Who Hse Gar Dce 2010.3 Fre

MALADIES TRANSMISSIBLES
PROFIL ÉPIDÉMIOLOGIQUE
Côte d’Ivoire
Lutte contre la maladie dans l’action humanitaire d’urgence (DCE)

Département Alerte et action au niveau mondial (GAR)
L’équipe OMS Lutte contre la maladie dans l’action humani-
taire d’urgence (DCE) a conçu et réalisé la série « Profil
épidémiologique des Maladies transmissibles » pour
apporter des informations actualisées concernant les prin-
cipales menaces de maladies transmissibles qui pèsent sur
les populations résidentes et les personnes déplacées dans
les pays confrontés à des situations d’urgence humanitaire.
Ces informations ont été rassemblées pour aider à établir

des stratégies en santé publique, définir les priorités et
faciliter la coordination des activités de lutte contre les
maladies transmissibles entre les différentes organisations
œuvrant dans ces pays.
Les maladies prises en compte remplissent au moins l’un

des critères suivants : maladie à forte charge de morbidité
ou à fort potentiel épidémique, maladie émergente ou
ré-émergente, maladie tropicale importante mais négligée,
maladie faisant l’objet de programmes d’élimination ou
d’éradication mondiale.
Organisation mondiale de la Santé

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1211 Genève 27
Suisse
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WHO/HSE/GAR/DCE/2010.3
PROFIL ÉPIDÉMIOLOGIQUE
Côte d’Ivoire
ii
© Organisation mondiale de la Santé 2010

Tous droits réservés
CÔTE D’IVOIRE
Les appellations employées dans la présente publication et la présentation des

données qui y figurent n’impliquent de la part de l’Organisation mondiale de la
Santé aucune prise de position quant au statut juridique des pays, territoires, villes
ou zones, ou de leurs autorités, ni quant au tracé de leurs frontières ou limites.
Les lignes en pointillé sur les cartes représentent des frontières approximatives
dont le tracé peut ne pas avoir fait l'objet d’un accord définitif.
La mention de firmes et de produits commerciaux ne signifie pas que ces firmes
et ces produits commerciaux sont agréés ou recommandés par l’Organisation
mondiale de la Santé, de préférence à d’autres de nature analogue. Sauf erreur ou
omission, une majuscule initiale indique qu’il s’agit d’un nom déposé.
L’Organisation mondiale de la Santé a pris toutes les précautions raisonnables
pour vérifier les informations contenues dans la présente publication. Toutefois, le
matériel publié est diffusé sans aucune garantie, expresse ou implicite. La respon-
sabilité de l'interprétation et de l'utilisation dudit matériel incombe au lecteur. En
aucun cas, l’Organisation mondiale de la Santé ne saurait être tenue responsable
des préjudices subis du fait de son utilisation.
Conception et mise en page : Rick Jones, Exile : Design & Editorial Services,
Londres (Royaume-Uni)
Imprimé par le Service de production des documents de l’OMS, Genève (Suisse)
Maladies transmissibles profil épidémiologique

iii
Table des matières
Remerciements ........................................................................................................................................................................... v
Acronymes et abréviations ....................................................................................................................................... vii
Partie I
Introduction .................................................................................................................................................................................. 1
Objet ........................................................................................................................................................................................................ 3
Public ciblé ....................................................................................................................................................................................... 3
Raison d’être de ce document ...................................................................................................................................... 3
TABLE DES MATIÈRES

Processus de production du document .............................................................................................................. 3
Partie II
Données relatives aux maladies propres au pays ................................................................................ 9
Choléra .............................................................................................................................................................................................. 11
Coqueluche ................................................................................................................................................................................... 18
Dengue .............................................................................................................................................................................................. 25
Diphtérie ......................................................................................................................................................................................... 34
Dracunculose (maladie du ver de Guinée) .................................................................................................. 42
Dysenterie bacillaire (shigellose) ........................................................................................................................... 47
Fièvre jaune .................................................................................................................................................................................. 54
Fièvre typhoïde ......................................................................................................................................................................... 62
Filariose lymphatique ........................................................................................................................................................ 68
Géohelminthiases : ascaridiase, ankilostomiase et trichocéphalose ............................... 76
Grippe ................................................................................................................................................................................................ 83
Grippe saisonniere 83
Grippe aviaire 93
Hépatite E .................................................................................................................................................................................... 108
Infections aiguës des voies respiratoires inférieures ...................................................................... 112

iv
Lèpre ................................................................................................................................................................................................. 118

Maladies diarrhéiques (autres) ............................................................................................................................. 123
Méningococcie ....................................................................................................................................................................... 130
Onchocercose (cécité des rivières) ..................................................................................................................... 139
Paludisme .................................................................................................................................................................................... 146
Pian (Frambœsia tropica) ............................................................................................................................................ 158
Poliomyélite ............................................................................................................................................................................... 163
Rage ................................................................................................................................................................................................... 170
Rougeole ....................................................................................................................................................................................... 177
Schistosomiase ....................................................................................................................................................................... 187
Tétanos ........................................................................................................................................................................................... 196
Trypanosomiase africaine (maladie du sommeil) ........................................................................... 202
Tuberculose ................................................................................................................................................................................ 210
CÔTE D’IVOIRE
Ulcère de Buruli (Mycobaterium ulcerans) .............................................................................................. 228

VIH/sida ....................................................................................................................................................................................... 233
Partie III
Liste des tableaux et figures .................................................................................................................................. 251
Tableaux ........................................................................................................................................................................................ 253
Figures ............................................................................................................................................................................................ 255
Partie IV
Annexes ....................................................................................................................................................................................... 257
Annexe 1 : Principaux indicateurs nationaux et informations
générales concernant la Côte d’Ivoire ........................................................................................................... 259
Annexe 2 : Étapes de la gestion des flambées ....................................................................................... 270
Annexe 3 : Diagrammes pour le diagnostic des maladies transmissibles ............... 272
Annexe 4 : Eau salubre et assainissement ................................................................................................. 278
Annexe 5 : Sécurité des injections ..................................................................................................................... 280
Annexe 6 : Aide-mémoire et autres sources d’information de l’OMS ........................ 282
Annexe 7 : Contacts à L’OMS ................................................................................................................................. 294

v
Remerciements
La production de ce profil épidémiologique des maladies transmissibles a été

coordonnée par l’unité Lutte contre la maladie dans l’action humanitaire d’urgence
(DCE), qui fait partie du Département Alerte et action au niveau mondial (GAR)
du Groupe Sécurité sanitaire et environnement (HSE) de l’Organisation mondiale
de la Santé (OMS).
Le profil des maladies transmissibles a bénéficié de la participation technique du
groupe de travail sur les situations d’urgence – Maladies transmissibles (CD-WGE)
au Siège de l’OMS, de la Division de la Lutte contre les Maladies transmissibles
(DDC) du Bureau régional OMS de l’Afrique, et du Bureau du représentant de
REMERCIEMENTS
l’OMS en Côte d’Ivoire.
Le CD-WGE fournit un appui technique et opérationnel aux bureaux régionaux
de l’OMS et aux bureaux de l’OMS dans les pays, aux ministères de la santé, aux
autres institutions des Nations Unies et aux organisations non gouvernementales
et internationales pour les problèmes liés aux maladies transmissibles. Le CD-WGE
comprend les Départements Alerte et action au niveau mondial (GAR), Sécurité
sanitaire des aliments, zoonoses et maladies d’origine alimentaire (FOS), Santé
publique et environnement (PHE) du Groupe Sécurité sanitaire et environnement
(HSE) ; le Programme spécial de recherche et de formation concernant les mala-
dies tropicales (TDR) du Groupe Information, bases factuelles et recherche (IER) ;
le Programme mondial de lutte contre le paludisme (GMP), Halte à la tuberculose
(STB), VIH/sida, Lutte contre les maladies tropicales négligées du Groupe VIH/
sida, tuberculose, paludisme et maladies négligées (HTM) ; les Départements
Santé et développement de l’enfant et de l’adolescent (CAH), Vaccinations, vac-
cins et produits biologiques (IVB) du Groupe Santé familiale et communautaire
(FCH) ; Prévention de la violence et des traumatismes (VIP) et Nutrition, santé et
développement (NHD) du Groupe Maladies non transmissibles et santé mentale
(NMH) ; le Département Technologie essentielle de la santé (EHT) du Groupe
Systèmes et services de santé (HSS) ; Sécurité et services au personnel (SES) du
Groupe Administration (GMG) ; le Groupe Interventions sanitaires en cas de
crise (HAC) ainsi que l’Initiative pour l’éradication de la poliomyélite (POL).

vi
DCE remercie de leur collaboration et leurs contributions passées et présentes les

points focaux de CD WGE propres à chaque maladie, le Bureau régional OMS de
l’Afrique et le Bureau du représentant de l’OMS en Côte d’Ivoire qui ont rendu
possible l’élaboration de ce profil.
Nous souhaiterions également remercier l’Office of Foreign Disaster Assistance
(OFDA) de l’Agency for International Development des États-Unis d’Amérique
(USAID) pour le soutien apporté à l’élaboration de ce document.
Mise en forme rédactionnelle : Heidi Mattock.
Sur les plans de la mise en forme rédactionnelle et de la production, un appui a été
fourni par l’équipe Gestion de l’information et communication du Département
Alerte et action au niveau mondial (GAR).
CÔTE D’IVOIRE

vii
Acronymes et abréviations
ACT Traitement par des associations médicamenteuses comportant

de l’artémisinine
AINS Anti-inflammatoires non stéroïdiens
BCG Bacille de Calmette-Guérin
CATT Test d’agglutination sur carte pour la trypanosomiase
DALY Années de vie ajustées sur l’incapacité
DEC Citrate de diéthylcarbamazine
ACRONYMES ET ABRÉVIATIONS
DOTS Traitement de brève durée sous observation directe
DTC1 Première dose du vaccin antidiphtérique-antitétanique-
anticoquelucheux
ELISA Titrage avec un immuno-adsorbant lié à une enzyme
ET Ecart-type
GAVI Alliance mondiale pour les vaccins et la vaccination
HCR Haut Commissariat des Nations Unies pour les Réfugiés
Hib Haemophilus influenzae b
IASC Comité permanent interorganisations
IFI Épreuve d’immunofluorescence indirecte
IM Intramusculaire
IST Infection sexuellement transmissible
IV Intraveineuse
JLV Journées locales de vaccination
JNV Journées nationales de vaccination
LCR Liquide céphalo-rachidien
MID Moustiquaire à imprégnation durable
MII Moustiquaire imprégnée d’insecticide
OMS Organisation mondiale de la Santé
ONUSIDA Programme commun des Nations Unies sur le VIH/sida
PCIME Prise en charge intégrée des maladies de l’enfant
PCR Amplification génique
PEV Programme élargi de vaccination
PFA Paralysie flasque aiguë

viii
PNLMS Programme national de lutte contre la maladie du sommeil

REH Relevé épidémiologique hebdomadaire
SRO Sels de réhydratation orale
TARV Traitement antirétroviral
UNICEF Fonds des Nations Unies pour l’Enfance
VHE Virus de l’hépatite E
VIH/sida Virus de l’immunodéficience humaine/syndrome
d’immunodéficience acquise
VRS Virus respiratoire syncytial
CÔTE D’IVOIRE

PARTIE I
Introduction
2
CÔTE D’IVOIRE

3
Objet
La série des profils épidémiologiques des maladies transmissibles dans les pays touchés
par des situations d’urgence a été confiée et élaborée par l’équipe Lutte contre la
maladie dans l’action humanitaire d’urgence (DCE) de l’Organisation mondiale de
la Santé (OMS), afin de fournir une information actualisée sur les principales menaces
que représentent les maladies transmissibles pour les résidents et les populations
déplacées de ces pays. Ces informations visent à aider à définir une stratégie de
santé publique, à établir des priorités et à coordonner les activités de lutte contre
les maladies transmissibles entre toutes les institutions travaillant dans ces pays.
Les publications de cette série visent principalement à guider les actions de santé
publique ; bien que le profil renferme des données cliniques, il n’est pas destiné
en premier lieu à la pratique clinique. Les décisions cliniques ne doivent pas être
uniquement basées sur les données que renferme ce document.
Public ciblé
INTRODUCTION
Les responsables et les professionnels de la santé publique travaillant pour les
populations vivant en Côte d’Ivoire.
Raison d’être de ce document

Les maladies qui figurent dans ce document ont été retenues sur la base de leur
charge de morbidité et de leur potentiel épidémique élevés en Côte d’Ivoire, ou I
parce qu’il s’agit de maladies (ré)émergentes, de maladies tropicales importantes
mais négligées, ou encore parce qu’elles sont la cible de programmes mondiaux
d’élimination ou d’éradication. Chaque chapitre expose une maladie particulière.
Les annexes fournissent les sources de l’information afin de guider la formula- II
tion des actions de santé publique et comprennent : des informations générales
sur la Côte d’Ivoire (y compris les indicateurs nationaux importants) ; les étapes
de la gestion d’une flambée de maladie transmissible ; les marches à suivre pour
le diagnostic des maladies transmissibles ; des notes relatives à l’eau salubre et à
l’assainissement ; la sécurité des injections ; des documents de référence OMS III
par maladie ; et une liste des personnes à contacter à l’OMS.
Processus de production du document

IV
Le présent profil épidémiologique des maladies transmissibles est le fruit d’une
collaboration entre le groupe de travail sur les situations d’urgence – Maladies

4
CÔTE D’IVOIRE
Fig. 1 Carte de la Côte d’Ivoire montrant les secteurs administratifs

Source de données : OMS
5
transmissibles (CD-WGE), le bureau régional et le bureau de l’OMS dans le pays

et DCE. L’ensemble de la coordination technique est effectué par DCE.
Chaque chapitre propre à une maladie fait l’objet d’une version préliminaire par
DCE puis est soumise au point focal OMS approprié de CD-WGE pour cette
maladie, au bureau régional et au bureau de l’OMS dans le pays pour garantir son
exactitude technique et inclure les renseignements propres au pays. Les chapitres
sont présentés par ordre alphabétique.
La quantité et la qualité des données épidémiologiques figurant dans le présent
profil ont diminué du fait de la crise humanitaire en Côte d’Ivoire qui a désorga-
nisé les systèmes de santé et de surveillance depuis de nombreuses années.
Cadre général dans lequel s’inscrivent la crise humanitaire et ses répercussions
sur la santé en Côte d’Ivoire
La Côte d’Ivoire a obtenu son indépendance en août 1960, après 67 ans de coloni-
sation française. Les tensions croissantes ont culminé avec la rébellion de septembre
2002, qui a divisé le pays en une zone nord occupée par les Forces Nouvelles, et
INTRODUCTION
en une zone sud contrôlée par le Gouvernement. Les forces de maintien de la paix
des Nations Unies et l’armée française patrouillent le long de la zone tampon.
Après l’échec d’un certain nombre de tentatives visant à faciliter la conclusion de
la paix, la signature de l’Accord de paix de Ouagadougou entre le Gouvernement
ivoirien et les Forces Nouvelles le 4 mars 2007 a permis d’améliorer le contexte
sécuritaire et les relations de la Côte d’Ivoire avec la communauté internationale
en général.
I
À la fin 2008, on estimait à 620 000 le nombre de personnes encore déplacées à
l’intérieur du pays, principalement à Abidjan (Fig. 1). Près d’un millier d’entre
elles sont dans un camp situé dans l’ouest du pays. En outre, ce pays abrite près II
de 30 000 réfugiés libériens, principalement dans l’ouest.
Les systèmes de santé ont été complètement désorganisés, en particulier dans le
nord et l’ouest du pays : 80 % des unités de santé sont fermées dans ces régions,
85 % des agents de santé sont partis. Les systèmes de surveillance des maladies et III
les programmes de vaccination ont été interrompus, ce qui a eu des conséquences
importantes, comme le montrent la notification de 17 cas de poliomyélite en 2004
(voir le chapitre sur la poliomyélite), les flambées de fièvre jaune (13 cas confirmés
entre mai et juillet 2008 (voir le chapitre sur la fièvre jaune) et de méningite (1020 IV
cas au 3 août 2008 (voir Méningococcie), et la réémergence de maladies comme
l’onchocercose (voir Onchocercose [cécité des rivières]).

6
Les conséquences de décennies d’instabilité politique et de conflits armés expliquent

le rang médiocre occupé par la Côte d’Ivoire si l’on en juge par l’indicateur de
développement humain du Programme des Nations Unies pour le Développement
(PNUD) (166e sur 177) et de l’indicateur de pauvreté humaine (92e sur 108). Ce dernier
indicateur fait apparaître en particulier les carences graves en matière de santé en
mesurant la proportion de la population qui ne devrait pas dépasser l’âge de 40 ans.
La Côte d’Ivoire reste considérablement en deçà des objectifs du Millénaire pour
le développement, en particulier s’agissant de la mortalité des mères et des nour-
rissons, de l’éducation, de l’approvisionnement en eau et de l’assainissement et de
l’égalité entre les sexes (le pays est 151e sur 156 pour l’indicateur sexospécifique
de développement). Les améliorations récentes de l’approvisionnement en eau
dans les centres urbains n’ont pas eu leur équivalent dans les zones rurales.
L’assainissement reste médiocre : dans les zones urbaines comme dans les zones
rurales, la défécation en plein air – c’est-à-dire la pratique la plus risquée sur le
plan sanitaire – est encore actuellement de 51 %. Les maladies transmissibles sont
responsables de plus de 50 % des décès chez l’adulte et d’environ 80 % des décès
chez les enfants de moins de 5 ans.
CÔTE D’IVOIRE
Les maladies contre lesquelles il faut lutter en priorité sont les suivantes :
Les maladies à forte charge de morbidité présentant un potentiel

d’amplification
Maladie respiratoire aiguë chez l’enfant
Maladies diarrhéiques
Paludisme
Tuberculose
VIH/sida
Les maladies pouvant faire l’objet de flambées
Rougeole
Méningite
Fièvre jaune
Choléra, dysenterie
Les maladies contre lesquelles on lutte à l’échelle mondiale et dont les pro-
grammes risquent d’être désorganisés
Poliomyélite

7
En raison de la désorganisation des programmes de vaccination et de l’approvision-

nement en vaccin, la vaccination systématique est insuffisante pour prévenir les
flambées de maladies infectieuses courantes. Des campagnes de vaccination
doivent être planifiées et mises en œuvre conformément aux recommandations
de l’OMS.
Une stratégie coordonnée de mesures de santé publique et de prévention, de
dépistage, de riposte et de lutte est nécessaire aussi bien pour les maladies trans-
missibles prioritaires pouvant provoquer des flambées que pour les maladies
transmissibles endémiques qui pourraient s’étendre.
Pour en savoir plus

Annexe 1 : Principaux indicateurs nationaux et informations générales concernant la Côte d’Ivoire ;
historique de la crise humanitaire.
INTRODUCTION
I
II
III
IV

8
CÔTE D’IVOIRE

PARTIE II
Données relatives aux maladies propres au pays

10
CÔTE D’IVOIRE

11
CHOLÉRA
Description
Description clinique
Le choléra est une infection bactérienne aiguë des intestins, caractérisée dans sa
forme grave par l’apparition brutale d’une diarrhée aqueuse non douloureuse
(selles riziformes) et de vomissements, qui peuvent entraîner rapidement une
déshydratation grave. Les enfants comme les adultes peuvent être infectés.
Agent infectieux
Bactérie : Vibrio cholerae O1 (classique et El Tor) et O139.
Définition des cas

Cas présumé
On soupçonnera une flambée de choléra si
CHOLÉRA
un sujet de plus de 5 ans présente une déshydratation grave ou meurt d’une
diarrhée aqueuse aiguë (cas clinique) ; ou
on observe une augmentation soudaine du nombre quotidien de malades
présentant une diarrhée aqueuse aiguë, surtout de ceux qui présentent des
selles riziformes (contenant des grumeaux) typiques du choléra. I
Cas confirmé
Isolement de V. cholerae O1 ou O139 dans les selles d’un malade atteint de diarrhée.
Un nouveau test de diagnostic rapide est actuellement évalué. II
Mode de transmission
Principalement par voie féco-orale.
III
Le fait de boire de l’eau contaminée, notamment d’ingérer accidentellement
de l’eau de surface contaminée.
Le fait de manger des aliments (fruits et légumes) contaminés par l’eau, le sol
ou au cours de leur préparation (par exemple riz, millet, aliments préparés par
des vendeurs de rue) ou des fruits de mer contaminés.
IV
D’homme à homme :

12
lorsqu’on soigne des sujets atteints de choléra ;

par contact direct avec les corps des sujets décédés du choléra (par
exemple lors du lavage des morts pour les cérémonies funéraires).
Contamination indirecte (mains) due à une hygiène défectueuse et au manque

de savon. L’infection des plaies peut se faire à partir d’une exposition environ-
nementale, en particulier à de l’eau saumâtre ou lors d’accidents professionnels
chez les pêcheurs.
Période d’incubation
De quelques heures à 5 jours ; en général 2 à 3 jours.
Période de transmissibilité
Au cours de la phase symptomatique jusqu’à 2 à 3 jours après la guérison ; très
rarement, pendant des mois. Les porteurs asymptomatiques sont courants.
CÔTE D’IVOIRE
Réservoirs
L’homme est le principal réservoir, bien qu’on ait trouvé récemment des réservoirs
environnementaux associés à des copépodes ou autre zooplancton dans les eaux
saumâtres ou les estuaires.
Épidémiologie
Charge de morbidité
En 2007, l’OMS a enregistré 177 963 cas dans le monde (4031 décès, taux de létalité
2,3 %), dont 93 % en Afrique (166 583 cas, 3994 décès, taux de létalité 2,4 %). Parmi
ceux-ci, 18 354 cas ont été signalés en Afrique de l’Ouest (458 décès, taux de léta-
lité 2,5 %). L’Afrique de l’Ouest a été le théâtre d’une augmentation importante
du nombre de cas de choléra en 2005 avec 76 881 cas, diminuant ensuite en 2006
avec 17 419 cas. Ce n’est qu’en 2006 qu’une augmentation du nombre de cas a été
notifiée en Côte d’Ivoire (Tableau 1). À l’échelle mondiale, le nombre réel de cas
de choléra est bien plus élevé du fait de la sous‑notification, de divergences dans
la définition du cas et de l’absence de techniques normalisées de notification.
Distribution géographique
Le choléra est endémique dans toute la Côte d’Ivoire.

13
Tableau 1. Morbidité, mortalité et taux de létalité du choléra en Côte

d’Ivoire, 2001-2007
Année Nombre total de cas, y compris les cas importés Nombre de décès Taux de létalité
2007 8 1 12,5
2006 414 16 3,6
2005 39 6 15,4
2004 105 9 8,6
2003 1 034 50 4,8
2002 4 188 143 3,4
2001 5 912 305 5,2
Source: Choléra, 2007. Relevé épidémiologique hebdomadaire 2008, 83: 261-284 (http://www.who.int/wer/2008/
wer8331/en/index.htm, consulté en juillet 2009).
Saisonnalité
En général, les cas sont répartis au cours de la saison des pluies qui commence en
CHOLÉRA
mai-juin. Les fluctuations climatiques liées au réchauffement des océans, telles
qu’El Niño, peuvent être associées à une augmentation de l’incidence du choléra.
Seuil d’alerte
Tout cas présumé doit faire l’objet d’une étude approfondie. I
Flambées
Des flambées peuvent se produire lorsque l’approvisionnement en eau, l’assainis-
sement, la sécurité sanitaire des aliments et l’hygiène sont insuffisants. II
Le risque le plus important survient dans les communautés surpeuplées et les
camps de réfugiés caractérisés par un assainissement médiocre et de l’eau de
boisson insalubre, avec un risque plus élevé de transmission interhumaine. Parce
que la période d’incubation est très courte (2 heures à 5 jours), le nombre de cas III
peut augmenter extrêmement rapidement.
Facteurs de risque d’une charge de morbidité accrue

Mouvements de population IV
Sont importants pour la transmission de l’agent infectieux.

14
Promiscuité
La promiscuité augmente le risque de contact avec des vomissures et des excreta
infectés et avec des aliments ou de l’eau contaminés.
Accès difficile aux services de santé

L’absence de soins de santé et de prise en charge adaptée des cas augmente le
risque de létalité. La détection et le confinement précoces des cas (isolement) sont
essentiels pour réduire la transmission. L’absence de mécanismes de notification
des flambées, une surveillance et un suivi insuffisants constituent des obstacles
pour la prévention efficace de la maladie et les activités de lutte.
Pénuries alimentaires
La malnutrition augmente le risque de maladie diarrhéique grave avec troubles
hydro‑électrolytiques marqués. Ceux-ci à leur tour participent à la malnutrition.
Une diarrhée prolongée chez des sujets malnutris peut entraîner une augmenta-
tion importante des besoins en liquides, électrolytes et soins infirmiers.
CÔTE D’IVOIRE
Absence d’eau salubre, hygiène défectueuse et assainissement médiocre

Ce sont les facteurs de risque les plus importants. Les pratiques culturelles peuvent
également constituer un facteur de risque ; par exemple, les pratiques funéraires
au cours desquelles les repas sont préparés par ceux qui ont préparé le corps de la
personne décédée sans qu’une hygiène scrupuleuse ait été appliquée peuvent être
particulièrement dangereuses.
Mesures de prévention et de lutte

Prise en charge des cas
Près de 20 % des personnes infectées présentent une diarrhée aqueuse aiguë ;
10 à 20 % d’entre elles développent une diarrhée aqueuse grave accompagnée de
vomissements. S’ils ne sont pas rapidement et correctement traités, ces malades
perdent de telles quantités de liquides et de selles que cela peut conduire à une
déshydratation grave et au décès en quelques heures. Le taux de létalité chez les
cas non traités peut atteindre 30 % à 50 %. Le traitement est simple (essentielle-
ment basé sur la réhydratation) et, s’il est appliqué correctement, doit permettre
de maintenir les taux de létalité au-dessous de 1 %. L’élément principal de la prise
en charge des cas de choléra est le traitement de la déshydratation au moyen de sels
de réhydratation orale (SRO) ou de liquides administrés par voie intraveineuse (IV),

15
par exemple du Ringer lactate (1). Des volumes importants de SRO peuvent être
nécessaires. La réhydratation IV ne doit être appliquée qu’aux cas graves (voir
aussi l’annexe 4 : Eau salubre et assainissement).
Le recours aux antibiotiques (doxycycline/tétracycline) n’est pas indispensable pour
le traitement mais peut être appliqué dans les cas graves pour réduire le volume des
diarrhées (et des solutions de réhydratation nécessaires), raccourcir leur durée et
la période d’excrétion de V. cholerae. Un antibiogramme permettra de choisir
l’antibiotique approprié. Une résistance accrue des espèces de Vibrio au cotri-
moxazole a été rapportée en Côte d’Ivoire.
Une hygiène des mains stricte et la désinfection correcte des ustensiles et de la
literie utilisés par des sujets infectés par le choléra sont importantes pour préve-
nir la propagation de la maladie, tout comme l’est l’hygiène lors des préparatifs
funéraires.
Prévention
La fourniture et l’utilisation d’eau salubre, un assainissement suffisant et une
éducation aux règles d’hygiène et à la sécurité sanitaire des aliments constituent
CHOLÉRA
des mesures de prévention importantes (voir Maladies diarrhéiques [autres] :
Prévention ; et l’annexe 4 : Eau salubre et assainissement).
Vaccination
La mise en œuvre des mesures habituelles de prévention et de lutte, notamment
l’amélioration de la qualité de l’eau et de l’assainissement, reste le fondement de I
la prévention des flambées et de la lutte. Le recours au vaccin anticholérique oral
est considéré comme un outil de santé publique supplémentaire, surtout lorsqu’il
est administré préventivement et que la population à risque peut être identifiée
précisément. Il n’existe actuellement qu’un seul vaccin anticholérique oral présé- II
lectionné par l’OMS, disponible pour un usage en santé publique, le vaccin recom-
biné constitué de germes entiers de V. cholerae O1 et de la sous-unité B de la toxine
cholérique (WC/rBS).
L’utilité des vaccins anticholériques oraux doit être évaluée à l’aide de l’instrument III
OMS de prise de décision, au cas par cas (2). L’ancien vaccin anticholérique admi-
nistré par voie parentérale ne doit pas être utilisé et n’a jamais été recommandé
par l’OMS.
Pour des informations plus précises sur les vaccins anticholériques et leur utilisa- IV
tion, voir ci-dessous la rubrique Pour en savoir plus ou prendre contact avec le Groupe
spécial mondial de lutte anticholérique au Siège de l’OMS : [email protected].

16
Lutte contre les épidémies

Comme le risque de flambée de choléra est élevé dans les endroits surpeuplés, la
préparation est le seul facteur essentiel pour réduire avec succès la mortalité qui
lui est associée. Les systèmes de surveillance de la maladie doivent être renforcés
de façon à être suffisamment sensibles pour détecter les flambées importantes.
L’idéal serait que des unités de traitement du choléra soient préparées avant l’émer-
gence d’une flambée dans les endroits à haut risque.
Informer immédiatement les autorités sanitaires si un ou plusieurs cas présumés
sont identifiés. Confirmer la flambée, en suivant les lignes directrices de l’OMS (3).
Des échantillons de selles doivent être prélevés au moyen d’un écouvillon rectal
et transportés dans du milieu de Cary-Blair. Si l’on ne dispose pas d’un milieu de
transport, l’écouvillon rectal peut être trempé dans les selles liquides, enfermé dans
un sac en plastique stérile, fermé hermétiquement et envoyé au laboratoire. Il est
recommandé d’utiliser au moins 10 cas pour confirmer la flambée et d’effectuer
l’antibiogramme. Une fois la flambée confirmée, il n’est pas nécessaire d’obtenir
une confirmation du laboratoire pour chaque malade.
CÔTE D’IVOIRE
Ne pas attendre les résultats du laboratoire pour commencer la prise en charge des
cas et les activités de lutte (4,5).
Veiller à une prise en charge rapide des cas et confirmer le diagnostic.

Isoler les cas graves dans des centres de traitement du choléra.
Assurer une participation de la communauté, l’éducation pour la santé et la
recherche active des cas.
Mettre en place des « points SRO » 1 pour accroître l’accès de la population à
la réhydratation orale.
Garantir l’accès à de l’eau salubre et un bon assainissement.
Veiller à l’hygiène des mains. Lavage à l’eau et au savon.
Veiller à la manipulation des denrées alimentaires en toute sécurité.
Veiller à une désinfection et à une hygiène appropriées au cours des
enterrements.
Trouver et traiter la source d’infection dès que possible.
Des kits interagences contre les maladies diarrhéiques peuvent être obtenus pour
la préparation ou la riposte (6). Ces kits comprennent quatre modules séparés
1 Endroit où garder les malades en observation et leur administrer des sels de réhydratation orale (SRO).

17
contenant médicaments, SRO, documents et autres matériels nécessaires pour la

prise en charge de 100 cas sévères de choléra dans un centre de traitement du
choléra ou de 400 cas de choléra faible à modéré dans un unité de réhydratation
orale. Il est conseillé d’avoir l’ensemble des kits pour la préparation, mais chaque
module peut être commandé séparément en fonction de la disponibilité locale
des composantes.
La durée d’utilisation de tous les constituants du kit contre les maladies diarrhéiques
est d’au moins 75 % de la durée totale. Aucune chaîne du froid n’est nécessaire. Ces
kits ou modules peuvent être achetés par des organismes non liés à l’OMS par
l’intermédiaire du MEG (The Medical Export Group BV), Gorinchem – Pays‑Bas
([email protected] et www.meg.nl), ou par l’OMS au moyen d’une demande habituelle
(le produit « kit et modules » figure dans les catalogues OMS sur l’Intranet dans
la rubrique « kits »).
Références bibliographiques
1. The treatment of diarrhœa. A manual for physicians and other senior health workers. Genève,
Organisation mondiale de la Santé, 2005 (http://who.int/child_adolescent_health/documents/
CHOLÉRA
9241593180/en/, consulté en juin 2009).
2. Oral cholera vaccine use in complex emergencies: what next? Genève, Organisation mondiale
de la Santé, 2006 (http//www.who.int/topics/cholera/publications/cholera_vaccines _
emergencies_2005.pdf, consulté en juin 2009).
3. Flambées de choléra : évaluation des mesures mises en œuvre en cas de flambée et amélioration
de la préparation. Genève, Organisation mondiale de la Santé, 2006 (WHO/CDS/CPE/ZFK/ I
2004.4) (http://whqlibdoc.who.int/hq/2004/WHO_CDS_CPE_ZFK_2004.4_Fre.pdf).
4. Premières étapes de la prise en charge d’une flambée de diarrhée aiguë. Genève, Organisation
mondiale de la Santé, 2004 (http://whqlibdoc.who.int/hq/2004/WHO_CDS_CSR_NCS_2003.7_
Rev.1_Fre.pdf).
II
5. Les maladies diarrhéiques aiguës dans les situations d’urgence complexes : mesures essentielles.
Genève, Organisation mondiale de la Santé, 2004 (WHO/CDS/CPE/ZKF/2004.6)
(http://whqlibdoc.who.int/hq/2004/WHO_CDS_CPE_ZFK_2004.6_Fre.pdf).
6. Kit interagence contre les maladies diarrhéiques – Note d’information. Genève, Organisation
mondiale de la Santé, février 2006 (http://www.who.int/topics/cholera/materials/fr/index.html). III
Point focal technique CD-WGE : Département Santé publique et environnement (PHE)
IV

18
COQUELUCHE
Description
Le stade initial, appelé phase catarrhale, se caractérise par une rhinite (écoulement
nasal), des éternuements, une fièvre modérée avec une toux bénigne occasionnelle
et ressemble au rhume classique. Le début est insidieux, avec une toux sèche qui
devient progressivement paroxystique, en général en 1 à 2 semaines, et se prolonge
1 à 2 mois, voire plus.
Le patient présente des quintes, ou paroxysmes, avec des secousses nombreuses
et rapides, suivies d’une longue inspiration s’accompagnant en général d’un sif-
flement, ou reprise, caractéristique. Chez les nourrissons plus jeunes, les périodes
d’apnée (arrêt respiratoire) peuvent s’accompagner de spasmes provoquant une
cyanose (coloration bleue ou violette de la peau et des muqueuses).
La maladie dure entre 4 et 8 semaines. Pendant la phase de convalescence, la
CÔTE D’IVOIRE
guérison est progressive et la toux devient moins paroxystique. Néanmoins, on

observe souvent des rechutes paroxystiques pouvant donner lieu à des infections
respiratoires pendant plusieurs mois après le début de la coqueluche. En général,
la fièvre est très faible pendant toute l’évolution de la maladie.
La pneumonie est l’une des complications les plus courantes. On observe plus
rarement des otites, des hémorragies (pétéchies sous-conjonctivales et épistaxis),
des convulsions, des encéphalopathies et des décès.
Les complications sont plus fréquentes et plus graves chez le nourrisson. Dans les
pays en développement, on estime le taux de létalité à 3,7 % pour les enfants de moins
d’un an et à 1 % pour les enfants de 1 à 4 ans. Les sujets plus âgés (c’est-à-dire les
adolescents ou les adultes) et ceux qui sont partiellement protégés par le vaccin
peuvent aussi être infectés mais présentent en général une forme plus atténuée de
la maladie.
Agent infectieux
Bordetella pertussis, le bacille de la coqueluche.
Définition des cas

Cas cliniquement confirmé
Cas diagnostiqué par un médecin, ou

19
Personne présentant une toux se prolongeant au moins 2 semaines et accompagnée

d’au moins un des symptômes suivants :
toux paroxystique ;
reprise inspiratoire (« chant du coq ») ;
vomissements après la toux (c’est-à-dire immédiatement après avoir toussé)
sans autre cause apparente.
Cas confirmé en laboratoire

Cas répondant à la définition du cas clinique et confirmé en laboratoire par :
isolement de B. pertussis, ou
détection de séquences génomiques par amplification génique (PCR), ou
sérologie avec comparaison de deux sérums.
Principalement par contact direct avec les écoulements des muqueuses respira-
COQUELUCHE
toires d’une personne infectée et par voie aérienne.
En général de 7 à 10 jours, rarement plus de 14 jours.
Transmissibilité
I
La coqueluche est très contagieuse dans la phase catarrhale précoce, et le taux
d’atteinte secondaire, très élevé, approche des 90 % pour les sujets en contact au
domicile du patient. La transmissibilité diminue ensuite progressivement après
l’apparition de la toux paroxystique. Les patients peuvent rester contagieux jusqu’à
3 semaines après l’apparition de la toux paroxystique en l’absence de traitement, II
ou jusqu’à 5 jours après le début du traitement.
Réservoirs
L’homme est le seul réservoir. III
Épidémiologie
IV
Selon les estimations de l’OMS, il y a eu en 2003 dans le monde environ 17,6 millions
de cas de coqueluche, dont 90 % dans les pays en développement, et environ 279 000

20
malades en sont morts. L’OMS estime par ailleurs que, toujours en 2003, la vacci-
nation contre la coqueluche a permis d’éviter à l’échelle mondiale 38,3 millions
de cas et 607 000 décès.
Les flambées d’infections à B. pertussis sont courantes au sein des populations
déplacées, mais la confirmation définitive par le laboratoire reste rare, peut-être
en raison de la difficulté pour l’obtenir en présence de cas présumés. En Côte
d’Ivoire, la faible proportion de la population couverte par la vaccination systé-
matique, la promiscuité dans les groupes sensibles et la co-infection avec d’autres
maladies, comme l’infection à VIH, le paludisme, la tuberculose, etc., comptent
parmi les facteurs de risque de transmission couramment rencontrés.
Exemples de flambées survenues dans le cadre de situations d’urgence humanitaire :
République démocratique du Congo (RDC), 2000 : 1136 cas, dont

23 mortels (2 %). La couverture vaccinale des nourrissons <12 mois par la
première dose du vaccin antidiphtérique-antitétanique-anticoquelucheux
(DTC1) dans la zone affectée était estimée à 32 %. Les interventions ont con-
CÔTE D’IVOIRE
sisté à soutenir la prise en charge des cas par la fourniture d’érythromycine, à

instaurer une surveillance active et à renforcer les services systématiques du
Programme élargi de vaccination (PEV). Après la flambée, la campagne de
vaccination n’a pas été bien acceptée par la population, par crainte des effets
secondaires.
République démocratique du Congo, 2001 : 2633 cas, dont 17 mortels
(0,6 %), détectés dans le cadre d’une surveillance active. Dans 89 % des cas,
les patients avaient ≤5 ans. Les cas ont été définis par les quintes caractéris-
tiques, le sifflement (ou « chant du coq ») et des vomissements après la toux
pendant ≤2 semaines (cas présumé) ou plus de 2 semaines (cas probable). Les
cas présumés ont été traités à l’érythromycine pendant 2 semaines. Une cam-
pagne de vaccination dans un village a ciblé les enfants de 6 à 72 mois et a
couvert 81 % de la population visée.
Afghanistan, 2003 : 115 cas, dont 17 décès (14,8 %) dans une population
frontalière isolée où l’on a estimé la couverture vaccinale à <40 %. Un traite-
ment de 10 jours à l’érythromycine a été administré à tous les enfants de moins
de 15 ans (indépendamment de leur situation vaccinale, de leurs contacts
avec des cas ou de la présence de symptômes) dans les cinq sous-districts
touchés, ce qui représentait 189 villages.
Soudan, 2004 : nombre de cas inconnus, 300 décès, aucun diagnostic définitif
par les laboratoires, mais diagnostic clinique de coqueluche. Les populations

21
touchées vivaient dans deux comtés isolés non desservis par des services de
santé. Les mesures de lutte ont consisté à procéder au traitement de masse des
cas porte à porte et tous les enfants et les personnes en contact dans les familles
touchées ont reçu de l’érythromycine.
Soudan, 2005 : 419 cas, dont 13 mortels (3,1 %). L’intervention a consisté à
administrer un traitement de masse à l’érythromycine à tous les cas et à tous
les contacts. La vaccination systématique des enfants de moins de 5 ans a été
accélérée dans les zones touchées.
Dans les pays industrialisés, le taux de létalité est très faible pour la coqueluche
(0,1 %). En revanche, dans les pays en développement, il atteint 3,9 % chez les
nourrissons et 1 % chez les enfants de 1 à 14 ans. Les principaux cas de maladie
grave et de décès sont signalés chez les nourrissons les plus jeunes et non immu-
nisés. Toutefois, dans les populations malnutries et non vaccinées avec une forte
prévalence des co‑infections, le taux de létalité peut atteindre 15 %. Les compli-
cations, en particulier les bronchopneumonies, surviennent le plus fréquemment
avant l’âge de 6 mois. L’incidence de l’encéphalopathie associée à la coqueluche
COQUELUCHE
est de 0,9 pour 100 000.
On ignore la charge de morbidité véritable pour cette maladie en Côte d’Ivoire. La
sous-notification est courante et l’on estime que seuls 1 % des cas sont notifiés. Aucun
cas n’a été notifié à l’OMS depuis 1998 (données au 10 juillet 2009). Le nombre
des cas notifiés en 1995 était de 1865 ; en 1996, de 1559 et, en 1997, de 1284 (1).
I
Une faible couverture vaccinale (moins de 80 %) augmente le risque de flambées
épidémiques. La couverture par DTC3 (trois doses du vaccin antidiphtérique-
antitétanique-anticoquelucheux) était de 76 % en 2007 (72 % en 2000, baissant à
50‑57 % en 2001-2005, pour remonter à 77 % en 2006). Les couvertures corres- II
pondantes en 2007 pour la Région AFRO et le monde dans son ensemble sont
estimées à 74 % et 81 % respectivement.
III
La coqueluche est endémique dans le monde entier. On ignore sa distribution
géographique spécifique en Côte d’Ivoire, mais elle est probablement plus pré-
sente dans les zones de faible couverture par la vaccination (au nord et à l’ouest).
Saisonnalité IV
En général, il n’y a pas de profil saisonnier distinct pour la coqueluche.

22
Seuil d’alerte
Un cas suffit pour lancer une alerte et doit faire l’objet d’une enquête, en particulier
s’il se produit dans des zones exposées à un risque élevé (c’est-à-dire où la couver-
ture vaccinale est faible).

Mouvements de population
Les mouvements de population favorisent la propagation de B. pertussis.
Promiscuité
Elle facilite la transmission. En général, la maladie s’introduit dans un foyer par
l’intermédiaire d’une sœur ou d’un frère plus âgé ou de l’un des parents.

En particulier un accès difficile aux services de vaccination systématique. Il y a
CÔTE D’IVOIRE
une sensibilité universelle des sujets non immunisés et la vaccination est le fonde-
ment de la lutte contre la coqueluche. Une faible couverture vaccinale constitue donc
un risque majeur d’augmentation de la transmission et de flambées épidémiques.
La malnutrition renforce la gravité de la maladie.

Sans objet.

L’érythromycine est le médicament de choix pour traiter la coqueluche et elle
devrait être administrée pendant 7 jours à tous les cas et tous les proches
contacts des sujets atteints, quel que soit leur âge ou leur statut vaccinal, ainsi
qu’à tous ceux habitant dans des foyers où vivent des nourrissons de moins d’un
an. La clarithromycine et l’azithromycine sont également efficaces.
L’administration du médicament modifie l’évolution de la maladie (si elle est pré-
coce) et éradique le micro-organisme des sécrétions, réduisant ainsi la transmissibilité.

23
En revanche, elle n’atténue pas les symptômes, sauf si elle commence pendant la
phase catarrhale ou au début de la phase paroxystique.
Le traitement symptomatique (soutien) est important.
Prévention
La vaccination est essentielle. Il faut également administrer des antibiotiques
pendant une flambée, comme nous l’avons décrit plus haut.
Vaccination
On recommande la vaccination primaire active avec le vaccin à germes entiers en
association avec l’administration des anatoxines tétanique et diphtérique aux âges
de 6, 10 et 14 semaines, selon le calendrier national. On estime à 80 % l’efficacité
du vaccin chez les enfants ayant reçu au moins trois doses. La protection est encore
plus forte contre les formes graves de la maladie et commence à disparaître au
bout de 5 ans. Une quatrième dose ne fait pas partie du calendrier de vaccination
systématique, mais serait bénéfique si les ressources le permettent.
COQUELUCHE
Bien que les vaccins acellulaires soient moins fréquemment associés à des réac-
tions indésirables, les considérations de coût influent sur leur utilisation et, dans
certains pays, ce sont les vaccins à germes entiers qui sont préférés. En général,
on n’administre pas ces derniers aux enfants de plus de 7 ans parce qu’il y a un
risque de renforcement des réactions locales chez les enfants plus âgés et les adultes
et parce qu’en général, la maladie est moins grave pour eux. I
Sauf dans les cas où une vaccination anticoquelucheuse antérieure a donné lieu à
une réaction anaphylactique, il n’y a aucune contre-indication stricte pour ce
vaccin. Tous les nourrissons, y compris ceux qui sont séropositifs pour le VIH,
II
devraient être vaccinés contre la coqueluche. Aucune donnée connue ne confirme
l’idée qu’un antécédent d’encéphalite serait une contre-indication à la vaccination
contre la coqueluche.
Malgré l’efficacité de la prévention contre la maladie clinique, le vaccin a un III
impact limité sur la circulation de B. pertussis, même dans les pays ayant une
forte couverture vaccinale. Les enfants qui ne sont pas vaccinés et les sujets plus
âgés, dont l’immunité disparaît, peuvent servir de réservoir à l’infection et trans-
mettre le bacille aux nourrissons non vaccinés. Les adolescents et les adultes sen- IV
sibles favorisent la survenue de flambées de coqueluche, bien qu’une couverture
vaccinale élevée puisse probablement allonger l’intervalle entre deux épidémies.

24

La nature très contagieuse de cette maladie induit des cas secondaires en grand
nombre parmi les contacts non immunisés. L’antibiothérapie à titre prophylactique
(érythromycine) au début de la période d’incubation pourrait éviter la survenue
de la maladie, mais les difficultés du diagnostic précoce, les coûts qui en résultent
et les inquiétudes liées à l’apparition de pharmacorésistances limitent les traite-
ments prophylactiques à quelques cas individuels bien choisis.
Il faut donner la priorité :
à la protection des nourrissons de moins d’un an et des femmes enceintes

dans les trois dernières semaines de la grossesse, à cause du risque de trans-
mission au nouveau-né ;
à l’interruption de l’infection dans les familles, notamment s’il y a des enfants de
moins d’un an ou des femmes dans les trois dernières semaines de leur grossesse.
La stratégie consiste à administrer une chimioprophylaxie aux contacts dans les

14 jours au maximum après le premier contact avec le cas indicateur.
CÔTE D’IVOIRE
Les cas indicateurs doivent éviter les contacts avec les crèches, les écoles et tous
les lieux susceptibles de regrouper des sujets sensibles durant 5 jours après le
début du traitement ou 3 semaines après l’apparition de la toux paroxystique, ou
jusqu’à la fin de la toux, suivant l’événement se produisant en premier.
Il faut vérifier les vaccinations de tous les cas et les contacts et les mettre à jour si
nécessaire.
1. Pertussis reported cases. Genève, Organisation mondiale de la Santé, mise à jour le 10 juillet 2009
(http://www.who.int/Immunization_monitoring/en/globalsummary/timeseries/tsincidenceper.htm,
consulté en juin 2009).
Pour en savoir plus

Global and regional immunization profile. Genève, Organisation mondiale de la Santé, 2008
(http://www.who.int/vaccines/globalsummary/Immunization/GS_GLOProfile.pdf?CFID=
1223068&CFTOKEN=85495284, consulté en juin 2009).
WHO Vaccine Preventable Diseases Monitoring System. 2008 Global Summary. Immunization Profile
– Côte d’Ivoire. Mise à jour le 10 juillet 2010. Genève, Organisation mondiale de la Santé, 2009
(http://www.who.int/vacciness/globalsummary/immunization/countryprofileselect.cfm,
consulté en août 2009).
Point focal technique CD-WGE : Département Vaccination, vaccins et produits biologiques (IVB)

25
DENGUE
Description
La dengue est une maladie systémique et dynamique. Elle a un large spectre clinique
qui comprend des formes graves et moins graves de manifestations cliniques.
Après la période d’incubation, la maladie démarre brutalement et comporte trois
phases : une phase fébrile, une phase critique et une phase de guérison (Fig. 2).
Une classification clinique révisée en fonction du degré de gravité (dengue ± signes
avant-coureurs et dengue grave) est proposée pour remplacer la dengue, la dengue
hémorragique et la dengue avec syndrome de choc (Fig. 3).
Fig. 2 Déroulement de la dengue
Jours de maladie 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
DENGUE
Température
40 º
Déshydratation Choc Réabsorption

Issues cliniques potentielles hémorragique Surcharge hydrique I
Défaillance viscérale
Evolution des paramètres Plaquette

de laboratoire
Hématocrite II
IgM/IgG
Sérologie et virologie Virémie
III
Déroulement de la dengue : Phase fébrile Critique De guérison
Source: Dengue: Guidelines for diagnosis, treatment, prevention and control. New edition 2009. Genève,
Organisation mondiale de la Santé, 2009 (http://whqlibdoc.who.int/publications/2009/9789241547871_eng.pdf, IV
consulté en novembre 2009).
Hématocrite ou fraction érythrocytaire d’une unité de volume sanguin.

26
Fig. 3 Classification proposée des cas de dengue et degrés de gravité

DENGUE ± SIGNES AVANT-COUREURS DENGUE GRAVE
Avec signes avant-coureurs 1. Importante fuite

plasmatique
Sans 2. Hémorragie grave
3. Défaillance polyviscérale
grave
CRITÈRES ± SIGNES AVANT-COUREURS CRITÈRES DE GRAVITÉ
Dengue probable Signes avant-coureurs* Importante fuite plasma-

Résidence/voyage dans une Douleur abdominale ou tique conduisant à :
zone de dengue endémique douleur à la palpation
CÔTE D’IVOIRE
un état de choc (DSC)

Fièvre et 2 des signes suivants : Vomissements persistants une surcharge liquidienne
Nausées, vomissements Surcharge liquidienne avec détresse respiratoire
Rash cutané Saignement muqueux
Léthargie, agitation Hémorragie grave
Douleurs ostéo-articulaires
Hépatomégalie >2 cm évaluée par le clinicien
Signe du lacet positif
Leucopénie Laboratoire : augmentation
Défaillance polyviscérale
Signe avant-coureur de l’hématocrite concomitant
grave
quelconque d’une diminution rapide du
Foie : ASAT ou ALAT ≥1000
nombre de plaquettes
SNC : altération de la
Dengue confirmée au
* Nécessitant la mise sous conscience
laboratoire
observation stricte et une Cœur et autres organes
(importante quand il n’y a aucun
signe de fuite plasmatique) intervention médicale.
Source: Dengue: Guidelines for diagnosis, treatment, prevention and control. New edition, 2009. Genève, Organisa-
tion mondiale de la Santé, 2009 (http :whqlibdoc.who.int/publications/2009/9789241547871_eng.pdf, consulté
en novembre 2009).
Hématocrite ou fraction érythrocytaire d’une unité de volume sanguin.
ASAT : aspartate aminotransférase ; ALAT : alanine aminotransférase ; SNC : système nerveux central ;
DSC : dengue avec syndrome de choc.

27
Phase fébrile
Cette phase fébrile aiguë dure en général 2 à 7 jours et le malade présente au moins
2 des symptômes suivants : rash cutané, anorexie et nausées, douleurs ostéo-
articulaires, leucopénie, signe du lacet positif ; et l’un quelconque des signes
avant-coureurs (douleur abominale ou douleur à la palpation, vomissements per-
sistants, accumulation de liquide, hémorragie des muqueuses, léthargie/agitation,
hépatomégalie >2 cm, augmentation de l’hématocrite concomitant d’une diminu-
tion rapide de la numération plaquettaire). Une déshydratation est parfois présente ;
les enfants dont la fièvre est élevée peuvent présenter des convulsions fébriles.
Phase critique
Entre le troisième et le septième jour de la maladie, la température retombe à 37,5-38°C
ou moins et reste au‑dessous de ce niveau (« défervescence »). L’état des malades
s’améliore ou au contraire se détériore à ce moment-là. Ceux qui s’améliorent
après la défervescence présentent une dengue sans signes avant‑coureurs. Ceux
dont l’état se détériore vont avoir des signes avant-coureurs : dengue avec signes
avant-coureurs. L’état de certains de ces malades peut se détériorer encore et ils
présentent alors une dengue grave avec fuite plasmatique importante conduisant
à un état de choc (dengue avec syndrome de choc) avec ou sans détresse respiratoire,
DENGUE
des hémorragies graves et/ou des défaillances polyviscérales graves.
Phase de guérison
La guérison s’installe progressivement au cours des 48 à 72 heures suivantes.
I
Agent infectieux
Le complexe des virus de la dengue comprend 4 virus apparentés sur le plan anti-
génique mais distincts appelés sérotypes 1 à 4 du virus de la dengue. Le sérotype
2 est le plus courant en Afrique de l’Ouest. La guérison d’une infection par l’un II
de ces virus ne confère une immunité à vie que contre ce virus particulier et une
immunité partielle et transitoire contre les autres. La répétition des infections
augmente le risque de dengue hémorragique.
Définition des cas III

Cas présumé
Un cas compatible avec la description clinique.
Cas probable
IV
Un cas compatible avec la description clinique plus :

28
une sérologie évocatrice (titre d’anticorps exprimé en valeur inverse obtenu par
inhibition de l’hémagglutination, ≥1280, titre d’IgG comparable obtenu par dosage
immunœnzymatique, ou test de recherche d’IgM positif appliqué à des prélèvements
de sérum obtenus en fin de phase aiguë ou durant la phase de convalescence) ;
survenant au même endroit et au même moment que d’autres cas confirmés de
dengue.
Cas confirmé : un cas compatible avec la description clinique, confirmé au
laboratoire.
Critères de laboratoire : au moins un des critères suivants :
Isolement du virus de la dengue dans des prélèvements de sérum, de plasma,

de leucocytes ou à l’autopsie ;
Mise en évidence d’une multiplication par au moins 4 des titres d’IgG ou
d’IgM exprimés en valeur inverse dirigés contre au moins un antigène du
virus de la dengue dans des prélèvements de sérum appariés ;
CÔTE D’IVOIRE
Mise en évidence de l’antigène du virus de la dengue dans un tissu d’autopsie

par immunohistochimie ou immunofluorescence, ou dans des prélèvements
de sérum par dosage immunœnzymatique ; et/ou
Détection de séquences du génome viral dans des tissus d’autopsie, des
prélèvements de sérum ou de LCR par amplification génique (PCR).
La dengue a un cycle de transmission homme-moustique-homme dans lequel
interviennent les moustiques femelles du genre Aedes (Stegomyia), principalement
Aedes aegypti. Les moustiques du complexe furcifer-taylori sont impliqués dans
la transmission enzootique singe/moustique en Afrique de l’Ouest.
Communément entre 4 et 7 jours (intervalle 3-14 jours).
Aucune propagation directe d’homme à homme. Les sujets sont infectants pour
les moustiques peu après l’apparition de la fièvre jusqu’à la fin de la période fébrile
(en général 3-5 jours). Le moustique devient infectant 8 à 12 jours après le repas
de sang virémique et le reste à vie.

29
Épidémiologie
Considérée initialement comme une maladie sporadique avec épidémies occa-
sionnelles, le nombre de cas de dengue a augmenté de façon spectaculaire depuis
les années 70, et la dengue est désormais observée dans plus d’une centaine de
pays, notamment en Asie du Sud-Est, dans les Amériques, dans le Pacifique occi-
dental et en Afrique. Dans le monde, on estime à 50 millions le nombre de cas
de dengue survenant chaque année, 2,5 milliards de personnes vivant dans des
régions à risque.
La dengue est une maladie mal reconnue et probablement sous-notifiée en Côte
d’Ivoire. En-dehors des épidémies de fièvre jaune, il est difficile de faire la dis-
tinction entre les diverses arboviroses (dengue, fièvre jaune, etc.) et les autres
maladies fébriles endémiques (paludisme, typhoïde, etc.).
Des épidémies de dengue ont été signalées plus souvent en Afrique de l’Est qu’en
Afrique de l’Ouest. Les quatre sérotypes ont provoqué des flambées en Afrique
orientale et ont été détectés dans diverses parties d’Afrique de l’Ouest, notamment
DENGUE
au Nigéria, au Sénégal et au Burkina Faso. Quelques cas sporadiques ont été noti-
fiés en Côte d’Ivoire, mais la majeure partie de la littérature d’Afrique de l’Ouest
consacrée à la dengue est axée sur des études entomologiques. On ne dispose pas
actuellement de données relatives à la surveillance de la dengue en Côte d’Ivoire.
Il est vivement encouragé de renforcer la surveillance mondiale en participant I
au DengueNet (1). Une épidémie de dengue s’est produite en Afrique de l’Ouest,
notamment en Côte d’Ivoire, en 1982. Aucune autre flambée n’a été détectée en
Côte d’Ivoire jusqu’ici.
II
La distribution géographique de la dengue est mal connue. On pense que les zones
urbaines dans lesquelles Aedes aegypti prolifère supportent la majeure partie de
la charge de morbidité. III
Réservoirs
Dans les centres urbains tropicaux, un cycle homme/Aedes aegypti permet au
virus de proliférer. Un cycle singe/moustique a été mis en évidence dans les forêts IV
d’Asie du Sud-Est et d’Afrique de l’Ouest, mais rien ne permet de penser actuel-
lement qu’il s’agisse d’un réservoir important pour la transmission à l’homme.

30
Saisonnalité
Dans les zones d’hyperendémie, la dengue montre des cycles pluriannuels, appa-
raissant environ tous les 5 à 6 mois du fait de l’association d’une variation saison-
nière du vecteur (en plus grand nombre au cours de la saison des pluies) et d’une
période de courte durée au cours de laquelle il y a une immunité croisée entre les
sérotypes suite à chaque infection.
Seuil d’alerte
On ne dispose pas de suffisamment de données pour calculer un seuil d’alerte
pour la Côte d’Ivoire.
Epidémies
De grandes épidémies se sont produites dans le monde. Une pandémie sans pré-
cédent s’est produite en 1998 au cours de laquelle 56 pays ont notifié 1,2 million
de cas de dengue et de dengue hémorragique.
CÔTE D’IVOIRE

Le mouvement de populations virémiques dans des zones de non-endémie où le
vecteur est présent va augmenter la transmission de la dengue. Le mouvement
vers des zones d’endémie, l’installation de nouvelles implantations humaines et
la création d’abris temporaires (où l’on obtient l’eau de boisson de sources exté-
rieures ou en récoltant l’eau de pluie et en la conservant à domicile dans des
récipients) augmenteront la transmission.
Promiscuité
Dans les situations d’urgence, la proximité étroite entre l’habitat humain et les
réservoirs d’eau, ainsi que l’accumulation de l’eau, favoriseront la multiplication
des gîtes larvaires d’A. aegypti et un contact accru entre l’homme et le vecteur.

Les centres de santé sont indispensables en tant que réseaux d’alerte et pour le
diagnostic et le traitement précoces des cas présumés. Sans un traitement adapté,
le taux de létalité de la dengue hémorragique peut dépasser 20 %. L’interruption
des activités de lutte antivectorielle augmente le risque de maladie.

31
Non pertinent.
Manque d’eau salubre, hygiène défectueuse et assainissement médiocre

L’accumulation d’eau dans les récipients et les débris jetés peut en faire des gîtes
larvaires du vecteur.

Le traitement de la dengue se limite à des soins de soutien, notamment à une
réhydratation et à l’administration d’antipyrétiques. Il n’y a pas de traitement
antiviral efficace contre la dengue (2).
La dengue chez un sujet venu consulter en ambulatoire qui est stable et en mesure
d’accepter des liquides par voie orale doit être prise en charge à domicile au moyen
d’antipyrétiques (paracétamol et en épongeant le malade à l’eau tiède, les anti-
DENGUE
inflammatoires non stéroïdiens (AINS) tels que l’aspirine étant contre-indiqués) ;
on détruira les gîtes larvaires trouvés localement et le malade dormira pendant la
journée sous une moustiquaire imprégnée d’insecticide. Les malades doivent être
vus quotidiennement, et on leur dira bien de revenir en urgence si des signes avant-
coureurs apparaissent. I
La dengue associée à des signes avant-coureurs ou en présence d’autres facteurs
tels qu’une grossesse, le très jeune âge ou un âge très avancé, ou encore de patho-
logies cœxistantes doit être prise en charge à l’hôpital par une réhydratation II
intraveineuse à l’aide d’une solution isotonique, le cas échéant. On prendra soin
d’éviter une surhydratation.
Les cas de dengue grave (3) doivent être adressés en tant qu’urgences médicales
pour un traitement intensif en milieu hospitalier. Une transfusion sanguine peut III
être nécessaire en cas d’hémorragie grave.
Empêcher que les moustiques qui piquent dans la journée n’aient accès aux malades
en protégeant ces derniers par des écrans ou des moustiquaires imprégnées
IV
d’insecticide et pulvériser un insecticide à effet rémanent dans l’établissement
pour réduire la transmission à la population sensible.

32
Prévention
La méthode la plus efficace, la plus économique et la plus sûre est la lutte antivecto-
rielle intégrée comprenant la réduction du nombre de gîtes larvaires du moustique,
l’éducation du grand public, la lutte biologique et chimique, la surveillance du
vecteur et de la maladie, l’approvisionnement en eau potable, un assainissement
efficace et une gestion appropriée des déchets solides (4).
Les mesures de lutte biologiques et chimiques sont ciblées sur les larves ou sur les
adultes. Dans les zones urbaines, les Aedes se reproduisent dans l’eau accumulée
dans des récipients artificiels tels que les tasses en plastique, les pneus usés, les
bouteilles cassées, les pots de fleurs, etc. Le fait de réduire le nombre de ces réci-
pients de façon durable et continue ou de les recouvrir ou de les vider périodique-
ment constitue la façon la plus efficace de réduire le nombre de larves et donc de
moustiques dans la communauté. Les larvicides sont également très efficaces
mais doivent être d’action prolongée et de préférence utilisables sans danger dans
l’eau de boisson (par exemple le téméphos). Les régulateurs de croissance des
insectes sont également disponibles et sont à la fois sûrs et d’action prolongée,
comme le pyriproxyfène. La lutte biologique fait appel au Bacillus thuringiensis
CÔTE D’IVOIRE
H-14 (BTI), au mesocyclops, un crustacé, et à plusieurs espèces de poissons larvi-

vores. Pour réduire le nombre des moustiques adultes, les pulvérisations spatiales
d’insecticide par des camions ou des aéronefs peuvent être efficaces, mais seule-
ment transitoirement.
Lorsqu’on utilise des insecticides ou des larvicides, il est nécessaire de contrôler
régulièrement la sensibilité du vecteur pour s’assurer que le choix du produit
chimique est approprié.
Tous les efforts de lutte contre les moustiques doivent être accompagnés d’une
surveillance et d’un suivi actifs de la population naturelle de moustiques de façon à
déterminer les effets du programme.
Les Aedes piquent surtout dans la journée, avec des taux d’agressivité accrue après
le lever du soleil et avant son coucher. On peut réussir à éviter les piqûres de mous-
tiques en portant des vêtements à manches longues, en utilisant des répulsifs à
base de N,N-diéthyl-méta-toluamide (DEET), des moustiquaires imprégnées
d’insecticide, en posant des écrans anti-mouches sur les fenêtres et en utilisant
des serpentins anti-moustiques ou des diffuseurs électriques. Aucun de ces
moyens n’est à lui seul suffisamment efficace.
L’approvisionnement en eau par des canalisations, des systèmes d’écoulement des
eaux bien entretenus et des systèmes efficaces d’élimination des déchets domes-
tiques ont également un effet important.

33
Vaccination
Il n’existe pas de vaccin contre la dengue dans le commerce. Plusieurs vaccins
candidats sont en cours de développement.

Le principal élément de la lutte contre les épidémies est la lutte antivectorielle (5).
Il faut éliminer les gîtes larvaires des Aedes dans les zones urbaines ou périur-
baines. Les récipients contenant de l’eau doivent être à tout moment recouverts.
Vider l’eau des glacières, réservoirs, tonneaux, bidons et seaux. Il ne doit pas y
avoir d’eau dans les glacières lorsqu’elles ne sont pas utilisées. Retirer l’eau un
jour sur deux des endroits où elle s’accumule inévitablement et qui ne peuvent
être recouverts, par exemple les bacs d’écoulement des réfrigérateurs. Appliquer
du larvicide dans les autres habitats larvaires potentiels.
La pulvérisation spatiale d’insecticide par des camions ou des aéronefs pour tuer
les moustiques adultes est envisagée dans certaines situations et accompagnée d’un
avis et d’un suivi entomologique appropriés.
Il est important de lancer en même temps une campagne d’information du public.
Il est nécessaire de prévoir des soins multidisciplinaires coordonnés en mettant
DENGUE
de côté des installations permettant de faire face à un nombre important de cas.
Il faudra procéder à un tri des malades et disposer d’une définition du cas, de
protocoles cliniques, et prévoir d’informer et de donner des instructions au per-
sonnel ainsi que d’assurer un approvisionnement en matériel suffisant. Les lits
d’hôpitaux doivent être munis de moustiquaires imprégnées d’insecticide et/ou il
faut procéder à une pulvérisation d’insecticide à effet rémanent dans tout l’hôpital. I
1. DengueNet (http://www.who.int/crs/disease/dengue/denguenet/en/index.html, consulté en
juin 2009). II
2. Dengue: Guidelines for diagnosis, treatment, prevention and control. New edition, 2009.
Genève, Organisation mondiale de la Santé, 2009 (http://whqlibdoc.who.int/publications/
2009/9789241547871_eng.pdf, consulté en novembre 2009).
3. Dengue hémorragique : diagnostic, traitement, prévention et lutte, 2e éd. Genève, Organisation
mondiale de la Santé, 1997 (http://www.who.int/csr/resources/publications/dengue/Dengue
publication/fr/print.html). III
4. Guidelines for integrated vector management. Harare, Bureau régional OMS de l’Afrique, 2003
(http://www.afro.who.int/vbc/framework-guidelines/guide_integrated_vector_management.pdf,
5. Resources for prevention control and outbreak response. Dengue and dengue haemorrhagic fever
(http://www.who.int/csr/disease/dengue/DengueResources.pdf, consulté en juin 2009).
Point focal technique CD-WGE : Département Alerte et action au niveau mondial (GAR) +
IV
Programme spécial de recherche et de formation concernant les maladies tropicales (TDR) +
Département Lutte contre les maladies tropicales négligées (NTD)

34
DIPHTÉRIE
Description
La diphtérie est une maladie aiguë provoquée par les souches toxigènes de Coryne
bacterium diphtheriae. Elle touche les muqueuses des voies respiratoires (diphtérie
respiratoire), la peau (diphtérie cutanée) et parfois d’autres muqueuses (yeux,
oreilles ou vagin). La diphtérie cutanée et nasale est une infection localisée, rare-
ment associée à une toxicité systémique.
Les symptômes de diphtérie respiratoire s’installent progressivement et compren-
nent une fièvre bénigne (rarement >38°C), une sensation de malaise, un mal de
gorge, des difficultés de déglutition, une perte de l’appétit et, lorsqu’il y a atteinte
laryngée, une raucité de la voix. En 2 ou 3 jours se forme une membrane grise très
adhérente par-dessus la membrane muqueuse des amygdales, du pharynx ou des
deux. Dans les cas graves, une lymphadénopathie cervicale et une tuméfaction des
CÔTE D’IVOIRE
tissus mous du cou donnent naissance à un aspect de « cou de taureau ». Cette

formation étendue d’une membrane peut entraîner l’obstruction des voies aériennes,
engageant le pronostic vital ou mortel. La toxine diphtérique peut provoquer des
complications ischémiques graves engageant le pronostic vital, notamment une
myocardite et une névrite. Dans la plupart des cas, la transmission de C. diphtheriae
à des sujets sensibles entraîne plutôt un portage pharyngé transitoire qu’une
maladie. La diphtérie respiratoire est une urgence médicale dont le taux de létalité
est de 5 à 10 %, même avec un traitement.
Agent infectieux
Bactérie : Corynebacterium diphtheriae.
Définition des cas

Cas présumé : sans objet.
Cas probable : laryngite ou pharyngite ou amygdalite, et formation d’une mem-
brane adhérente au niveau des amygdales, du pharynx et/ou du nez.
Cas confirmé : cas probable qui est confirmé au laboratoire ou relié épidémiolo-
giquement à un cas confirmé au laboratoire.
Porteur : présence de C. diphtheriae dans le rhinopharynx sans qu’il y ait de
symptôme.

35
Note : Les sujets dont les cultures sont positives pour C. diphtheriae et qui ne
satisfont pas à la description clinique (c’est-à-dire les porteurs asymptomatiques)
ne doivent pas être notifiés comme cas probables ou confirmés de diphtérie.
Confirmation au laboratoire
L’isolement d’une souche toxigène de C. diphtheriae à partir d’un échantillon
clinique, ou la multiplication par quatre ou davantage des niveaux d’anticorps
sériques (mais seulement si les deux échantillons de sérum ont été prélevés avant
l’administration d’anatoxine ou d’antitoxine diphtérique).
La transmission s’opère par contact (en général direct, plus rarement indirect)
avec des gouttelettes respiratoires d’un cas ou d’un porteur, des écoulements pro-
venant de lésions cutanées ou des objets contaminés (rares). Dans de rares cas, la
maladie peut être transmise par l’intermédiaire d’aliments (le lait cru a déjà servi
de véhicule).
DIPHTÉRIE
En général 2 à 5 jours, parfois plus longtemps.
Jusqu’à ce que les C. diphtheriae aient disparu des écoulements et lésions ; en
général, au maximum 2 semaines et rarement plus de 4 semaines. Les porteurs I
chroniques, qui sont rares, peuvent excréter C. diphtheriae pendant 6 mois ou
davantage. La maladie n’est habituellement plus contagieuse 48 heures après le
début du traitement antibiotique.
II
Réservoirs
L’homme.
Épidémiologie III
Les estimations relatives à la charge de morbidité en Afrique sont peu fiables en
raison du sous-diagnostic et de la sous-notification. En 2002, l’OMS a estimé à IV
2000 le nombre de décès par diphtérie en Afrique. Les taux de portage y ont atteint
9,3 % chez les enfants dans la population générale.

36
Aucun cas de diphtérie n’a été notifié à l’OMS par la Côte d’Ivoire entre 2001 et
avril 2009. La faible couverture vaccinale (inférieure à 80 %) augmente le risque
de flambées. La couverture du DTC3 (troisième dose du vaccin antidiphtérique-
antitétanique-anticoquelucheux) était de 76 % en 2007 (72 % en 2000, avec une
chute à 50-57 % en 2001-2005, puis une remontée à 77 % en 2006) (1).
Est présente dans toute l’Afrique de l’Ouest.
Saisonnalité
Aucune donnée disponible. Dans les climats tempérés, la fréquence des cas de
diphtérie augmentent au cours des mois d’hiver. Dans les climats chauds, la
transmission s’opère tout au long de l’année. On ne connaît pas de saisonnalité
de cette maladie en Côte d’Ivoire.
Seuil d’alerte
Tout cas présumé ou probable doit être étudié.
CÔTE D’IVOIRE
Épidémies
Aucune flambée ni épidémie n’a été récemment rapportée en Côte d’Ivoire.

Il y a risque de flambée lorsque se produisent de grands mouvements de popula-
tions non immunisées vers les régions d’endémie. Les porteurs de la bactérie
peuvent propager la maladie chez les sujets sensibles.
Promiscuité
La promiscuité dans des groupes sensibles (en particulier les nourrissons et les
enfants) facilite la transmission et favorise les flambées.

Un accès difficile aux services de vaccination conduira à une faible couverture
vaccinale (<80 %) des maladies ciblées par le Programme élargi de vaccination
(PEV), accroissant ainsi la proportion de sujets sensibles et les risques de flambée.
La détection et le confinement précoces des cas réduisent la transmission.

37
Sans objet.

Ils constituent tous des facteurs de risque de diphtérie cutanée toxigène.

Un diagnostic précoce et une prise en charge correcte des cas avec recherche
rapide des contacts sont indispensables.
L’antitoxine diphtérique et les antibiotiques sont les éléments essentiels du traite-
ment contre la diphtérie.
L’antitoxine ne neutralise la toxine diphtérique qu’avant sa pénétration dans les
cellules. Il est par conséquent essentiel qu’elle soit administrée dès qu’un diagnostic
présomptif a été posé.
DIPHTÉRIE
L’antibiothérapie, en tuant le germe infectieux, a trois effets bénéfiques :
elle interrompt la production de toxine ;

elle améliore l’infection locale ;
elle empêche la propagation du germe à des personnes non infectées. I
Ne pas attendre les résultats de laboratoire avant de commencer le traitement/
les activités de lutte.
II
Malades
Le traitement standard comprend l’administration d’antitoxine diphtérique et
d’antibiotiques.
Antitoxine diphtérique
III
Antitoxine diphtérique (20 000-100 000 unités) de préférence par voie intravei-
neuse (IV) ou intramusculaire (IM), immédiatement après avoir effectué les
prélèvements de gorge et des tests de sensibilité aux antibiotiques (la dose admi- IV
nistrée dépend de l’étendue de la maladie et il conviendra de suivre les lignes
directrices sur le sujet) (2).

38
On prilégiera l’administration IV, en particulier pour le traitement tardif et

l’atteinte étendue ou grave (voir les lignes directrices formulées par le Royaume-
Uni ou le protocole antitoxine diphtérique des CDC) (3).
Selon le fabricant, l’antitoxine diphtérique se présente en préparations de 1000
UI/ml, 2000 UI/ml ou 10 000 UI/ml. Ainsi l’administration IM demandera en
général de nombreuses injections ; en outre, la disponibilité de l’immunsérum
dans la circulation est nettement retardée.
plus
Antibiotiques
Procaïne pénicilline IM (25 000-50 000 unités/kg par jour pour les enfants ;
1,2 million d’unités par jour chez l’adulte en deux injections IM) ou
érythromycine par voie parentérale (40-50 mg/kg par jour jusqu’à un
maximum de 2 g par jour) jusqu’à ce que le patient puisse avaler ; puis
une dose de pénicilline V par voie orale en fonction de l’âge (125-250 mg
quatre fois par jour) ou de l’érythromycine par voie orale (40‑50 mg/kg
CÔTE D’IVOIRE
par jour avec un maximum de 2 g par jour) en quatre prises.

Le traitement antibiotique doit être poursuivi pendant 14 jours.
Isolement
Diphtérie pharyngienne – un isolement strict est nécessaire.
Diphtérie cutanée – un isolement strict n’est pas nécessaire. Cependant, des pré-
cautions doivent être prises pour éviter tout contact avec les lésions cutanées.
Note : La diphtérie clinique ne confère pas nécessairement une immunité naturelle et
les malades doivent donc être vaccinés avant leur sortie de l’établissement de santé.
Contacts rapprochés
Surveillance durant 7 jours de toutes les personnes qui ont eu un contact rappro-
ché avec un malade, quels que soient leur état vaccinal et le résultat des cultures
de prélèvements de gorge. Les contacts rapprochés comprennent les membres de
la famille et autres personnes pour lesquels il y a une notion de contact direct
avec un cas, ainsi que le personnel de soins de santé exposé à des gouttelettes ou
sécrétions respiratoires d’un cas.
Ils doivent tous recevoir une dose appropriée pour l’âge d’un vaccin renfermant de
l’anatoxine diphtérique sauf s’ils en ont reçu une dose au cours des 12 derniers mois.

39
Tous les contacts rapprochés doivent recevoir une dose unique de benzathine
pénicilline G par voie IM (600 000 unités pour les enfants de moins de 6 ans ;
1,2 million d’unités chez les sujetsde 6 ans et plus). Autrement, on peut avoir
recours à un traitement oral de 7 jours par l’érythromycine. Si la culture des
prélèvements effectués dans le nez ou la gorge est positive pour C. diphtheriae,
administrer des antibiotiques comme indiqué plus haut sous « Malades ».
Porteurs
Un « porteur » est une personne chez qui un prélèvement a été mis en culture
dans le cadre d’une enquête communautaire, qui n’est pas nécessairement un
contact rapproché d’un cas mais qui doit être traitée comme tel. Voir ci-dessus
sous « Contacts rapprochés ».
Les porteurs doivent tous recevoir :
une dose unique de benzathine pénicilline G par voie IM (600 000 unités
pour les enfants de moins de 6 ans ; 1,2 million d’unités pour les sujets de
6 ans et plus). Autrement, on peut avoir recours à un traitement oral de 7 jours
DIPHTÉRIE
par l’érythromycine. Si la culture est positive pour C. diphtheriae, administrer
les antibiotiques comme indiqué plus haut sous « Malades » ;
une dose appropriée pour l’âge d’un vaccin contenant de l’anatoxine
diphtérique sauf s’ils en ont reçu une dose au cours des 12 derniers mois.
Prévention I
Trois mesures :
vaccination pour obtenir une forte immunité de la population (prévention

primaire) ; II
recherche et traitement rapides des contacts (prévention secondaire de la
propagation) ;
diagnostic précoce et bonne prise en charge des cas (prévention tertiaire des
complications et des décès). III
Vaccination
En l’absence d’épidémie, la stratégie vis-à-vis d’une population précédemment
non vaccinée consiste à fournir une primovaccination complète en trois doses IV
(les deux premières doses étant séparées de 1 à 2 mois et la troisième administrée
6 à 12 mois après la deuxième) au moyen :

40
pour les enfants <7 ans : DTC (vaccin antidiphtérique-antitétanique-

anticoquelucheux) ;
pour les enfants ≥7 ans et les adultes : Td (association d’anatoxines diphtérique
et tétanique à teneur réduite en anatoxine diphtérique).
Le calendrier national de vaccination systématique actuel en Côte d’Ivoire com-

prend trois doses d’un vaccin contenant le DTC administrées à l’âge de 6 semaines,
10 semaines et 14 semaines. Une dose de rappel ultérieure ne fait pas actuellement
partie du calendrier national.
Pour la vaccination en cas d’épidémie, voir la rubrique « Lutte contre l’épidémie ».
Lutte contre l’épidémie

Informer les autorités de santé si l’on identifie un ou plusieurs cas présumés.
Confirmer la flambée présumée en suivant les lignes directrices de l’OMS
(voir l’annexe 2).
Étudier tout cas probable ; vérifier s’il remplit la définition du cas, noter la
CÔTE D’IVOIRE
date d’apparition de la maladie, l’âge et l’état vaccinal.

Confirmer le diagnostic ; recueillir pour les cultures des prélèvements rhino
pharyngés et faire également des prélèvements sur toute plaie ou lésion cutanée.
Si l’on dispose des installations voulues, déterminer le biotype et la toxigénicité
de C. diphtheriae.
Identifier les contacts rapprochés et définir les groupes de population à haut
risque. Les contacts adultes doivent éviter tout contact avec des enfants et ne
doivent pas être autorisés à manipuler des aliments tant qu’il n’a pas été prouvé
qu’ils ne sont pas porteurs.
Mettre en œuvre les mesures de riposte à la flambée ; accorder la priorité à la
prise en charge des cas et à la vaccination de la population dans les zones qui
ne sont pas encore touchées mais auxquelles la flambée risque de s’étendre.
Vacciner la population à risque dès que possible, surtout les enfants. Dans
une épidémie touchant des adultes, vacciner les groupes les plus touchés et à
plus haut risque. Revacciner au bout de 1 à 2 mois afin d’administrer au
moins deux doses d’un vaccin contenant de l’anatoxine diphtérique (de préférence
une association appropriée pour l’âge d’anatoxines diphtérique et tétanique
(DTou Td). S’il n’y a pas de Td, le DT peut être employé pour lutter contre
l’épidémie). Une troisième dose doit être administrée au bout de 6 à 12 mois à
tous ceux n’ayant aucun antécédent connu de primovaccination antérieure.

41
1. Diphtheria reported cases. Genève, Organisation mondiale de la Santé, juillet 2009
(http://www.who.int/Immunization_monitoring/en/globalsummary/timeseries/tsincidencedip.htm,
2. Bonnet JM, Begg, NT. Control of diphtheria: guidance for consultants in communicable
disease control. Communicable Disease and Public Health 1999, 2:242–249 (http://www.hpa.
org.uk/cdph/issues/CDPHvol2/no4/guidelines.pdf, consulté en août 2009).
3. Tiwari T, Clark T. Use of diphtheria antitoxin (DAT) for suspected diphtheria cases. Atlanta,
Georgia, Centres for Disease Research Control and Prevention, 2008 (http://www.cdc.gov/
vaccines/vpd-vac/diphtheria/dat/downloads/protocol_032504.pd, consulté en octobre 2009).
Pour en savoir plus

Vaccin antidiphtérique. Note d’information de l’OMS. Relevé épidémiologique hebdomadaire,
2006 (http://www.who.int/wer/2006/wer8103.pdf).
Epidemiology and Prevention of Vaccine-Preventable Diseases - Diphtheria Chapter
(http://www.cdc.gov/vaccines/vpd-vac/default.htm, consulté en août 2009).
DIPHTÉRIE
I
II
III
IV

42
DRACUNCULOSE (MALADIE DU VER DE GUINÉE)
Description
La dracunculose (maladie du ver de Guinée) est une infection douloureuse qui
touche les tissus sous-cutanés et plus profonds et qui se contracte en buvant de
l’eau contaminée par des larves du ver de Guinée (un grand ver rond). Près d’un
an après l’infection initiale par les larves, la femelle gravide provoque un bouton
douloureux en forant un orifice à travers la peau (plus de 90 % des boutons sont
localisés au niveau des membres inférieurs). Cela peut prendre 1 à 3 semaines et
le ver se manifeste sous la forme d’un filament blanchâtre fin apparaissant au
centre de l’ulcération et qui peut mesurer jusqu’à un mètre de long. Cette pro-
gression à travers la peau est accompagnée ou précédée par une sensation de
brûlure et de démangeaison touchant toute la zone située autour du bouton, et
il n’est pas rare que la personne présente de la fièvre, des nausées, des vomissements,
CÔTE D’IVOIRE
une diarrhée et une urticaire généralisée (rash cutané allergique). Les ulcères
qu’elle provoque se surinfectent fréquemment.
Aucune immunité contre cette helminthiase ne se développe et les populations
des régions d’endémie souffrent d’infections répétées année après année, chaque
épisode durant environ un an. La mortalité est faible sauf si des surinfections bac-
tériennes se produisent, conduisant à une raideur des articulations, de l’arthrite,
voire à des contractures permanentes débilitantes des membres. La morbidité est
cependant importante et les habitants des villages d’endémie présentent des inca-
pacités au moment des périodes d’activités agricoles intenses, ce qui affecte leur
productivité durant plusieurs semaines ou mois.
Agent infectieux
Nématode (ver rond) : Dracunculus medinensis.
Définition des cas

Cas présumé (clinique) : personne signalant l’apparition d’un ou plusieurs vers
de Guinée au cours des 12 derniers mois.
Cas confirmé (évolutif) : personne montrant l’émergence d’un ou plusieurs vers
de Guinée.

43
La femelle du ver émet ses larves au contact de l’eau stagnante, par exemple lorsqu’une
personne infestée a les jambes dans l’eau. Les larves sont ingérées par de petits
crustacés appelés copépodes (Cyclops ou « puces d’eau », 1 à 2 mm de long et à
peine visibles dans un verre tenu face à la lumière) et deviennent infestantes au
bout d’environ 2 semaines. L’homme ingère les copépodes en buvant de l’eau
provenant de mares peu profondes infestées et des puits coniques inversés. Les
copépodes sont dissous par l’acidité de l’estomac, libérant ainsi les larves qui
pénètrent à travers la paroi intestinale, se développent et migrent jusqu’au tissu
sous-cutané où elles deviennent adultes. La femelle adulte gravide gagne alors

l’épiderme, fore un orifice d’où elle émerge à travers un bouton et émet des mil-
liers de larves lorsque la jambe de la personne infestée se trouve immergée dans
l’eau, complétant ainsi le cycle de vie (1).
Environ un an.
Aucune propagation interpersonnelle directe.
Périodes liées à sa transmissibilité :
2 à 3 semaines : période s’écoulant entre la rupture de la vésicule et le mo-

ment où les dernières larves ont été évacuées de l’utérus de la femelle gravide ; I
environ 5 jours : période au cours de laquelle les larves sont infestantes pour
les copépodes dans l’eau ;
12-14 jours à environ 3 semaines après l’ingestion par les copépodes : période
au cours de laquelle les larves deviennent infestantes pour l’homme (à des II
températures dépassant 25°C).
Réservoirs
Homme ; aucun réservoir animal connu. III
Épidémiologie
IV
Trouvée désormais principalement en Afrique tropicale, cette maladie est fréquente
là où les gens se baignent ou barbotent dans l’eau par ailleurs destinée à la boisson.

44
À l’échelle mondiale, l’objectif est d’éradiquer le ver de Guinée. Jusqu’ici, 180 pays
et territoires ont été certifiés exempts de toute transmission de cette maladie.
La Côte d’Ivoire est l’un des quatre pays où la transmission de la maladie a été
interrompue en 2007 : il y a eu 5 cas de dracunculose en 2006 et aucun en 2007 (2,3).
La prévalence de cette infestation varie de façon spectaculaire d’un endroit à
l’autre dans les pays d’endémie.
Saisonnalité
Cette maladie est saisonnière ; ses modes de survenue dépendent de facteurs
climatiques et en particulier de la pluviométrie, celle-ci ayant une influence sur
le type d’eau utilisée par la population humaine. La transmission se produit en
général au cours de la saison sèche lorsque les sources d’eau sont limitées (en
général de décembre à mai) ; la majorité des cas sont notifiés au cours de cette même
saison lorsque le ver fait surface au bout de la période d’incubation de 12 mois.
CÔTE D’IVOIRE

Les personnes infestées peuvent contaminer des sources d’eau précédemment
non infestées, entraînant la propagation géographique de la maladie (pour autant
que soient présents les facteurs climatiques et liés à l’hôte qui permettent au cycle
de transmission de la maladie de s’opérer).
Promiscuité
La promiscuité peut faire que davantage de personnes partagent la même éten-
due d’eau infestée par les larves du ver de Guinée, augmentant ainsi le risque de
transmission.

Des activités d’éducation pour la santé sont nécessaires afin de décourager les
sujets infestés de se baigner ou se laver dans des sources d’eau, en particulier au
cours de la longue période durant laquelle la femelle émet les larves. Une surin-
fection bactérienne due à des restes de ver incomplètement éliminés est courante
s’il n’y a pas d’accès à des services de santé. Le manque d’accès aux programmes
de santé publique fait que la transmission de la maladie se maintient.

45
Sans objet.

Parmi les facteurs les plus importants figurent l’eau en quantité insuffisante et
l’hygiène défectueuse qui conduisent les gens à boire et à se laver dans les mêmes
points d’eau. Les retenues d’eau fabriquées par l’homme tout comme les mares et
les puits peu profonds constituent les principales sources de transmission ; l’utilisa-
tion de ces sources d’eau détermine en grande partie l’épidémiologie de la maladie.

On ne dispose actuellement d’aucun médicament pour tuer le ver adulte. Seule la
lente extraction progressive du ver à l’aide d’un bâtonnet sur lequel on l’enroule
doucement (quelques centimètres par jour) jusqu’à ce qu’il ait été totalement
retiré (ce qui peut prendre 10 à 20 jours) est possible. Ne jamais casser le ver ni le
tirer. Appliquer des antibiotiques locaux sur la plaie en cas de surinfection bacté-
rienne, ainsi que de l’anatoxine tétanique. L’extraction chirurgicale N’EST PAS
recommandée.
Apprendre au sujet infesté à ne pas plonger le membre sur lequel le ver émerge
dans les sources d’eau de boisson locales.
I
Des médicaments comme le thiobendazole, l’albendazole, l’ivermectine et le
métronidazole n’ont aucun effet sur le ver.
II
Prévention
La fourniture de sources d’eau potable constitue l’intervention la plus efficace.
L’idéal serait que toute l’eau de boisson soit bouillie, chlorée ou filtrée. On peut
improviser des filtres en utilisant du nylon ayant des mailles de 0,15 mm, un III
tissu à mailles fines ou un filtre de paille ; on peut également utiliser des filtres
à bougie en céramique. L’éducation pour la santé ciblant les communautés
d’endémie doit insister sur le fait que les sujets présentant des boutons/ulcères ne
doivent pénétrer dans aucune source d’eau de boisson. La lutte contre les popula- IV
tions de copépodes dans les mares, les bidons, les réservoirs et les puits se fait au
moyen d’applications régulières de téméphos, un insecticide.

46
Vaccination
Aucune disponible.

Surveillance et éducation pour la santé. Identification des sujets infestés et des
sources d’eau contaminées.
1. Dracunculiasis eradication. Genève, Organisation mondiale de la Santé
(http://www.who.int/dracunculiasis/en/, consulté en juin 2009).
2. Éradication de la dracunculose. Bilan de la surveillance mondiale 2006. Relevé épidémiologique
hebdomadaire 2007, 82 : 133‑140 (http://www.who.int/wer/2007/wer8216.pdf, consulté en
juin 2009).
3. Éradication de la dracunculose. Relevé épidémiologique hebdomadaire 2008, 83 : 159-167
(http://www.who.int/wer/2008/wer8318.pdf, consulté en juin 2009).
CÔTE D’IVOIRE
Point focal technique CD-WGE : Département Lutte contre les maladies tropicales négligées (NTD)

47
DYSENTERIE BACILLAIRE (SHIGELLOSE)
Description
La dysenterie bacillaire (shigellose) est une affection bactérienne aiguë touchant
le gros intestin et la partie distale de l’intestin grêle et caractérisée par un faible
volume de selles liquides. Il s’agit typiquement d’une diarrhée renfermant du
sang et du mucus (dysenterie), qui est associée à de la fièvre, des nausées, des
vomissements, des crampes abdominales et des douleurs rectales (tenesme). Il

peut y avoir des cas d’infections asymptomatiques et bénignes, nombre d’entre
eux montrant un tableau de diarrhée aqueuse. Non compliquée, la maladie est
habituellement spontanément résolutive en 4 à 7 jours. Ses complications possibles
sont les suivantes : perforation intestinale, syndrome colectasique, prolapsus rectal,
syndrome hémolytique et urémique et convulsions (chez le jeune enfant).
La gravité de la maladie et son taux de létalité varient en fonction de l’hôte (âge,

état nutritionnel) et du sérotype bactérien. On estime que le taux de létalité est
<1 % chez les personnes dont la maladie n’est pas assez grave pour exiger un trai-
tement hospitalier. Toutefois, ce taux peut atteindre 15 %. Une maladie plus grave
et un risque accru de décès peuvent s’observer chez les nourrissons et les adultes
de >50 ans, les enfants qui ne sont pas nourris au sein, les enfants qui se remettent I
d’une rougeole, les sujets malnutris qui présentent une déshydratation, une perte
de conscience, une hypo ou une hyperthermie, ou qui arrivent avec des antécé-
dents de convulsions.
II
Agent infectieux
Bactérie : le genre Shigella comprend quatre espèces, S. dysenteriae, S. flexneri,
S. boydii et S. sonnei, également désignées respectivement comme étant les séro-
groupes A, B, C et D. Chaque sérogroupe est subdivisé en sérotypes. III
S. sonnei et S. boydii provoquent en général une maladie relativement bénigne.
Bien que S. flexneri soit la principale cause de shigellose endémique dans les pays
en développement, Shigella dysenteriae sérotype 1 (Sd1) est à l’origine des cas
IV
les plus graves et est habituellement responsable d’épidémies qui sont souvent
importantes, voire régionales.

48
Définition des cas

Cas présumé : Diarrhée sanglante (sang visible dans les selles).
Cas confirmé : Cas présumé dans les selles duquel on a isolé Shigella.
Voie féco-orale, en particulier eau et aliments contaminés. La dose infectieuse de
germes chez l’homme est très faible (10-100 micro-organismes). Les mouches
peuvent également transmettre ce germe. Les éventaires d’aliments sont une
source fréquente de contamination (marchés).
La période d’incubation est habituellement de 1 à 3 jours et peut aller jusqu’à une
semaine pour Sd1.
Au cours d’une infection aiguë et jusqu’à 4 semaines après la maladie (sans traite-
CÔTE D’IVOIRE
ment) ; 2 à 3 jours avec un traitement adapté. Il existe des porteurs asymptomatiques.
Réservoirs
L’homme est le seul réservoir important même si des flambées se sont produites
chez les primates.
Épidémiologie
Selon les estimations, la shigellose provoquerait 80 millions de cas de diarrhée
sanglante et 700 000 décès par an dans le monde. Environ 99 % des infections
surviennent dans les pays en développement et 70 % des cas et 60 % des décès se
produisent chez des enfants de moins de 5 ans. Chez le nourrisson de moins de
6 mois, cette maladie est inhabituelle. Dans les zones d’endémie, la maladie est
plus grave chez les jeunes enfants que chez les adultes, de nombreuses infections
pouvant être asymptomatiques chez ces derniers. Contrairement à l’Afrique de
l’Est, aucune flambée de shigellose n’a été signalée en Côte d’Ivoire. Seuls des
cas sporadiques ont été documentés, en particulier au cours de la saison des
pluies. En Afrique de l’Ouest, la shigellose est moins courante que la salmonellose
ou la vibriose.

49
Ensemble du monde : la shigellose est endémique dans les climats tempérés et
tropicaux. Des Shigella multirésistantes montrant des variations géographiques
considérables sont apparues un peu partout suite à l’utilisation répandue des
antimicrobiens. En Côte d’Ivoire, les maladies diarrhéiques se produisent dans
tout le pays, mais les personnes vivant dans les zones rurales et dans les régions
de l’ouest sont particulièrement vulnérables.
Saisonnalité
Aucune donnée disponible.
Seuil d’alerte

En l’absence d’un seuil épidémique clair, on soupçonnera une épidémie si :
il y a une augmentation inhabituelle et soudaine du nombre de nouveaux cas

ou de décès dus à des diarrhées sanglantes notifiés chaque semaine ;
il y a une proportion accrue de diarrhée sanglante parmi les cas de diarrhée ; ou
il y a au moins cinq cas de diarrhée sanglante reliés les uns aux autres.
N’importe lequel des scénarios qui précèdent doit conduire à une recherche de
l’agent pathogène au moyen d’épreuves de laboratoire.
Flambées
I
Sd1 peut provoquer des épidémies dont la morbidité et la mortalité sont élevées.
La sensibilité à ce germe est générale. Les taux d’atteinte secondaire dans les
familles peuvent atteindre 40 %.
II
Les situations d’urgence complexes et les catastrophes naturelles, telles les
inondations, qui entraînent de vastes mouvements de population et l’installation III
de camps de réfugiés surpeuplés sont les situations classiques dans lesquelles se
produisent des flambées brutales.
Promiscuité
IV
La promiscuité accroît le risque d’infection. Le risque d’épidémie à Sd1 est élevé
dans les camps (jusqu’à un tiers de la population à risque peut être touchée).

50

La détection et le confinement précoces des cas sont décisifs pour réduire la trans-
mission. L’absence de mécanismes de notification des flambées et une surveillance
et un suivi défaillants constituent des obstacles supplémentaires à la lutte efficace
contre cette maladie.
Les sujets malnutris de tous âges sont plus exposés à la maladie grave et au décès.
L’allaitement au sein des nourrissons et des jeunes enfants est protecteur.

L’absence d’eau salubre, un assainissement médiocre, une hygiène défectueuse et
le manque de savon sont tous des facteurs de risque importants qui peuvent conduire
à la contamination des denrées alimentaires, surtout sur les éventaires.

CÔTE D’IVOIRE

Il est très important d’appliquer une thérapie précoce et appropriée ; le traite-
ment par un antimicrobien efficace permet de réduire la gravité et la durée de la
shigellose. Le choix dépend des caractéristiques de la résistance de la bactérie et
des médicaments disponibles. Se reporter au Tableau 2 pour les recommandations
relatives au traitement.
Pour le traitement de la Sd1 en Afrique, le problème de l’acquisition rapide d’une
résistance aux antimicrobiens est une source de préoccupation. Il est par consé-
quent important de confirmer la sensibilité de S. dysenteriae aux antibiotiques
dans les premiers stades d’une flambée. Les caractéristiques de la résistance
peuvent varier au cours d’une flambée et il est donc nécessaire de procéder à un
échantillonnage régulier des selles. La ciprofloxacine est actuellement l’antibio-
tique de première intention recommandé pour le traitement de la Sd1.
Les données relatives à la résistance aux antibiotiques en Côte d’Ivoire ne sont
pas aisément disponibles.
Assurer un traitement de soutien au moyen de sels de réhydratation orale (SRO),
poursuivre l’alimentation (petits repas fréquents) et administrer des antipyrétiques
pour faire baisser la fièvre. Poursuivre l’allaitement au sein des nourrissons et des
jeunes enfants qui sont nourris au sein.

51
Tableau 2. Recommandations relatives au traitement d’une infection à

Shigella dysenteriae de type 1 (Sd1)
Groupe de Traitementa Dose Fréquence des Durée du

malades prises traitement
Adultes ciprofloxacine 500 mg Deux fois par jour 3 jours
Enfants ciprofloxacine 250 mg/15 kg Deux fois par jour 3 jours
Pour les enfants de ajouter du zinc 10 mg Une fois par jour 2 semaines
moins de 6 mois
Pour les enfants de ajouter du zinc 20 mg Une fois par jour 2 semaines
6 mois à 12 ans

Source: Source : Premières étapes de la prise en charge d’une flambée de diarrhée aiguë. Genève, Orgnisation
mondiale de la Santé, 2004 (http://www.who.int/topics/cholera/publications/first_steps/fr/index.html, consulté
en juin 2009).
a
La résistance aux antimicrobiens d’évolution rapide pose un problème important. Sd1 est habituellement
résistante à l’ampicilline et à l’association triméthoprime-sulfaméthoxazole (TMP-SMX).
Sd1 est souvent plus grave, voire mortelle, chez le jeune enfant, la personne âgée
et les sujets malnutris : un traitement rapide par les antibiotiques est indispen-
sable. S’ils ne sont pas disponibles en grande quantité, les antibiotiques doivent
être réservés aux groupes à haut risque.
Prévention
La prévention de la shigellose repose principalement sur la salubrité de l’eau, I
l’assainissement et l’hygiène dans la communauté (voir Maladies diarrhéiques
(autres) : prévention ; et l’annexe 4 : Eau salubre et assainissement).
Vaccination
II
Non disponible. Plusieurs vaccins candidats sont en cours de mise au point.

Informer les autorités de santé si l’on recense un ou plusieurs cas présumés. La
détection et la notification précoces d’une dysenterie épidémique, surtout chez
III
les adultes, permettent de mobiliser les ressources nécessaires en temps voulu
pour une prise en charge appropriée des cas et des activités de lutte.
Confirmer la flambée en suivant les lignes directrices de l’OMS (1).
IV
Il convient de recueillir des écouvillons rectaux chez les cas présumés et de les
transporter immédiatement dans un milieu approprié (par exemple Cary-Blair)

52
en respectant la chaîne du froid (0-4°C) jusqu’à un laboratoire pour mise en

culture afin de confirmer le diagnostic de Sd1. L’idéal est que l’échantillon puisse
être analysé dans les 2 heures. La viabilité de la bactérie dans ce milieu lorsqu’il
est réfrigéré pendant 1 à 3 jours est très variable et les résultats des analyses de
laboratoire faites sur ces échantillons deviennent peu fiables. Il est par conséquent
recommandé d’utiliser 10 à 20 échantillons pour confirmer la flambée, la souche
pathogène et l’antibiogramme. On peut envoyer des échantillons de selles frais
pour être analysés si l’on ne dispose pas de milieu de Cary‑Blair, mais ceux-ci
doivent atteindre le laboratoire et être traités dans les 6 heures. Une fois la flambée
confirmée, il n’est pas nécessaire d’obtenir une confirmation de laboratoire pour
chaque malade.
On testera la sensibilité des isolements de Sd1 aux antimicrobiens à intervalles
réguliers afin de déterminer si les directives de traitement sont toujours appro-
priées. Les laboratoires internationaux de référence sont disponibles pour aider à
l’identification du germe et à la confirmation des caractéristiques de la résistance
aux antimicrobiens.
CÔTE D’IVOIRE
Ne pas attendre les résultats du laboratoire pour démarrer le traitement/les

activités de lutte
Les malades chez qui l’infection à Shigella est connue ne doivent pas être employés
dans des activités où il faut manipuler des aliments, ni pour prodiguer des soins
à des enfants ou à des malades. Il faut insister auprès des malades sur l’impor-
tance et l’efficacité du lavage des mains à l’eau et au savon après défécation pour
réduire la transmission.
1. Flambées de choléra : évaluation des mesures mises en œuvre en cas de flambées et amélioration
de la préparation. Genève, Organisation mondiale de la Santé, 2004 (WHO/CDS/CPE/ZFK/2004.4)
(http://www.who.int/topics/cholera/publications/cholera_outbreak/fr/index.html, consulté
en juillet 2009).
Pour en savoir plus

Premières étapes de la prise en charge d’une flambée de diarrhée aiguë. Genève, Organisation
mondiale de la Santé, 2003 (WHO/CDS/CSR/NCS/2003.7 Rev 1)
(http://www.who.int/cholera/publications/first_steps/en/index.html, consulté en juin 2009).
Les maladies diarrhéiques aiguës dans les situations d’urgence complexes : mesures essentielles.
Genève, Organisation mondiale de la Santé, 2004 (WHO/CDS/CPE/ZKF/2004)
(http://www.who.int/topics/cholera/publications/critical_steps/fr/index.html).

53
Directives pour la lutte contre la shigellose, y compris lors d’épidémies dues à Shigella dysenteriae
type 1. Genève, Organisation mondiale de la Santé, 2008
(http://whqlibdoc.who.int/publications/2008/9789242593303_fre.pdf).
Kits interagence contre les maladies diarrhéiques – Note d’information. Genève, Organisation
mondiale de la Santé, février 2009 (http://www.who.int/topics/cholera/materials/fr/
http://www.who.int/cholera/technical/Diarrhœa/DiseaseKits/en/index.html).
Emerging issues in water and infectious disease [document Internet] (http://www.who.int/water_
sanitation_health/emerging/en/, consulté en juin 2009).

I
II
III
IV

54
FIÈVRE JAUNE
Description
La gravité de la maladie va d’une affection fébrile indifférenciée et spontanément
résolutive à une fièvre hémorragique mortelle dans 25 à 50 % des cas. Il arrive
que certains sujets infectés ne manifestent aucun symptôme.
On distingue deux phases.
La phase aiguë
Elle se caractérise par une apparition brutale de la fièvre, de myalgies (surtout
dans le dos), de céphalées, d’une perte d’appétit, de nausées et/ou de vomisse-
ments, avec une injection conjonctivale, des rougeurs faciales et une bradycardie
relative. La plupart des patients guérissent en 3 à 4 jours et les symptômes
disparaissent.
CÔTE D’IVOIRE
La phase toxique
Chez les autres, après une période de quelques heures ou de quelques jours de
rémission apparente, des symptômes sévères resurgissent : forte fièvre, céphalées,
douleurs dans la région lombosacrée, nausées, vomissements, douleurs abdomi-
nales et somnolence. Le sujet développe alors rapidement un ictère et peut saigner
de la bouche, du nez, des yeux et/ou de l’estomac. À partir de ce moment, du sang
apparaît aussi dans les vomissures et les selles. La fonction rénale se dégrade et
cela peut aller d’une élévation du taux de protéines dans les urines (albuminurie)
à une insuffisance rénale complète, avec disparition des urines (anurie). Après
l’apparition de cette phase, la moitié des patients meurent dans les 7 à 10 jours.
Les autres guérissent sans lésions organiques significatives.
Agent infectieux
Le virus de la fièvre jaune appartient au groupe des Flavivirus.
Définition des cas

Cas présumé : apparition brusque d’une fièvre, puis d’un ictère dans les 2
semaines qui suivent la survenue des premiers symptômes.
Cas confirmé : cas présumé confirmé au laboratoire (laboratoire de référence
national) ou ayant un lien épidémiologique avec une flambée ou un cas confirmé.

55
Critères de diagnostic au laboratoire :
isolement du virus de la fièvre jaune, ou

présence d’IgM spécifiques ou multiplication par 4 au moins du titre des IgG
sériques dans des sérums appariés (phase aiguë et convalescence) en l’absence
de vaccination antiamarile, ou
histopathologie hépatique post mortem positive, ou
détection d’antigènes de la fièvre jaune dans les tissus par immunohistochimie,
ou
détection de séquences génomiques du virus de la fièvre jaune dans le sang ou
les organes par amplification génique (PCR).
Piqûre de moustiques infectieux du genre Aedes.
Dans les régions forestières de l’Afrique de l’Ouest, les vecteurs sont Aedes furcifer-
taylori et Aedes luteœncephalus. En milieu urbain, il s’agit d’Aedes aegypti (espèce
FIÈVRE JAUNE
qui pique tout au long de la journée).
On distingue trois types de cycles de transmission de la fièvre jaune, tous trois
observés en Afrique :
la fièvre jaune selvatique se manifeste en général sous la forme de cas sporadiques

touchant plus fréquemment les hommes jeunes travaillant dans les forêts ; I
la fièvre jaune intermédiaire se manifeste par des épidémies sur une petite
échelle et survient dans les savanes humides ou semi-humides ; des cas se
produisent simultanément dans des villages distincts ;
la fièvre jaune urbaine se manifeste par de grandes épidémies qui tendent à se II
propager à partir d’une source unique et finissent par couvrir une zone étendue.
Dans les zones forestières, le virus de la fièvre jaune circule entre les moustiques
et les singes et la maladie est continuellement présente tout au long de l’année. III
Dans les zones de cultures ou de savane, en dehors des forêts, on a observé une
transmission transovarienne (c’est-à-dire d’une génération de moustiques à la
suivante) mais on ignore si elle contribue à la persistance de l’infection.
Période d’incubation IV
3 à 6 jours.

56
Transmissibilité
Le sang des patients est infectieux pour les moustiques peu avant l’apparition de
la fièvre et dans les 3 à 5 premiers jours de la maladie. La transmissibilité est très
forte lorsqu’un nombre important de sujets sensibles et des populations abon-
dantes de vecteurs cœxistent. Les moustiques restent infectés pendant toute la
durée de leur vie.
Réservoirs
En milieu urbain : l’homme et les moustiques du genre Aedes.
En forêt : des vertébrés autres que l’homme – principalement des primates non
humains – et les moustiques des forêts.
Épidémiologie
La fièvre jaune se transmet en Afrique subsaharienne et en Amérique du Sud, mais
CÔTE D’IVOIRE
on pourrait en principe l’observer dans toute zone infestée par Aedes aegypti. À
l’échelle mondiale, on a constaté une augmentation des épidémies au cours des
20 dernières années. Des études indiquent que la morbidité et la mortalité amarile
sont sous-estimées d’un facteur allant de 10 à 500. On ignore donc l’ampleur
exacte de la maladie et de sa mortalité : des cas de fièvre jaune passent inaperçus
en raison du tableau clinique étendu, comportant des éléments communs avec
ceux de nombreuses autres maladies ; il arrive que les cas bénins n’aillent pas
consulter dans les établissements de santé et la surveillance n’est pas suffisante
pour détecter les cas de fièvre jaune sylvestre qui peuvent survenir dans des
zones isolées.
Les campagnes de vaccination obligatoire dans les années 1950 ont permis de
maintenir une faible incidence en Afrique de l’Ouest. Mais, avec le déclin des
programmes de vaccination et de la couverture vaccinale, la maladie est réapparue
dans les années 1980.
Le taux d’infection annuel est d’environ 1 % en Afrique de l’Ouest, mais on a
observé de grandes épidémies avec des taux d’atteinte élevés. Entre 1986 et 1991,
plus de 20 000 cas et 5000 décès ont été officiellement notifiés en Afrique, mais
on estime que l’ampleur véritable du problème est 50 fois supérieure.
Entre 1983 et 1999, 12 cas ont été notifiés en Côte d’Ivoire, 11 en 1997 et un en
1999. Depuis 2000, le nombre des cas notifiés a fortement augmenté (Tableau 3).

57
Tableau 3. Fièvre jaune en Côte d’Ivoire, de 1999 à 2008 (au 31 août 2008)
Année Nombre annuel de cas Nombre de décès notifiés Couverture vaccinale

notifiés PEV* (%)
2008 (au 31 juillet) 13 1 Non disponible
2007 0 0 68
2006 16 3 67
2005 3 1 52
2004 92 4 47
2003 158 9 51
2002 156 23 51
2001 280 22 53
2000 31 6 65
1999 1 1 49
FIÈVRE JAUNE
Sources : 1999-2004 http://www.who.int/csr/disease/yellowfev/cote_d_ivoire_fr.pdf. 2005-2008 : West Africa/
IST/AFRO. Pour les données jusqu’à l’année 2004 comprise, ainsi que pour 2006, le total annuel des cas notifiés
incluait les cas présumés et confirmés. En 2005 et 2007, il n’incluait que les cas confirmés par le laboratoire. En
2008, le total annuel ne tient compte que des cas confirmés par le laboratoire régional de référence (l’Institut
Pasteur de Dakar).
*PEV, Programme élargi de vaccination.
I
En 2001, une grande flambée s’est propagée à la moitié des districts du pays et à
Abidjan, à partir de l’ouest. En 2008, le Ministère ivoirien de la Santé a notifié une
nouvelle flambée à Abidjan, confirmée en laboratoire au début du mois de mai.
II
La circulation accrue du virus de la fièvre jaune en Afrique de l’Ouest est liée à la
forte proportion de sujets non vaccinés. La situation est aggravée par les déplace-
ments forcés de groupes non protégés vers des zones à risque et la diminution des III
campagnes de vaccination de masse. Sporadiques auparavant, les flambées ont
désormais une distribution plus large et on peut assister à des événements explo-
sifs en milieu urbain (Fig. 4)
Saisonnalité IV
Entre fin août et début mars, principalement pendant la saison des pluies.

CÔTE D’IVOIRE
58
Fig. 4 Distribution géographique des événements associés à la fièvre jaune notifiés en Côte d’Ivoire, de 1997 à 2007

59
Événements
Un événement s’entend d’un cas confirmé (un seul suffit) qui doit conduire à une
enquête et à l’application de mesures de lutte appropriées. Le Tableau 4 dresse la
liste des évènements enregistrés de 2001 à août 2008.

Les populations non vaccinées arrivant dans des zones de forte endémicité sont
exposées au risque amaril. Il y a risque de transmission épidémique lorsqu’une
personne ayant contracté une infection en zone forestière se rend dans un lieu
infesté par A. aegypti pendant qu’elle est au stade virémique. Les modifications
dans l’utilisation des sols sont aussi un facteur de risque.
Promiscuité
Une forte densité de population, comme en milieu urbain, constitue un environ-
FIÈVRE JAUNE
nement favorable pour le vecteur, Aedes aegypti. Le fait d’habiter dans des abris
provisoires entraîne un risque accru de se faire piquer par des moustiques.
Tableau 4. Événements en Côte d’Ivoire, de 2001 à 2008
Date Événement
Au 31 juillet 2008 13 cas confirmés depuis mai 2008. Les autorités ivoiriennes ont organisé une campagne de
I
vaccination de masse pour 2,1 millions de personnes à Abidjan.
Octobre 2006 2 cas confirmés à Korhogo et Ouragahio.
Décembre 2005 Flambée près du Burkina Faso. Campagne de vaccination de masse ciblant le sous-district de II
Doropo, dans le district de Bouna. Elle a atteint une couverture vaccinale de 100 %, avec la
vaccination de 26 114 personnes. Il a été également prévu de vacciner 290 000 autres personnes
dans le reste du district de Bouna et le district voisin de Boundoukou.
Septembre 2005 Flambée au Burkina Faso voisin. III

Mars-octobre 2001 Une grande flambée a commencé dans l’ouest du pays, s’est étendue à Abidjan et a fini par toucher
31 des 62 districts, avec 280 cas et 22 décès (taux de létalité de 8 %). Dix jours après le dernier cas
notifié dans la ville, on a observé un second pic dans la campagne avec 8 cas présumés. L’OMS a
coordonné une grande campagne de vaccination ciblant 2,9 millions de personnes.
IV
Source : Disease outbreaks by country, Côte d’Ivoire, Genève, Organisation mondiale de la Santé
(http://www.who.int/csr/don/archive/country/civ/en/, consulté en mai 2009).

60

Effondrement des programmes de vaccination. L’insuffisance des programmes
de lutte antivectorielle contribue à l’augmentation de la charge de morbidité.
Sans objet.

Les problèmes d’assainissement du milieu peuvent favoriser la reproduction du vecteur.

Il n’y a pas de traitement spécifique. Les sels de réhydratation orale permettent de
lutter contre la déshydratation et la fièvre. Les soins intensifs (traitement sympto-
matique) peuvent améliorer l’issue, mais ils sont rarement disponibles.
CÔTE D’IVOIRE
Prévention
Vaccination préventive dans le cadre des programmes de vaccination systé-
matique des enfants et de campagnes de rattrapage de masse.
Campagnes de vaccination en réaction à une flambée pour l’endiguer.
Surveillance (maladie à déclaration obligatoire dans le monde entier, aux
termes du Règlement sanitaire international 2005).
Lutte antivectorielle.
Vaccination
Dans les zones d’endémie, il faut assurer la vaccination systématique, en intégrant
le vaccin antiamaril dans les programmes de vaccination de l’enfant et les cam-
pagnes de vaccination de masse. C’est le cas en Côte d’Ivoire et on estimait en
2006 à 67 % la couverture vaccinale dans la population cible, selon les estimations
officielles (1).
Le vaccin est contre-indiqué chez les sujets infectés par le VIH et symptomatiques,
les autres sujets immunodéprimés et les femmes enceintes.
L’Alliance mondiale pour les vaccins et la vaccination (GAVI) a accepté en 2000
de contribuer à l’introduction du vaccin antiamaril dans tous les pays remplissant
les conditions requises et exposés au risque de flambées de fièvre jaune.

61

Un moustique infecté transmet la fièvre jaune quand il pique des êtres humains
indemnes de la maladie. Lorsque les moustiques peuvent transporter le virus d’une
personne à l’autre, toutes les conditions sont réunies pour le déclenchement d’une
épidémie. En fonction des déplacements des sujets infectés ou des moustiques
infectés, l’épidémie se propage d’un village à l’autre puis dans les villes.
En situation d’épidémie, il faut prendre les mesures suivantes :
Campagne de vaccination de masse contre la fièvre jaune ;

Mesures d’urgence de lutte contre les moustiques :
élimination des gîtes larvaires potentiels (mesure antivectorielle la plus
importante) ;
pulvérisations d’insecticides pour tuer les moustiques adultes (mesure
moins importante en raison de son impact restreint) ;
utilisation de moustiquaires imprégnées d’insecticide pour les cas
FIÈVRE JAUNE
hospitalisés.
En cas de fièvre jaune selvatique, les personnes non vaccinées doivent éviter de se
rendre là où la maladie a été localisée.
Références bibliographiques I
1. WHO vaccine-preventable diseases: monitoring system. 2007 Global summary. Genève, Organisation
mondiale de la Santé, 2007 (http ://whqlibdoc.who.int/hq/2007/WHO_IVB_2007_eng.pdf,
Point focal technique CD-WGE : Département Alerte et action en cas d’épidémie et de II

pandémie (EPR)
III
IV

62
FIÈVRE TYPHOÏDE
Description
La fièvre typhoïde est une infection bactérienne généralisée, se caractérisant par
l’apparition insidieuse d’une fièvre soutenue, d’intenses céphalées, des nausées,
une perte d’appétit, une sensation de malaise, une constipation ou parfois une
diarrhée. Le tableau clinique va d’une affection muette ou bénigne à une atteinte
clinique sévère, avec des complications multiples. Certaines formes graves ont
été associées à une arriération mentale et à une méningite.
En l’absence de traitement, le taux de létalité varie entre 10 et 20 %, mais on peut le
ramener à moins de 1 % en administrant rapidement l’antibiothérapie qui convient.
Toutefois, on observe une prévalence de souches résistantes aux trois antibiotiques
de première intention (chloramphénicol, ampicilline et co-trimoxazole) dans
plusieurs régions du monde. Elles sont associées à des formes plus sévères de la
maladie et à une fréquence accrue des complications et des décès, notamment
CÔTE D’IVOIRE
chez l’enfant de moins de 2 ans.

La fièvre paratyphoïde est identique du point de vue des symptômes, mais tend à
être moins grave, avec un taux de létalité moins élevé.
Agent infectieux
Fièvre typhoïde : bactérie Salmonella enterica, sous-espèce enterica sérotype
Typhi (appelé couramment S. Typhi, sans écrire « typhi » en italiques ; nouvelle
nomenclature).
Fièvre paratyphoïde : Salmonella enterica, sous-espèce enterica sérotype Paratyphi
A et B (appelé couramment S. Paratyphi A et B ; nouvelle nomenclature).
Définition des cas

Cas présumé
Le diagnostic clinique est difficile. En l’absence d’une confirmation au laboratoire,
tout cas de fièvre supérieure à 38°C pendant au moins 3 jours doit être considéré
comme un cas présumé, si la situation épidémiologique plaide en ce sens.
Cas confirmé
Cas présumé avec isolement de S. Typhi par culture d’un échantillon de selles ou
de sang.

63
Porteur
Persistance de S. Typhi dans les selles ou les urines pendant au moins un an
après l’apparition de la maladie.
Voie féco-orale, en particulier par l’ingestion d’aliments ou d’eau contaminés par
des selles ou des urines de malades et de porteurs de la bactérie. De plus, on a
aussi montré que les fruits de mer contaminés par des eaux usées, les légumes
cultivés sur des sols fertilisés avec des engrais humains et consommés crus, le lait
et les produits laitiers contaminés étaient des sources d’infection.
Environ 2 % des adultes infectés deviennent des porteurs excrétant la bactérie
dans les selles. Les patients présentant une infection concomitante à Schistosoma
haematobium sont plus exposés au risque d’émettre S. Typhi dans leurs urines.
FIÈVRE TYPHOÏDE
La période d’incubation dépend de la taille de l’inoculum et de facteurs liés à l’hôte.
Elle est en général de 8‑14 jours, mais peut aller de 3 jours à plus de 2 mois. Pour
la fièvre paratyphoïde, elle est de 1-10 jours.
Transmissibilité
Deux semaines à partir de la période symptomatique, mais les sujets atteints
peuvent transmettre la maladie aussi longtemps que la bactérie persiste dans leur
organisme : 2-5 % des sujets infectés restent porteurs pendant plusieurs mois au I
moins. Les porteurs asymptomatiques chroniques jouent un grand rôle dans la
propagation de la maladie.
Réservoirs II
L’être humain pour la fièvre typhoïde comme la fièvre paratyphoïde. Rarement
l’animal domestique pour la fièvre paratyphoïde.
Épidémiologie
III
La fièvre typhoïde survient partout dans le monde avec, selon les estimations,
21 millions de cas provoquant entre 216 000 et 600 000 décès par an. Il est diffi- IV
cile d’évaluer l’impact réel de cette maladie dont le tableau clinique se confond
avec celui d’autres affections fébriles et dont le diagnostic en laboratoire n’est pas

64
standardisé dans les pays en développement. L’Asie supporte une grande part de
la charge de morbidité. Dans certaines régions, particulièrement en Afrique, le
manque de données limite les estimations de la charge.
Lors de la dernière flambée en République démocratique du Congo, entre le
27 septembre 2004 et début janvier 2005, pas moins de 42 564 cas ont été notifiés,
dont 214 mortels et 696 cas de péritonite et de perforations intestinales. Dans presque
toutes les zones d’endémie, on observe l’incidence la plus forte chez l’enfant d’âge
scolaire ou préscolaire.
S. Paratyphi devient prédominante dans certaines provinces chinoises et l’on
signale aussi un nombre croissant de cas au Pakistan.
On ne dispose pas directement de données sur la fièvre typhoïde en Côte d’Ivoire.
On ne dispose d’aucune information spécifique sur la distribution géographique
en Côte d’Ivoire. La maladie est considérée comme endémique dans toutes les
CÔTE D’IVOIRE
régions.
Saisonnalité
On ne dispose d’aucune information spécifique sur la saisonnalité en Côte d’Ivoire.
Seuil d’alerte
Une enquête épidémiologique doit être menée à partir de deux cas liés entre eux.
Épidémies
Bien que largement endémique, S. Typhi a un potentiel épidémique.
Aucune épidémie n’a été établie en Côte d’Ivoire.

La maladie peut provoquer des flambées, en particulier en situation d’urgence
complexe avec des déplacements de population, lorsque l’eau et les denrées alimen-
taires salubres manquent et que l’accès à des moyens d’assainissement adéquats
laisse à désirer. La dissémination de souches multirésistantes de S. Typhi résultant
des déplacements de population est un problème émergent.

65
Promiscuité
La promiscuité accroît le contact avec les sujets infectés et facilite la transmission.

Il est essentiel de détecter et de confiner rapidement les cas pour réduire la trans-
mission. Le taux de létalité est élevé (10-20 %) en l’absence d’un traitement adapté.
Les carences en matière de surveillance et de suivi entravent aussi les efforts
efficaces de prévention et de lutte.
Sans objet.

Dans la population générale, le risque dépend de la sécurité sanitaire des aliments
et de l’eau, ainsi que de l’accès à des installations d’assainissement. Une hygiène
qui laisse à désirer lors de la préparation et de la manipulation des aliments et le
FIÈVRE TYPHOÏDE
fait de ne pas se laver, en particulier les mains après la défécation, sont des facteurs
qui contribuent au risque. Bien que la maladie soit largement considérée comme
endémique, des épidémies sont possibles ; elles surviennent souvent après l’inter-
ruption des systèmes d’approvisionnement en eau et d’assainissement.
Autres
On a observé l’émergence de souches multirésistantes de S. Typhi, en particulier I
à la ciprofloxacine. Le lait et les produits laitiers sont des sources d’infection
importantes.
Mesures de prévention et de lutte II

Antibiothérapie précoce, avec choix de l’antibiotique en fonction du profil de
résistance de la souche. On utilise en général les quinolones (ciprofloxacine par
exemple), le co-trimoxazole, le chloramphénicol et l’ampicilline. La prévention III
de la déshydratation et l’administration d’une solution de sels de réhydratation
orale (SRO) jouent un rôle important (1).
Prévention
IV
Elle dépend de l’approvisionnement en eau salubre, d’un assainissement satisfai-
sant et de l’éducation sanitaire pour l’application d’une bonne hygiène et de la

66
sécurité sanitaire des aliments (voir Maladies diarrhéiques (autres) : prévention ;

et annexe 4 : Eau salubre et assainissement).
Vaccination
Deux vaccins de nouvelle génération contre la fièvre typhoïde, le vaccin vivant oral
Ty21a et le vaccin antityphoïdique polyosidique Vi injectable, sûrs et efficaces,
sont homologués au niveau international pour une administration au-delà de
l’âge de 2 ans. Le vaccin Vi injectable assure en une seule dose une protection
d’environ 70 %, d’une durée d’au moins 3 ans. Le vaccin vivant atténué Ty21a est
disponible sous forme de gélules ou de suspension pour une administration per
os. La présentation liquide est homologuée pour une administration au-delà de
2 ans et les gélules à partir de 5 ans. La posologie recommandée de 3‑4 doses
(une tous les deux jours) du vaccin en suspension assure une protection de 53-78 %.
On obtient une protection identique avec les gélules en administrant 4 doses
(une tous les deux jours). La nécessité d’un rappel n’est pas encore bien définie. On
considère cependant que, dans la plupart des situations d’endémie, l’administra-
tion d’une dose de rappel du vaccin en question 3 à 7 ans après la primovaccination
CÔTE D’IVOIRE
semble judicieuse.
Compte tenu, d’une part, de la forte charge de morbidité et d’une résistance
croissante aux antibiotiques et, d’autre part, de l’innocuité, de l’efficacité, de la
faisabilité et du prix abordable des deux vaccins homologués (Vi et Ty21a), les
pays devraient envisager une utilisation de ces vaccins dans le cadre de pro-
grammes pour combattre cette maladie endémique.
Dans la plupart des pays, seule la vaccination dans les groupes exposés à un risque
élevé sera nécessaire. Compte tenu du potentiel épidémique de la fièvre typhoïde
et des observations sur l’efficacité de la vaccination pour interrompre les flambées,
on recommande aussi la vaccination pour lutter contre les flambées épidémiques.
On recommande de vacciner les enfants d’âge scolaire et/ou préscolaire dans les zones
où l’on a montré que la fièvre typhoïde représente un problème important de santé
publique, notamment en cas de prévalence de souches pharmacorésistantes de S. Typhi.
La vaccination pourra aussi être proposée aux voyageurs allant vers des destinations
où le risque est élevé, notamment s’ils doivent séjourner au moins un mois dans
des localités où l’on observe une prévalence de souches pharmacorésistantes.
Tous les programmes de vaccination contre la fièvre typhoïde doivent être mis
en œuvre dans le cadre des autres efforts de lutte, comme l’éducation sanitaire,
l’amélioration de la qualité de l’eau et de l’assainissement et la formation des
professionnels de santé au diagnostic et au traitement (2).

67

Les épidémies ont souvent une source unique, à savoir un porteur sain qui conta-
mine les denrées alimentaires (y compris en utilisant des ustensiles contaminés).
Des flambées peuvent aussi survenir à la suite d’une contamination interhumaine
(transmission féco-orale par les mains ou des instruments contaminés). La conta-
mination fécale directe d’une eau non traitée destinée à l’approvisionnement
peut provoquer des flambées étendues.
L’enquête doit faire ressortir l’origine de l’infection et le mode de transmission
pour déterminer les mesures de lutte à prendre (stérilisation de l’eau par chloration
ou ébullition, élimination sélective des denrées suspectes).
On informera les autorités sanitaires si un ou plusieurs cas présumés sont enregistrés.
On confirmera la flambée en appliquant les lignes directrices de l’OMS (voir
l’annexe 2).
On confirmera le diagnostic et veillera à traiter rapidement les malades.
FIÈVRE TYPHOÏDE
1. Background document: the diagnosis, treatment and prevention of typhoid fever. Genève,
Organisation mondiale de la Santé, 2003 (WHO/V&B/03.07) (http://whqlibdoc.who.int/
hq/2003/WHO_V&B_03.07.pdf, consulté en juin 2009).
2. Vaccins antityphoïdiques : note d’information de l’OMS. Relevé épidémiologique hebdomadaire,
2008, 83 : 49 60 (http://www.who.int/wer/2008/wer8306.pdf, consulté en juin 2009). I
II
III
IV

68
FILARIOSE LYMPHATIQUE
Description
Dans ses manifestations les plus visibles, la filariose lymphatique entraîne des
lésions génitales, en particulier un hydrocèle et un éléphantiasis du pénis et du
scrotum, chez 10 à 50 % des hommes dans les communautés où la maladie est
endémique. L’éléphantiasis de toute la jambe, de tout le bras, de la vulve ou de la
poitrine – qui enflent jusqu’à atteindre plusieurs fois leur taille normale – peut
toucher jusqu’à 10 % des hommes et des femmes dans ces communautés. Ces
symptômes apparaissent généralement chez l’adulte et plus souvent chez l’homme
que chez la femme.
Cette maladie peut prendre des années à se manifester. En réalité, nombreux
sont ceux qui ne présentent jamais les manifestations cliniques de leur infection.
Bien qu’il puisse ne pas y avoir de symptômes cliniques, les études ont maintenant
CÔTE D’IVOIRE
révélé que ces sujets, qui paraissent en bonne santé, ont en réalité une pathologie
lymphatique masquée ainsi que des lésions rénales. La forme asymptomatique de
l’infection est très souvent caractérisée par la présence dans le sang de milliers ou
de millions de larves (microfilaires) et dans le système lymphatique de vers adultes.
Des épisodes aigus d’inflammation locale de la peau, des ganglions et des vaisseaux
lymphatiques accompagnent souvent le lymphœdème chronique ou l’éléphantiasis.
Certains d’entre eux sont dus à la réponse immunitaire de l’organisme contre le
parasite, mais la plupart sont le résultat d’une infection bactérienne de la peau
dont les défenses normales ont été partiellement perdues en raison des lésions
lymphatiques sous-jacentes.
Agents infectieux
Un nématode : Wuchereria bancrofti. Brugia malayi et Brugia timori sont égale-
ment la cause d’une filariose lymphatique, mais on ne les trouve généralement
pas en Afrique.
Définition des cas

Cas présumé : hydrocèle ou lymphœdème chez un résident d’une zone d’endémie
chez qui les autres causes de ce type de symptôme ont été exclues.
Cas confirmé : une personne présentant des critères de laboratoire positifs même
si elle ne satisfait pas à la définition clinique du cas.

69
Critère de laboratoire
Identification du parasite par :
examen direct du sang, ou

échographie, ou
épreuve de détection de l’antigène positive en utilisant un anticorps mono-
clonal spécifique de W. bancrofti.
Les piqûres répétées de moustiques femelles hématophages infectées (principale-
ment des espèces d’anophèles et de Culex), qui transmettent d’homme à homme
des formes larvaires immatures du ver.
Les microfilaires peuvent n’apparaître dans le sang que 6 à 12 mois après l’infec-
tion (laps de temps connu sous le nom de période de prépatence).
Il n’y a pas de transmission interhumaine directe. L’homme peut infecter les
moustiques si des microfilaires sont présentes dans son sang périphérique (de
6-12 mois à 5-10 ans après la piqûre infectante). Les moustiques deviennent
infectants 12 à 14 jours après un repas de sang infectant. Un grand nombre de
piqûres par des moustiques infectés sont nécessaires pour que l’hôte soit infecté I
à son tour.
Réservoirs
Homme. Aucun autre réservoir de Wuchereria bancrofti. II
Épidémiologie
Charge de morbidité III
La charge de morbidité de la filariose lymphatique mesurée en années de vie
ajustées sur l’incapacité (DALY) est la plus élevée de toutes les maladies tropicales
après celle du paludisme. Les pays sont considérés comme pays d’endémie lorsque
la prévalence de la microfilarémie ou de l’antigénémie est >1 %. Au 31 décembre IV
2007, la population totale exposée au risque de filariose lymphatique a été estimée
à 1,3 milliard de personnes dans 81 pays et territoires d’endémie. Trente-huit

70
pour cent au moins de la charge de morbidité mondiale de la filariose lymphatique

se retrouve en Afrique avec 382 millions de personnes à risque et 43 millions déjà
infectées ; 4,6 millions présentent un lymphœdème et 10 millions d’autres un
hydrocèle. La Côte d’Ivoire est l’un des 39 pays de la Région africaine de l’OMS
où la filariose lymphatique est endémique. Des programmes d’élimination ont
démarré dans 10 des pays d’endémie et les plans en vue du lancement d’un tel
programme en Côte d’Ivoire ont progressé en 2008. La cartographie de la maladie
a été achevée en 2004. Cinq mille vingt-trois personnes ont été examinées, don-
nant une prévalence moyenne de 8,4 % (éventail 1,4‑45,5 %).
Source : Ministère de la Santé, Côte d’Ivoire. Plan stratégique intégré de lutte contre la schistosomiase, l’helminthiase et la
Fig. 5 Endémie de la filariose lymphatique par département, Côte d’Ivoire, 2002
CÔTE D’IVOIRE
filariose lymphatique. Mars 2008.

71
Sur les 67 districts ayant fait l’objet d’enquêtes en Côte d’Ivoire, la filariose
lymphatique est endémique dans 33 d’entre eux et la situation de 34 districts
est encore inconnue. On ne dispose pas de données sur les cas notifiés mais, en
général, l’ensemble de la population située dans le sud du pays est à risque, une
petite proportion de celle située dans le nord a été recensée comme étant à risque,
tandis que la cartographie de la partie centrale du pays reste à faire (Fig. 5).
Une étude basée en Afrique de l’Ouest (à l’exclusion de la Côte d’Ivoire) a laissé
à penser qu’il y avait une association spatiale négative entre la prévalence de
Wuchereria bancrofti et celle de Plasmodium falciparum (1). La compétition inte-
respèces entre les parasites, la saisonnalité, les différences dans la distribution et
la compétence des anophèles vecteurs, dans les pratiques agricoles et dans la
résistance aux insecticides peuvent être des facteurs qui dictent la répartition
actuelle (et peut-être future) de ces parasites dans l’espace. Cela peut avoir des
répercussions importantes pour les programmes d’élimination.
Saisonnalité
La saison des pluies est susceptible d’être associée à un risque plus élevé de trans-
mission. La fréquence des crises d’adénolymphangite aiguë augmente également
au cours de la saison humide.
Épidémies I
Cette maladie n’est pas sujette à des flambées.
Facteurs de risque d’une charge de mordidité accrue II

Le déplacement de sujets exempts de la maladie vers des régions d’endémie les
expose à un risque. Celui des sujets chroniquement infectés dans des zones
exemptes de la maladie augmente le risque de propagation géographique. III
La migration des moustiques infectés dans des zones exemptes de la maladie peut
également conduire à une propagation de la maladie.
Promiscuité IV
Le fait de vivre dans la promiscuité augmente le risque de transmission.

72

L’absence de diagnostic et de traitement précoces en raison des difficultés qu’il y
a à accéder aux services de santé (pour des raisons géographiques, financières ou liées
à la sécurité) et aux méthodes diagnostiques augmente le risque de transmission
et de morbidité. La honte et la stigmatisation associées à cette maladie sont souvent
des facteurs de retard supplémentaire à la consultation des services de santé.
N’ont pas un effet direct, mais la malnutrition entraînant une hypoalbuminémie
peut aggraver un œdème des membres et retarder la guérison des plaies.
Absence d’eau salubre, hygiène défectueuse et assainissement insuffisant

Fournir de l’eau salubre est un moyen de prévention secondaire des complications
telles que les crises d’adénolymphangite et les surinfections bactériennes. C’est
essentiel pour certaines des mesures d’hygiène recommandées pour les parties de
l’organisme touchées. Un assainissement insuffisant peut contribuer à créer des
CÔTE D’IVOIRE
gîtes larvaires pour les moustiques vecteurs (en particulier les espèces de Culex).
Divers
La filariose lymphatique est étroitement associée à l’économie et à l’infrastructure
des communautés d’endémie. Il existe un lien reconnu entre une productivité
réduite, la pauvreté et la prévalence de cette maladie.

L’identification des microfilaires au microscope dans un frottis sanguin confirme
le diagnostic d’infection évolutive. Les prélèvements de sang doivent être effectués
le soir lorsque les microfilaires circulent dans le sang périphérique. Toutefois,
comme le lymphœdème se développe de nombreuses années après l’infection, les
résultats des tests de laboratoire seront très probablement négatifs chez ces sujets.
Un test immunologique rapide sur carte a été mis au point.
Schéma thérapeutique destiné aux sujets présentant des microfilaires :
Citrate de diéthylcarbamazine (DEC) : 1 dose unique de 6 mg/kg pendant

12 jours, renouvelée si nécessaire à 1 à 6 mois d’intervalle. Cette dose unique de
6 mg/kg est tout aussi efficace pour tuer le ver adulte que pour réduire le nombre

73
de microfilaires. Cependant, pour les sujets atteints de filariose bancroftienne qui

vivent dans des zones d’endémie de l’onchocercose ou de la loase, comme en Côte
d’Ivoire, il est important d’exclure la co-infection par ces dernières avant de
traiter par le DEC, car le traitement risque d’aggraver les atteintes oculaires de
l’onchocercose et de provoquer des réactions indésirables graves en cas de loase.
Autrement, on peut utiliser de l’ivermectine et de l’albendazole. Toutefois, les
sujets présentant une co-infection par la loase ne doivent pas être exposés à
l’ivermectine qui provoque une destruction massive des microfilaires pouvant
entraîner une réaction allergique, voire une encéphalopathie.
D’autres schémas (employés en dehors des programmes nationaux d’élimination)
font appel à une dose unique de DEC plus albendazole ou à de la doxycycline
pendant plusieurs semaines.
La connaissance de la distribution géographique de la filariose lymphatique et de

la loase est utile pour décider du traitement approprié. Voir les lignes directrices
de l’OMS sur la chimioprévention des helminthiases chez l’homme (1).
Le lymphœdème et l’éléphantiasis ne sont pas des indications du traitement par
le DEC. Le traitement des hydrocèles importantes est principalement chirurgical.
Les mesures d’hygiène appliquées sur les parties de l’organisme touchées (et, le
cas échéant, les antibiotiques et les antifongiques) peuvent réduire le risque
d’adénolymphangite :
laver à l’eau propre et au savon deux fois par jour les zones touchées et les
garder ensuite bien sèches ; I
surélever le ou les membres touchés pendant la nuit ;
faire des exercices pour favoriser la circulation lymphatique ;
garder les ongles courts et propres ;
porter des chaussures confortables ;
II
traiter les petites plaies ou abrasions à l’aide d’une pommade antiseptique,
antibiotique ou antifongique (dans les cas graves, des antibiotiques par voie
générale peuvent être nécessaires).
III
Prévention
La transmission de l’infection peut être interrompue en :
réduisant au minimum les contacts entre l’homme et les vecteurs (par la lutte IV
antivectorielle et en évitant les piqûres de moustiques) ;
réduisant l’infectivité que peut avoir le vecteur (en traitant l’hôte humain).

74
Le Programme mondial d’élimination de la filariose lymphatique, lancé en 2000,

a deux objectifs principaux : interrompre la transmission de l’infection, et prévenir
les incapacités dues à cette maladie. Pour cela, il faut s’efforcer de cartographier
les communautés touchées, de procéder à l’administration massive de médica-
ments, à savoir l’association de deux médicaments une fois par an (ivermectine
et albendazole en Afrique) pendant au moins 5 ans, en vue de l’élimination. La
Côte d’Ivoire a effectué la cartographie et est prête à commencer l’administration
massive de médicaments en 2009. Parmi les pays voisins, seul le Libéria n’a pas
encore procédé à cette administration (2). Comme l’ensemble de la population à
risque doit être traitée pendant une période suffisamment longue pour faire en
sorte que les concentrations de microfilaires dans le sang restent inférieures à ce
qui est nécessaire pour que la transmission se maintienne, il est recommandé
d’administrer chaque année une dose des médicaments suivants :
Dans les zones où l’onchocercose est concomitante (comme en Côte d’Ivoire) :

400 mg d’albendazole + 150 μg/kg d’ivermectine une fois par an pendant au
moins 5 ans, ou jusqu’à ce que la prévalence de la microfilarémie soit ramenée
CÔTE D’IVOIRE
au-dessous de 1 % dans la plupart des zones et que moins d’un enfant entrant
à l’école sur 1000 montre des signes d’infection, le dernier de ces événements
étant retenu. Noter que l’onchocercose a récemment réémergé dans les régions
du sud-ouest de la Côte d’Ivoire.
Dans les zones où la loase est concomitante :

L’administration massive d’ivermectine ne peut être appliquée en raison
d’éventuels effets indésirables graves.
Vaccination
Aucune disponible.

En raison de l’infectivité relativement faible des microfilaires et de la longue période
d’incubation, il est peu probable que des épidémies de filariose lymphatique se
produisent.

75
1. Chimiprévention des helminthiases chez l’homme. Utilisation coordonnée des médicaments
anthelminthiques pour les interventions de lutte : manuel à l’intention des professionnels de la
santé et des administrateurs de programmes. Genève, Organisation mondiale de la Santé, 2008
(http://whqlibdoc.who.int/publications/2008/9789242547108_fre.pdf).
2. The Global Alliance to Eliminate Lymphatic Filariasis (http://wwwfilariasis.org, consulté en
juin 2009).
I
II
III
IV

76
GÉOHELMINTHIASES : ASCARIDIASE, ANKYLOSTOMIASE

ET TRICHOCÉPHALOSE
Description
Les géohelminthiases sont en général asymptomatiques. Lorsqu’elles s’extériorisent,
elles produisent une grande variété de symptômes, dont des manifestations intes-
tinales (diarrhées, douleurs abdominales) et un état général de malaise et de
faiblesse, ce qui peut retentir sur les capacités de travail et d’apprentissage et
ralentir la croissance physique. Tous ces parasites entrent en concurrence avec
leur hôte pour les nutriments, provoquent une malabsorption des lipides, des
protéines, des glucides et des vitamines et contribuent directement à la malnutrition.
Chez le nourrisson et l’enfant, ils peuvent entraîner des retards de croissance.
L’ascaridiase exacerbe la carence en vitamine A ; l’élimination des ascaris peut
aboutir à une amélioration clinique rapide de l’héméralopie et de la sécheresse
CÔTE D’IVOIRE
oculaire.
Les personnes contractant une ankylostomiase peuvent développer un prurit
maculo-papulaire sur le site de pénétration des larves. Il arrive d’observer une
pneumopathie inflammatoire transitoire, des douleurs épigastriques, une anorexie,
des diarrhées et une éosinophilie, le tout compliqué d’une anémie ferriprive
imputable à des hémorragies intestinales chroniques.
Les fortes trichocéphaloses peuvent provoquer des diarrhées et une malabsorption
grave. Dans les régions d’endémie, en général seuls 10 % des sujets atteints ont
une forte charge parasitaire et ce sont eux qui ont tendance à souffrir de la mala-
die. Ceux-là ont une muqueuse intestinale fragile à l’origine de ténesme et de selles
muqueuses et sanglantes. Il arrive d’observer des prolapsus rectaux récurrents,
des anémies ferriprives, des états de malnutrition et des retards de croissance.
Agent infectieux
Les quatre principaux parasites concernés sont :
Ascaris lumbricoides, l’ascaris (ver adulte blanchâtre ou rosâtre de 15 à 30 cm

de long) ;
Les ankylostomes : Ancylostoma duodenale et Necator americanus (nématodes
cylindriques d’un blanc grisâtre de 7 à 13 mm de long) ;
Trichuris trichiura, le trichocéphale (ver adulte d’un gris rosâtre et de 4 cm de long).

77
Définition des cas

Ascaridiase
Cas présumé : symptômes abdominaux (légère gêne abdominale, dyspepsie, anorexie,
GÉOHELMINTHIASES : ASCARIDIASE, ANKYLOSTOMIASE ET TRICHOCÉPHALOSE

nausées, malnutrition) ou respiratoires (toux sèche, gêne thoracique, pneumopathie
inflammatoire à éosinophiles) et des antécédents d’infestation.
Cas confirmé : cas présumé et apparition d’ascaris (au niveau de l’anus, de la bouche
et du nez), ou présence d’œufs d’ascaris dans les selles (à l’examen au microscope).
Ankylostomiase (Ancylostoma duodenale et Necator americanus)

Cas présumé : anémie sévère sans cause évidente.
Cas confirmé : cas présumé et présence d’œufs d’ankylostomes dans les selles
(à l’examen au microscope).
Trichocéphalose
Cas présumé : selles muqueuses et sanglantes.
Cas confirmé : cas présumé et présence d’œufs de trichocéphales dans les selles
(à l’examen au microscope).
Ingestion des œufs par contamination des denrées alimentaires principalement :
ascaris et trichocéphale.
I
Pénétration transcutanée active des larves dans le sol : ankylostomes.
4-8 semaines pour l’ascaris.
II
De quelques semaines à de nombreux mois pour l’ankylostomiase.
De quelques semaines à 3 mois pour le trichocéphale.
Transmissibilité III
Les œufs d’ascaris apparaissent dans les selles de 45 à 75 jours après l’ingestion
et deviennent infectieux dans le sol au bout de 14 à 21 jours. Ils peuvent rester
viables jusqu’à 6 ans dans une terre légère et humide et survivre au gel l’hiver,
comme à de courtes période de dessiccation. Les sujets infectés peuvent contami- IV
ner le sol tant qu’ils hébergent dans leurs intestins des femelles adultes vivantes
et fécondées (la durée de vie de l’ascaris adulte va de 12 à 24 mois).

78
Les œufs d’ankylostomes apparaissent dans les selles 6 à 7 semaines après

l’infection. Les larves deviennent infectieuses dans le sol au bout de 7 à 10 jours
et peuvent le rester pendant plusieurs semaines. Les sujets infectés peuvent
contaminer le sol pendant plusieurs années (3 à 5 ans pour Necator et un an
environ pour Ancylostoma).
Les œufs de trichocéphale apparaissent dans les selles de 70 à 90 jours après
l’ingestion et deviennent infectieux dans le sol au bout de 10 à 14 jours. Les sujets
infectés peuvent contaminer le sol pendant 1 à 3 ans.
Réservoirs
L’être humain.
Épidémiologie
Les géohelminthiases font partie des infections ayant la prévalence la plus élevée
CÔTE D’IVOIRE
dans le monde et elles sont une cause majeure de morbidité, en particulier dans
les pays en développement. Comme les pertes de sang qu’elles induisent (notam-
ment pour les ankylostomiases) ainsi que les carences en fer et en protéines sont
en général insidieuses, chroniques et n’entraînent pas la mort, on a négligé jusqu’à
une époque récente de les considérer comme des causes importantes de morbidité.
Selon des estimations récentes, plus d’un milliard de personnes sont porteuses
d’ascaris, 795 millions de trichocéphales et 740 millions d’ankylostomes
(Ancylostoma duodenale et Necator americanus). On observe le plus grand nombre
de cas en Afrique subsaharienne, dans les Amériques, en Asie orientale et en
Chine (1). Elles provoquent la malnutrition, des anémies, des retards de croissance,
une sensibilité accrue à d’autres infections, et réduisent ainsi l’aptitude au travail.
Les données disponibles montrent que la prévalence de l’ankylostomiase peut
atteindre 100 % dans les communautés d’endémie en Côte d’Ivoire, celle de
l’ascaridiase 71,6 % et celle de la trichocéphalose 24 %.
Les géohelminthiases sont observées un peu partout dans les pays en développe-
ment où l’assainissement est insuffisant.
Les ascaris et les trichocéphales sont présents aussi bien en milieu urbain, notam-
ment dans les bidonvilles, que dans les zones rurales. Dans certains cas, la préva-
lence de l’ascaridiase est en fait plus élevée en milieu urbain. En revanche, les

79
taux élevés d’ankylostomiases sont typiquement réservés aux zones où prédomine

la pauvreté rurale.
On ne dispose que de très peu de données sur la prévalence et l’intensité des géo-

helminthiases en Côte d’Ivoire, mais l’on sait qu’elles sont courantes sur l’ensemble
du territoire ivoirien.
Saisonnalité
Certains paramètres écologiques influent sur la distribution, notamment la tem-
pérature, l’humidité et la sécheresse du sol, car ces facteurs ont des répercussions
sur la survie des œufs et des larves dans l’environnement. La transmission atteint
son pic immédiatement après la saison des pluies et elle est la plus faible lorsque
les saisons sèches se prolongent.

Les déplacements de population pendant des périodes prolongées avec des condi-
tions de vie sans installations sanitaires satisfaisantes accroissent le risque d’infec-
tion. Les groupes doivent rester assez longtemps au même endroit pour permettre
l’excrétion des œufs à partir des sujets infectés et la contamination de ceux qui
sont indemnes.
Promiscuité I
Elle peut faciliter la transmission par l’insuffisance de l’assainissement et de
l’hygiène, liée à la défécation d’un grand nombre de personnes au même endroit
et à une élimination des selles dans de mauvaises conditions.
II
Le traitement régulier de communautés entières d’endémie a un effet limité pour
interrompre le cycle de la transmission et réduire le taux général de transmis-
sion, mais, en revanche, on a montré qu’il était très efficace pour éviter l’appari- III
tion de la morbidité imputable aux géohelminthiases chez les sujets infectés
(chimioprophylaxie).
IV
Elle peut entraîner une consommation d’eau et de denrées alimentaires insalubres,
ce qui augmente le risque infectieux. La malnutrition et les géohelminthiases

80
agissent en synergie pour provoquer des anémies ferriprives et des carences en

vitamine A.

Le facteur le plus important est la proportion de la population se servant effecti-
vement d’installations sanitaires.

Il est possible de combattre les géohelminthiases au moyen d’interventions très
peu coûteuses. Le coût moyen du traitement dans le cadre d’une campagne de
distribution dans les écoles (comprenant les médicaments, la distribution et les
activités de contrôle) est d’environ US $0,10-0,15 par enfant.
Pour le traitement, l’OMS recommande quatre médicaments qu’on peut
administrer sans danger aux enfants à partir de l’âge d’un an :
CÔTE D’IVOIRE
l’albendazole, 400 mg en dose unique (200 mg chez l’enfant de 1 à 2 ans), ou

le mébendazole, 500 mg en dose unique, ou
le lévamisole, 2,5 mg/kg en dose unique, ou
le pyrantel, 10 mg/kg en dose unique.
On utilise moins souvent le lévamisole et le pyrantel qui sont moins faciles à

administrer dans le cadre de campagnes de distribution à grande échelle.
Il convient également de noter :
qu’il ne faut pas administrer ces médicaments pendant le premier trimestre

de la grossesse ;
que si un traitement de masse à l’albendazole est envisagé contre la filariose
lymphatique, il agira aussi contre les géohelminthiases ;
que la supplémentation en fer est également préconisée dans les communautés
ayant une forte prévalence de l’anémie ferriprive (en particulier là où les
ankylostomiases sont fortement endémiques).
Une intervention chirurgicale peut s’avérer nécessaire en cas d’obstruction ou de

perforation intestinale.

81
Prévention
La prévention est fondée avant tout sur des moyens d’assainissement adéquats.
Les enquêtes déterminent les zones de très forte endémicité justifiant une

chimioprophylaxie de masse (distribution à grande échelle d’anthelminthiques
sans poser de diagnostic individuel). En cas d’endémie concomitante de schisto-
somiase ou de filariose lymphatique, il convient de coordonner la mise en œuvre
des interventions de chimioprophylaxie contre toutes ces maladies.
La lutte contre les géohelminthiases peut jouer un rôle majeur dans la diminution
de la charge de morbidité imputable aux maladies transmissibles dans les popu-
Tableau 5. Stratégie recommandée pour la chimioprophylaxie des

géohelminthiasesa
Catégorie Prévalence de n’importe Mesures à mettre en œuvrea

laquelle des géohelminthiases
chez les enfants d’âge scolaire
Communautés ≥50 % Traiter tous les enfants Traiter aussi :

exposées à un d’âge scolaire (scolarisés les enfants d’âge préscolaire
risque élevé ou non) deux fois par anb
les femmes en âge de procréer, y
compris les femmes enceintes aux
deuxième et troisième trimestres de
la grossesse et les femmes qui allaitent
les adultes exposés à un risque
élevé du fait de leur occupation
(cueilleurs de thé, mineurs par
I
exemple)
Communautés ≥20 % et <50 % Traiter tous les enfants Traiter aussi :

exposées à un d’âge scolaire (scolarisés les enfants d’âge préscolaire
risque faible ou non) une fois par an
les femmes en âge de procréer, y II
compris les femmes enceintes aux
deuxième et troisième trimestres de
la grossesse et les femmes qui allaitent
les adultes exposés à un risque élevé
du fait de leur occupation (cueilleurs III
de thé, mineurs par exemple)
Source : Chimioprévention des helminthiases chez l’homme. Genève, Organisation mondiale de la Santé, 2008
(http://www.whqlibdoc.who.int/publications/2008/9789242547108_fre.pdf).
a
On ne recommande pas de chimioprophylaxie à grande échelle quand aucune géohelminthiase n’a une préva-
lence dépassant 20 %. On traite alors les sujets infectés au cas par cas. IV
b
Si les ressources le permettent, on peut ajouter une troisième campagne de distribution. Dans ce cas, les
traitements devront avoir lieu à 4 mois d’intervalle.

82
lations déplacées ou en situation d’urgence. De plus, compte tenu de sa simplicité,

elle représente un point de départ pour la reconstruction des systèmes de soins
dans les pays confrontés à une situation d’urgence.
Le Tableau 5 indique la stratégie thérapeutique recommandée. On préconise la
mise en œuvre et le maintien de traitements universels semestriels dans les com-
munautés exposées à un risque élevé. Le traitement annuel suffit dans les commu-
nautés où le risque est faible. Il est important de donner une éducation sanitaire
sur la salubrité de l’eau et des denrées alimentaires, ainsi que sur l’assainissement.
Vaccination
Il n’y a pas de vaccination disponible contre les géohelminthiases.

En général, les géohelminthiases sont endémiques, avec peu de risque d’évolution
rapide de l’incidence.
CÔTE D’IVOIRE
1. Soil-transmitted helminths. Genève, Organisation mondiale de la Santé
(http://www.who.int/intestinal_worms/en/, consulté en juin 2009).
Point focal technique CD-WGE : Département Lutte contre les maladies tropicales négligées (NTD).

83
GRIPPE
Dans ce chapitre, on décrira la grippe selon les sections qui suivent :
Grippe saisonnière
Grippe aviaire (y compris l’infection par le virus de la grippe aviaire A (H5N1)
hautement pathogène)
Grippe saisonniere
Description
Agent infectieux
Virus grippaux A, B et C. Le virus grippal A possède de nombreux sous-types
dont deux (le H1N1 et le H3N2) circulent actuellement de façon étendue chez
l’homme. Il existe d’autres sous-types de la grippe A qui ont une origine animale
(les sous-types 16 HA et 9 NA) dont plusieurs (le H5, le H7 et le H9) ont provoqué
des infections sporadiques chez l’homme dans certains pays.
GRIPPE
Définition des cas
Cas présumé (définition du cas clinique) : personne présentant une fièvre >38°C
d’installation brutale accompagnée d’une toux ou d’un mal de gorge en l’absence
d’autres diagnostics. Le diagnostic peut être posé à partir des caractéristiques I
épidémiologiques : des cas présentant un tableau clinique semblable sont généra-
lement groupés ou constituent une épidémie caractérisée par un court intervalle
séparant l’apparition des différents cas (1-4 jours). La valeur prédictive positive de
cette définition du cas est maximum lorsque la grippe circule dans la communauté II
(et elle est plus élevée chez les adultes ou les adolescents que chez les jeunes enfants).
Cas confirmé : cas qui satisfait à la définition clinique du cas et est confirmé au
laboratoire.
III
Critères de laboratoire pour le diagnostic
La confirmation au laboratoire d’une infection grippale peut être effectuée par
isolement des virus à partir d’échantillons prélevés dans les voies respiratoires
(écouvillonnages au niveau du nez, du rhinopharynx, de la gorge, gargarismes, IV
échantillons prélevés par aspiration trachéale, etc.) et mis en culture dans des
lignées cellulaires ou sur œufs embryonnés ; par identification directe des anti-

84
gènes viraux dans les cellules et liquides rhinopharyngés (immunofluorescence ou

titrage avec un immuno-adsorbant lié à une enzyme [ELISA]) ; par une épreuve
de diagnostic rapide ; ou par amplification de l’ARN viral (amplification génique
au moyen de la transcriptase inverse, RT-PCR ; voir ci-après). La mise en évidence
d’une multiplication par au moins 4 du titre d’anticorps spécifiques entre le sérum
prélevé en phase aiguë et celui prélevé en phase de convalescence peut également
être utilisée pour confirmer une infection aiguë. L’idéal consiste à recueillir des
échantillons de sécrétions respiratoires aussi rapidement que possible. L’excrétion
virale commence à disparaître dès le troisième jour des symptômes et, dans la
plupart des cas, le virus n’est plus décelé au bout de 5 jours chez l’adulte, bien que
son excrétion puisse se poursuivre plus longtemps chez l’enfant.
Détection des antigènes dans les échantillons de sécrétions respiratoires

Tests de diagnostic rapide (pour la grippe saisonnière A et B). Il existe dans le
commerce des tests praticables au chevet du malade ou des tests rapides effectués
sur le lieu de soins (dosages immunœnzymatiques ou dosage de la neurami-
nidase). En général, la sensibilité des tests rapides est variable (médiane 70-75 %)
CÔTE D’IVOIRE
et inférieure à celle de la culture virale, alors que leur spécificité est élevée
(médiane 90-95 %). Du fait de leur faible sensibilité, la préoccupation principale
relative à ces tests est la présence de faux-négatifs. Les résultats sont disponibles
en 15 à 30 minutes.
RT-PCR. La RT-PCR permet de détecter l’ARN du virus grippal viable et non
viable et est en général plus sensible que la culture cellulaire. Les résultats
peuvent être obtenus en quelques heures.
Culture virale. Considérée comme l’« étalon or », elle demande 2 à 10 jours
pour obtenir des résultats. L’OMS fournit des réactifs normalisés pour tester
les virus. Il est essentiel de fournir des informations concernant les sous-types
et les souches de virus grippal circulant afin d’établir la formulation du vaccin
de l’année à venir, de préparer les réactifs et d’orienter les décisions concernant
le traitement et la chimioprophylaxie de la grippe.
Détection des anticorps dans des prélèvements de sérum

Rarement utile lors de la prise en charge clinique immédiate, elle est plus généra-
lement utilisée pour un diagnostic rétrospectif. Peut servir à des fins épidémiolo-
giques (détection du début de la flambée saisonnière et études). Un titre d’anticorps
spécifique multiplié par au moins 4 dans les prélèvements de sérum réalisés en
phase aiguë et pendant la convalescence indique une infection récente (échantillons
appariés recueillis à au moins 2 semaines d’intervalle).

85
La grippe peut être diagnostiquée cliniquement à l’aide des symptômes typiques

au cours d’une période épidémique saisonnière attestée lorsqu’on dispose de
données de la surveillance fiables.
La transmission des virus grippaux chez l’homme s’opère par exposition à de
grosses particules (>5 μm) présentes dans les gouttelettes respiratoires lorsqu’on
se trouve à moins d’un mètre du sujet infecté et par contact direct et peut-être
indirect (par exemple objets susceptibles d’héberger des virus, avec contamination
des mains et auto-inoculation dans le nez ou les yeux). Certains éléments laissent
à penser qu’une transmission aéroportée sur de courtes distances est possible.
On ignore actuellement quelle est la part relative et l’importance clinique des
différents modes de transmission de la grippe.
Il faut 1 à 7 jours (en général 2 jours) pour qu’une personne présente des symptômes.
Le sujet infecté peut héberger des quantités décelables de virus et être peut-être
GRIPPE
infectieux 1 à 2 jours avant l’apparition des symptômes. Son infectiosité peut
durer jusqu’à 7 jours après l’apparition de la maladie chez l’adulte (peut-être plus
longtemps si l’infection est due à un nouveau sous-type viral) et jusqu’à 21 jours
chez l’enfant de moins de 12 ans.
Réservoir I
L’homme est normalement le principal réservoir des virus de la grippe humaine
saisonnière.
II
Épidémiologie
En Côte d’Ivoire, on manque de données épidémiologiques et virologiques récentes.
III
Le virus grippal circule partout dans le monde.
Saisonnalité
IV
Dans les pays tempérés, le pic de l’épidémie de grippe se produit au cours des mois
d’hiver. Dans certains pays tropicaux, le virus circule tout au long de l’année avec

86
des pics au cours de la saison des pluies. Des taux d’atteinte élevés (47,4 %) avec
un taux de létalité de 1,5 % ont été rapportés au cours d’épidémies de grippe
saisonnière en République démocratique du Congo et à Madagascar (2002) (1).
Au cours d’une flambée de grippe survenue à Madagascar (2002), plus de 27 000
cas et 800 décès ont été notifiés en trois mois malgré une intervention rapide.
Seuil d’alerte
Une augmentation du nombre de cas au-delà de ce à quoi on s’attend pour une
certaine période de l’année ou une augmentation de l’incidence des cas de fièvre
d’origine inconnue doivent faire l’objet d’une enquête, après avoir éliminé les
autres causes. Les données cumulées de la surveillance sont nécessaires pour
déterminer le seuil. Actuellement, aucune donnée de ce type n’est disponible en
Côte d’Ivoire.
Épidémies
Aucune flambée ou épidémie n’a été détectée ni rapportée en Côte d’Ivoire.
CÔTE D’IVOIRE

L’afflux de populations non immunes dans des zones où les virus circulent ou de
sujets infectés dans des zones renfermant une population immunologiquement
« neuve ».
Promiscuité
Associée à une mauvaise aération, la promiscuité facilite la transmission et la
propagation rapides de la grippe.

L’identification, l’isolement et le traitement rapides des cas (surtout le traitement
par des antimicrobiens d’une pneumonie bactérienne de surinfection) constituent
les mesures de lutte les plus importantes (voir Prise en charge des cas). Sans traite-
ment adapté, le taux de létalité des infections compliquées chez les sujets présentant
des affections chroniques sous-jacentes peut être élevé. Dans les pays où la charge
de morbidité de la grippe est bien documentée, les populations les plus vulnérables
sont les personnes de 65 ans et plus, les sujets chroniquement immunodéprimés,
les nourrissons et les jeunes enfants.

87
Un faible poids de naissance, une malnutrition, une carence en vitamine A et un
allaitement au sein insuffisant sont les facteurs de risque de n’importe quelle
maladie infectieuse et sont susceptibles de prolonger la durée de la maladie et
d’augmenter la probabilité de complications.

Un lavage insuffisant des mains dû à un accès limité à de l’eau propre ou à des
aspects comportementaux, ainsi que le non-respect des règles d’hygiène en cas
de toux ou d’éternuement peuvent faciliter la propagation.
Divers
Des températures basses accompagnées d’une sécheresse permettent une survie
plus longue du virus dans l’environnement. Les températures basses peuvent
également conduire les gens à vivre dans la promiscuité, ce qui peut entraîner
une transmission accrue (confinement à domicile, promiscuité accrue des sujets
à l’intérieur avec aération insuffisante des pièces à vivre).
Le tabagisme est un facteur de risque de complications et de maladie prolongée
GRIPPE
en cas d’infection respiratoire aiguë en général.
Sujets immunodéprimés
En fonction du degré d’immunodépression, la réplication virale peut être prolongée
(durant des semaines et, dans de rares cas, des mois), la fréquence des complications I
est augmentée et il est fort possible qu’une résistance aux antiviraux émerge pen-
dant et peut-être durablement après l’administration de médicaments. L’infection
grippale en elle-même peut transitoirement déprimer la fonction immunitaire
cellulaire, de sorte qu’il y a un risque potentiel d’activité accrue du VIH et peut- II
être de réactivation d’infections latentes (comme la tuberculose).

III
La reconnaissance précoce, l’isolement des sujets symptomatiques et le traitement
approprié des cas compliqués sont importants.
Pour la plupart des gens, la grippe est une maladie spontanément résolutive qui ne IV
nécessite aucun traitement spécifique. On évitera l’aspirine et les autres salicylés
chez l’enfant et l’adolescent de moins de 18 ans de façon à éviter le risque de

88
syndrome de Reye, une complication grave. On utilisera du paracétamol pour la

prise en charge de la fièvre si c’est cliniquement indiqué. On peut avoir recours à
des antiviraux pour un traitement précoce et spécifique.
Les inhibiteurs M2 (amantadine ou rimantadine contre la grippe A uniquement
s’il a été prouvé par la surveillance locale que le virus circulant y est sensible) et
les inhibiteurs de la neuraminidase (oseltamivir ou zanamivir contre les grippes
A et B) administrés au cours des premières 48 heures permettent de diminuer les
symptômes et de réduire l’excrétion virale. Les inhibiteurs de la neuraminidase
semblent avoir des effets secondaires moins fréquents et moins graves et sont en
général mieux tolérés que les inhibiteurs M2, réduisant la fréquence des compli-
cations nécessitant des antibiotiques et conduisant à l’hospitalisation.
La résistance aux antiviraux est davantage susceptible d’apparaître avec les
inhibiteurs M2, bien que depuis le début de l’année 2008, des virus A (H1N1)
résistant à l’oseltamivir sont apparus et prédominent dans certaines parties du
monde. On choisira dans la mesure du possible les inhibiteurs de la neuramini-
dase pour le traitement, à condition qu’ils soient homologués pour cet usage dans
CÔTE D’IVOIRE
le pays. Si l’approvisionnement est limité, le traitement antiviral sera réservé aux

sujets à haut risque de complication (par exemple les personnes âgées ou celles qui
présentent des affections chroniques sous-jacentes). L’OMS assure une surveillance
en temps réel de la résistance aux antiviraux pour la grippe (2).
Les malades doivent être suivis au cas où des complications bactériennes sur-
viendraient. C’est dans ces conditions seulement que des antibiotiques doivent
être alors administrés. D’autres traitements de soutien, telle une réhydratation,
peuvent être nécessaires.
Dans la plupart des cas l’isolement des malades est inapplicable à cause de la
nature hautement transmissible du virus et du retard au diagnostic. Cependant,
l’idéal serait que toutes les personnes admises à l’hôpital avec une maladie respi-
ratoire, y compris les cas de grippe présumés, soient mises dans des chambres où
elles sont seules ou, s’il n’y en a pas, avec d’autres malades présentant la même
maladie (« cohorte »). Lorsqu’on applique le système des cohortes, il faut assurer un
espace suffisant entre les lits de façon à respecter les précautions propres à éviter
la transmission par les gouttelettes respiratoires. Pour la grippe, l’isolement doit se
poursuivre tout au long des 5 à 7 premiers jours de la maladie, et éventuellement
plus longtemps pour les sujets gravement immunodéprimés qui peuvent être
infectieux pendant des périodes plus longues. Il est recommandé d’appliquer les
précautions standard et de type « gouttelettes » (voir sous Pour en savoir plus :
Infection prevention and control of epidemic- and pandemic-prone acute respiratory

89
diseases in health care. WHO interim guidelines. Genève, Organisation mondiale

de la Santé, 2007).
Il n’est pas nécessaire d’adapter la posologie de l’oseltamivir, un inhibiteur de
neuraminidase, pour la personne âgée (Tableau 6). Toutefois, celle-ci doit être
adaptée pour les sujets atteints d’une insuffisance rénale modérée (clairance de la
créatinine <30 ml/minute). L’oseltamivir est à proscrire chez toute personne ayant
présenté une réaction allergique au médicament dans le passé ou chez la femme
enceinte, sauf si la situation clinique indique que c’est nécessaire (noter l’absence de
données relatives à l’innocuité de ce produit dans cette population). Il est conseillé
aux mères qui allaitent de ne pas mettre leur enfant au sein pendant le traitement.
Prévention
Les mesures de santé publique qui ne sont pas d’ordre pharmacologique com-
prennent le respect des règles d’hygiène en cas de toux ou d’éternuements (se
couvrir le nez et la bouche) et l’hygiène des mains ; ce sont les mesures les plus
faciles à appliquer pour prévenir la propagation de la grippe saisonnière au cours
des épidémies.
GRIPPE
Vaccination
La vaccination au moyen d’un vaccin antigrippal est la principale mesure permet-
tant de lutter contre les épidémies de grippe saisonnière. L’objectif est de réduire
la morbidité et la mortalité de la grippe chez les groupes exposés au risque de
I
Tableau 6. Inhibiteur de la neuraminidase : calendrier de traitement par
l’oseltamivir
Âge Posologiec Durée
Adultes 75 mg deux fois par jour 5 jours

II
Enfantsa,b
≤15 kg 30 mg deux fois par jour 5 jours
>15 kg à 23 kg 45 mg deux fois par jour 5 jours III

>23 kg à 40 kg 60 mg deux fois par jour 5 jours
>40 kg 75 mg deux fois par jour 5 jours

a
L’utilisation chez l’enfant de moins d’un an n’a pas été approuvée. IV
b
Il faut ajuster les doses en fonction du poids chez l’enfant d’un an ou plus.
c
Il convient de diminuer les doses chez les sujets présentant une fonction rénale diminuée.

90
Tableau 7. Inhibiteurs M2 : calendriers de traitement par l’amantadine et

la rimantadine
Amantadine
Poids et/ou âgea Posologie Durée
1-9 ans (≤45 kg) 5 mg/kg par jour en deux prises jusqu’à un 5 jours
maximun de 150 mg/jour
10-65 ansb (>45 kg) 100 mg deux fois par jour 5 jours
>65 ans 100 mg une fois par jour 5 jours
Fonction rénale diminuée
Clairance de la créatinine Dose

(ml/minute/1,73m2)
30-50 200 mg le premier jour et 100 mg par jour ensuite
15-29 200 mg le premier jour et 100 mg un jour sur deux

CÔTE D’IVOIRE
<15 200 mg tous les 7 jours
Hémodialyse 200 mg tous les 7 jours

a
L’amantadine doit être utilisée avec prudence chez les sujets traités par des médicaments neuropsychiatriques
et chez ceux présentant des troubles convulsifs, lorsque les risques potentiels l’emportent sur les avantages. Le
médicament ne doit pas être utilisé par les femmes qui allaitent.
b
Dans certaines juridictions, on recommande une prise par jour de 100 mg ; par exemple, le schéma recommandé
dans le British National Formulary (BNF) et au Japon est d’une prise de 100 mg pour les sujets de plus de 10 ans.
Rimantadine
Âge Posologieb Durée
1-12 ansa 5 mg/kg/jour en deux prises jusqu’à un maximun 5 jours

de 150 mg/jour
13-64 ans 100 mg deux fois par jour 5 jours
≥65 ans 100 mg une fois par jour 5 jours

a
L’utilisation chez l’enfant de moins de 13 ans n’a pas été approuvée dans certains pays.
b
Les doses doivent être réduites chez les sujets présentant une fonction rénale diminuée. À administrer avec
prudence aux patients souffrant d’un dysfonctionnement hépatique.
maladie grave et de décès (à savoir principalement les personnes âgées, les nourris-
sons et les jeunes enfants, ainsi que les personnes atteintes d’affections chroniques
sous-jacentes). Pour cela, il faut :

91
vacciner les sujets à risque avant la saison (si l’on connaît la charge de morbidité) ;
vacciner les soignants (pour éviter qu’ils ne deviennent la source d’infection).
La vaccination au moyen des vaccins à virus inactivé disponibles permet de

conférer une protection de 70 à 90 % contre la maladie chez les jeunes adultes en
bonne santé lorsque l’antigène vaccinal correspond bien aux souches des virus
circulants. Une dose unique suffit pour les personnes ayant déjà été exposées aux
virus des grippes A et B ; deux doses espacées d’au moins 4 semaines sont indis-
pensables chez les enfants de moins de 9 ans qui n’ont jamais été vaccinés aupa-
ravant contre la grippe. Les programmes de vaccination systématique doivent
concentrer leurs efforts sur la vaccination des sujets les plus exposés à des compli-
cations graves ou au décès et de ceux qui pourraient propager la grippe (personnel
de soins de santé et contacts familiaux des personnes à haut risque) aux personnes
à haut risque.
Des activités appropriées d’éducation pour la santé et la planification de campagnes
annuelles de vaccination sont recommandées.
La composition recommandée pour les vaccins contre la grippe saisonnière est
passée en revue deux fois par an par l’OMS.
GRIPPE
Surveillance
La grippe est une maladie qui fait l’objet d’une surveillance internationale. Les
pays sont encouragés à notifier à l’OMS le degré d’activité de la maladie et l’isole-
ment des virus par l’intermédiaire du réseau FluNet (3). La surveillance en Côte I
d’Ivoire est coordonnée par le Département des Virus épidémiques à l’Institut
Pasteur, Abidjan.2
La surveillance de la grippe est indispensable pour :
II
la caractérisation des traits spécifiques de la grippe épidémique sur le plan de
la saisonnalité et l’identification des groupes à risque, afin d’estimer la charge
de morbidité et les effets de la maladie, de manière à permettre la planification
annuelle des activités de prévention (vaccination) et de riposte (interventions
médicales et non médicales) ;
III
l’identification de l’évolution des caractéristiques épidémiologiques au cours
de l’année pour pouvoir mettre en œuvre en temps voulu les mesures de
préparation et d’action prévues sur le plan médical et non médical ;
IV
2 Département des Virus épidémiques, Institut Pasteur de Côte d’Ivoire, 01 BP 490, Abidjan, Côte d’Ivoire.

92
la caractérisation des souches de virus grippaux circulants pour aider à

l’actualisation de la composition du vaccin anti-grippe saisonnière annuel
destiné à l’hémisphère Nord et à l’hémisphère Sud et permettre la détection
précoce des nouveaux sous-types du virus grippal A ;
la surveillance de l’émergence de virus résistant aux traitement antiviraux
recommandés.
CÔTE D’IVOIRE

93
Grippe aviaire
Description
La grippe aviaire est une maladie contagieuse des oiseaux. Les virus de la grippe
aviaire peuvent être transportés d’un élevage à l’autre par le déplacement des
oiseaux vivants, du matériel et des produits d’élevage, des personnes (chaussures,
vêtements contaminés) et autres éléments contaminés par des oiseaux ou des
produits d’élevage infectés (véhicules, matériel, aliments pour volailles et cages).
Plusieurs des virus de la grippe aviaire sont parvenus à franchir la barrière
d’espèces pour infecter l’homme et le rendre malade.
Les virus de la grippe aviaire sont considérés comme hautement ou faiblement
pathogènes en fonction de leur pouvoir pathogène chez le poulet. Les formes
« faiblement pathogènes » de la grippe aviaire provoquent communément des
symptômes bénins chez la volaille et peuvent facilement passer inaperçues. Les
formes hautement pathogènes du virus A (H5N1) se propagent rapidement dans
les élevages, provoquant une maladie qui touche de nombreux organes internes
et dont la mortalité est proche de 100 %, souvent dans les 48 heures. Le pouvoir
pathogène peut présenter des différences selon les différentes espèces de volaille.
Les canards peuvent être infectés et contagieux mais restent asymptomatiques.
GRIPPE
Seuls les virus A (H5N1) et A (H7N7) ont jusqu’ici été responsables de décès chez
l’homme, mais ces virus et d’autres virus grippaux aviaires sont une cause de
préoccupation pour la santé humaine, non seulement du fait de leur capacité à
provoquer morbidité et mortalité chez l’homme, mais aussi en raison de la possi-
I
bilité qu’ils ont de pouvoir muter en une forme qui se propagerait facilement
chez l’homme et pourrait conduire à une pandémie de grippe. Le premier cas
humain d’infection à virus A (H5N1) hautement pathogène chez l’homme a été
signalé en Chine, Région administrative spéciale de Hong Kong, en 1997 (18 cas
dont 6 décès) au cours d’une flambée de la maladie chez les volailles. Des flambées II
se sont à nouveau produites en Asie du Sud-Est en 2003, suivies par des infections
humaines concomitantes à la fin de 2003 dans plusieurs pays (Chine, Thaïlande,
Viet Nam). Depuis lors, le virus s’est propagé aux oiseaux sauvages et aux volailles
d’Asie centrale, d’Europe et d’Afrique. III
La première flambée de grippe à virus A (H5N1) hautement pathogène enregistrée
chez l’animal en Afrique a été confirmée dans des élevages au nord du Nigéria au
début de février 2006. Le virus a également été signalé chez des volailles au Nigéria
en 2007 et 2008. Il a également été confirmé chez des volailles et/ou des oiseaux IV
sauvages au Niger en février 2006, au Cameroun en mars 2006, et au Soudan et
en Côte d’Ivoire en avril 2006, au Bénin en 2007 et 2008, au Burkina Faso en

94
2006, à Djibouti en 2006, au Ghana en 2007 et au Togo en 2007 et 2008. L’Égypte

a signalé des flambées de H5N1 chez les volailles depuis 2006 et la maladie est
désormais considérée comme endémique dans ce pays.
La grippe aviaire A (H5N1) hautement pathogène peut également infecter plusieurs
autres espèces de mammifères que l’homme, et l’Organisation des Nations Unies
pour l’Alimentation et l’Agriculture (FAO) publie régulièrement un bulletin
d’information sur sa propagation dans les populations animales.
Infection humaine par le virus grippal A (H5N1) hautement pathogène

Au 2 mars 2009, 409 cas confirmés au laboratoire (dont 256 mortels) ont été
notifiés au total par 15 pays depuis novembre 2003, à savoir : l’Azerbaïdjan, le
Bangladesh, le Cambodge, la Chine, Djibouti, l’Égypte, l’Indonésie, l’Iraq, le
Myanmar, le Nigéria, le Pakistan, la République démocratique populaire lao, la
Thaïlande, la Turquie et le Viet Nam (4).
En mars 2009, la Côte d’Ivoire n’avait signalé aucun cas d’infection humaine par
le virus de la grippe aviaire.
CÔTE D’IVOIRE
Le Comité de rédaction de l’OMS a publié en 2008 un article de fond sur l’infec-
tion humaine par le virus de la grippe aviaire A (H5N1) (5). Les lignes directrices
relatives à la prise en charge clinique ont été mises à jour en 2007 compte tenu de
cette expérience supplémentaire (6).
Les symptômes initiaux courants sont les suivants : fièvre (en général supérieure
à 38°C) et toux, plus signes et symptômes d’atteinte des voies respiratoires infé-
rieures, notamment une dyspnée. Les symptômes au niveau des voies respira-
toires supérieures tels un mal de gorge et un rhume ne sont que parfois présents.
Des symptômes gastro-intestinaux ont été fréquemment signalés chez des cas en
Thaïlande et au Viet Nam en 2004, mais moins fréquemment depuis 2005. Les
manifestations au niveau des voies respiratoires inférieures apparaissent souvent
au début de la maladie et une pneumonie cliniquement visible avec modifications
visibles à la radiologie fait généralement partie du tableau clinique. La maladie
évolue en général rapidement en un syndrome de détresse respiratoire aiguë. La
durée médiane entre l’apparition de la maladie et la consultation dans un établis-
sement de santé est de 4 jours et une durée médiane de 9 à 10 jours jusqu’au décès
a été rapportée dans les cas mortels. Les tableaux cliniques atypiques compren-
nent de la fièvre et une diarrhée sans pneumonie et de la fièvre accompagnée de
diarrhée et de convulsions évoluant vers un coma.

95
Les résultats de laboratoire communément trouvés sont les suivants : leucopénie,

lymphopénie, thrombocytopénie bénigne à modérée et concentrations élevées
d’aminotransférases. La lymphopénie et des concentrations accrues de lactate
déshydrogénase lors de la consultation ont été associées à un mauvais pronostic.
Sur les six femmes enceintes infectées, quatre sont décédées et les deux survi-
vantes ont présenté un avortement spontané. Des maladies bénignes des voies
respiratoires supérieures sans signes cliniques ni radiologiques de pneumonie
ont récemment été signalées plus fréquemment chez les enfants. Des études séro-
épidémiologiques limitées effectuées en 2004 laissent à penser que l’infection
infraclinique est peu fréquente. Le taux de létalité général est élevé (63 % au mois
de juillet 2008).
Définitions de cas (août 2006)

Un cas de grippe humaine due à un nouveau sous-type doit immédiatement être
notifié à l’OMS, conformément au Règlement sanitaire international (RSI). Pour
les infections humaines par les virus de la grippe aviaire A (H5N1) hautement
pathogènes, l’OMS a élaboré des définitions de cas normalisées afin de faciliter :
la notification et la classification de cas humains d’infection H5N1 par les
GRIPPE
autorités de santé nationales et internationales ;
la normalisation de la terminologie à des fins de communication ;
la comparabilité des données entre périodes et zones géographiques.
I
Application des définitions de cas de la grippe H5N1
Les définitions actuelles de cas peuvent évoluer à mesure que de nouvelles

informations concernant la maladie et son épidémiologie seront disponibles.
Les autorités nationales ne doivent notifier officiellement que les cas probables II
et les cas confirmés de grippe H5N1 à l’OMS. Les définitions de cas relatives
aux personnes soumises à analyse et aux cas présumés ont été élaborées pour
aider les autorités nationales à classer et à retrouver les cas.
Les définitions de cas ne visent pas à fournir des descriptions complètes de la III
maladie présentée par les patients mais plutôt à normaliser la notification des
cas.
En clinique, les décisions concernant le traitement, les soins ou le tri des
personnes susceptibles de présenter une infection à virus H5N1 doivent être IV
basées sur un jugement clinique et sur un raisonnement épidémiologique et
non pas sur la conformité avec les définitions de cas. Si la plupart des malades

96
présentant une infection à virus H5N1 sont arrivés en se plaignant d’avoir de

la fièvre et des difficultés au niveau des voies respiratoires inférieures, le spectre
clinique est large.
Personne soumise à analyse

Une personne que les autorités de santé publique ont décidé de soumettre à une
recherche d’infection par le virus H5N1.
Cas présumé de grippe H5N1

Toute personne arrivant avec une maladie aiguë des voies respiratoires inférieures
inexpliquée, accompagnée de fièvre (>38°C) et de toux, d’un essoufflement ou
d’une difficulté à respirer ET une ou plusieurs des expositions suivantes au cours
des 7 jours ayant précédé l’apparition des symptômes :
Contact rapproché (moins d’un mètre) avec une personne (à l’occasion de

soins, d’une conversation ou d’un contact physique) qui est un cas présumé,
probable ou confirmé de grippe H5N1.
CÔTE D’IVOIRE
Exposition (manipulation, abattage, plumage, préparation bouchère pour la

consommation) à des volailles, à des oiseaux sauvages ou à leurs restes, ou à
des environnements contaminés par leurs fèces dans une zones où des infec-
tions à virus H5N1 chez les animaux ou les hommes ont été soupçonnées ou
confirmées au cours du mois dernier.
Consommation de produits de volaille crus ou insuffisamment cuits dans
une zone où des infections à virus H5N1 chez l’animal ou l’homme ont été
soupçonnées ou confirmées au cours du mois dernier.
Contact rapproché avec un animal autre qu’une volaille ou un oiseau sauvage
dont l’infection à virus H5N1 a été confirmée (par exemple chat ou cochon).
Manipulation d’échantillons (animaux ou humains) soupçonnés de contenir
du virus H5N1 dans un laboratoire ou toute autre situation.
Cas probable de grippe H5N1 (à notifier à l’OMS)

Définition 1
Personnes satisfaisant aux critères du cas présumé ET à l’un des critères supplé-
mentaires suivants :
présence d’infiltrats ou signe d’une pneumonie aiguë sur une radiographie

thoracique accompagnée de signes d’insuffisance respiratoire (hypoxémie,
tachypnée grave) ;

97
OU
confirmation au laboratoire d’une infection par la grippe A mais données de
laboratoire insuffisantes pour certifier une infection par le virus H5N1.
Définition 2
Personne mourant d’une maladie respiratoire aiguë inexpliquée qui est considérée
comme épidémiologiquement reliée dans le temps, le lieu et l’exposition à un cas
de grippe H5N1 probable ou confirmé.
Cas confirmé de grippe H5N1 (à notifier à l’OMS)

Personne satisfaisant aux critères du cas présumé ou du cas probable ET présentant
l’un des résultats positifs suivants, l’analyse ayant été effectuée dans un laboratoire
de la grippe national, régional ou international, dont les résultats de la recherche
du virus H5N1 sont acceptés par l’OMS comme confirmant le cas :
Isolement d’un virus H5N1.

PCR positive pour le H5 dans des tests faisant appel à deux cibles différentes
de la PCR, à savoir des amorces spécifiques de la grippe A et
l’hémagglutination H5.
GRIPPE
Une multiplication par quatre ou davantage des titres d’anticorps neutral-
isants du H5N1 basée sur l’analyse d’un prélèvement sérique de phase aiguë
(recueilli 7 jours au plus après le début des symptômes) et d’un prélèvement
sérique effectué en phase de convalescence. Le titre d’anticorps neutralisants
en phase de convalescence doit également être de 1:80 ou davantage. I
Un titre d’anticorps anti-H5N1 de 1:80 ou davantage en microneutralisation
dans un prélèvement sérique unique recueilli 14 jours au moins après l’apparition
des symptômes et un résultat positif en utilisant un dosage sérologique différent,
par exemple un titre d’inhibition de l’agglutination en présence d’hématies II
de cheval de 1:160 ou davantage ou un western blot spécifique du H5 positif.
Application des définitions de cas de la grippe H5N1 :
Les définitions de cas s’appliquent à la phase actuelle d’alerte à la pandémie III

(phase 3) et peuvent évoluer à mesure que de nouvelles informations sur la
maladie ou sur son épidémiologie seront disponibles.
Les autorités nationales ne doivent notifier officiellement à l’OMS que les cas
probables et confirmés de grippe H5N1. Les définitions de cas des personnes IV
soumises à analyse et des cas présumés ont été élaborées pour aider les autorités
nationales à classer et à retrouver les cas.

98
Les définitions de cas ne visent pas à fournir des descriptions complètes de la

maladie présentée par les patients mais plutôt à normaliser la notification des cas.
En clinique, les décisions concernant le traitement, les soins ou le tri des per-
sonnes susceptibles de présenter une infection à virus H5N1 doivent être basées
sur un jugement clinique et des données épidémiologiques, et non pas sur la
conformité avec les définitions de cas. Si la plupart des malades présentant
une infection à virus H5N1 sont arrivés en se plaignant d’avoir de la fièvre et
des difficultés au niveau des voies respiratoires inférieures, le spectre clinique
de la maladie est large.
Pour en savoir plus, voir WHO case definitions for human infections with influenza A
(H5N1) virus (7).
La plupart des infections enregistrées chez l’homme l’ont été après exposition à
des oiseaux infectés. Les oiseaux infectés excrètent également le virus en grande
quantité dans leurs sécrétions respiratoires et leurs fèces. Toutes les parties de
CÔTE D’IVOIRE
l’animal ainsi que son sang peuvent contenir du virus. L’infection humaine peut se
produire en touchant, en abattant, en plumant ou en préparant pour la boucherie
des oiseaux infectés, et probablement également par contact avec des environne-
ments contaminés. La manipulation ou la consommation de viande crue ou d’œufs
d’oiseaux infectés sans aucune protection doivent également être considérées
comme un facteur de risque potentiel, surtout si les règles d’hygiène sont peu
respectées (mains, outils, environnement, etc.). Dans certains cas, les oiseaux
infectés (surtout les canards) peuvent ne pas avoir l’air malade. La congélation
ne tue pas le virus. Une cuisson prolongée tuera le virus (8).
La transmission interhumaine a été soupçonnée dans plusieurs groupes (cas reliés
dans le temps et l’espace et documentés comme étant probables en Thaïlande en
2004, en Indonésie en 2006, au Pakistan et en Chine en 2007). Lorsqu’on la soup-
çonne, la transmission interhumaine s’est probablement produite dans le contexte
d’un contact intime prolongé sans protection entre un malade gravement atteint et
la personne à qui il/elle a transmis l’infection (par exemple celle qui s’est occupée
de lui ou a partagé sa chambre).
Après exposition à des volailles infectées, la période d’incubation semble en général
être de 7 jours au plus et de 2 à 5 jours dans de nombreux cas. Dans les groupes
dans lesquels il y a probablement eu une transmission interhumaine limitée, la
période d’incubation semble être d’environ 3 à 5 jours.

99
Des données limitées laissent à penser que les malades peuvent rester infectieux
pendant une durée pouvant atteindre 3 semaines, peut-être même plus longtemps
lorsqu’ils sont immunodéprimés (c’est-à-dire s’ils ont reçu des corticoïdes). La
période la plus longue qui ait été documentée a été de 27 jours après l’apparition
de la maladie et est basée sur la détection de l’antigène viral dans des prélèvements
de sécrétions respiratoires d’un patient.
Évaluation du risque
On n’a identifié aucun facteur de prédisposition à l’infection qui puisse expliquer
la faible incidence de la grippe H5N1 observée chez l’homme à ce jour, malgré
une exposition importante. Toutefois, le risque d’infection dû à la manipulation
inappropriée d’oiseaux malades demeure. Jusqu’ici, aucun mammifère domes-
tique n’a été retrouvé comme source de l’infection, mais chiens et chats peuvent
être infectés.
Les préoccupations relatives au fait que des cas supplémentaires pourraient se
produire chez l’homme dans les régions d’Afrique touchées sont importantes
étant donné le contact étroit qui existe là-bas entre les personnes et les volailles
GRIPPE
(on estime à 1,1 milliard le nombre de volailles présentes sur le continent africain,
la plupart du temps dans des poulaillers de particuliers).
Dans la majeure partie de l’Afrique, la détection et l’étude rapides des flambées
sont gênées par l’absence d’un système d’alerte précoce à la grippe aviaire chez
I
l’animal comme chez l’homme, par des moyens diagnostiques insuffisants et des
difficultés à expédier les échantillons, aussi bien localement qu’internationalement,
pour la confirmation du diagnostic. Les mouvements de population et l’insécurité
alimentaire majorent le risque d’importation de la maladie depuis les pays voisins
de la Côte d’Ivoire. II

Prise en charge des cas III
Le malade doit être isolé et il convient d’appliquer des mesures strictes de lutte
contre l’infection.
Les précautions standard et les précautions « gouttelettes » doivent être le IV

niveau minimum de précautions à appliquer dans tous les établissements de
soins de santé lorsqu’on prodigue des soins à des sujets présentant une maladie

100
respiratoire fébrile aiguë, que l’on soupçonne ou non une infection par le virus
de la grippe aviaire. Les éléments les plus déterminants de ces précautions sont
la protection du visage (nez, bouche et yeux si l’on s’attend à des projections/
éclaboussures de sécrétions) et l’hygiène des mains.
Par conséquent, il faut appliquer les précautions standard plus « gouttelettes »
en routine lors des soins aux sujets présumés infectés par le virus de la grippe
aviaire ou dont l’infection a été confirmée ; ces précautions englobent une
hygiène des mains appropriée, le port de blouses, de gants propres, de masques
médicaux et d’une protection oculaire si l’on s’attend à des projections. Si l’on
applique des méthodes génératrices d’aérosols, le matériel de protection indi-
viduelle doit comprendre un respirateur filtrant les particules au lieu d’un
masque médical.
Les WHO infection control guidelines for health-care facilities sont en cours de
révision (9).
Un traitement par les antiviraux doit être donné en cas d’infection présumée
(tableau clinique et notion d’exposition) en l’absence d’un autre diagnostic.
CÔTE D’IVOIRE
L’oseltamivir est le principal traitement antiviral recommandé. Des données

d’observation relatives au traitement par l’oseltamivir dans les premiers stades
de la maladie laissent à penser qu’il permet de réduire la mortalité associée à
l’infection par le virus A (H5N1). En outre, le fait que ce dernier continue de
se répliquer pendant une période prolongée indique que le traitement par
l’oseltamivir est également justifié lorsque le malade vient rechercher des
soins cliniques à un stade plus tardif de la maladie.
Des schémas modifiés d’administration de l’oseltamivir, comprenant une
posologie deux fois plus élevée (c’est-à-dire 150 mg deux fois par jour chez
l’adulte), une durée plus longue du traitement et éventuellement un traite-
ment associé par l’amantadine ou la rimantadine (dans les pays où les virus A
(H5N1) sont susceptibles d’être sensibles aux adamantanes), peuvent être
envisagés au cas par cas, surtout chez les malades atteints de pneumonie ou
d’une pathologie évolutive. L’idéal serait que ce soit fait dans le cadre d’une
collecte prospective des données.
Traitement de soutien supplémentaire

Il ne faut pas utiliser les corticoïdes systématiquement, mais on peut y avoir
recours en cas de choc septique accompagné d’une insuffisance surrénalienne
présumée nécessitant des vasopresseurs (agents provoquant une vasoconstriction

101
et maintenant ou accroissant la pression sanguine, à savoir norépinéphrine,

épinéphrine ou dopamine). L’administration prolongée ou à forte dose de corti-
coïdes peut entraîner des manifestations indésirables graves chez les malades
infectés par le virus A (H5N1), notamment une infection opportuniste.
La chimioprophylaxie par les antibiotiques est à proscrire. Toutefois, en cas
de pneumonie, un traitement antibiotique est au départ approprié pour une
pneumonie contractée dans la communauté, d’après les directives reposant
sur des bases factuelles publiées. Lorsqu’ils sont disponibles, les résultats des
études microbiologiques doivent servir à guider l’utilisation des antibiotiques
contre les co-infections bactériennes présumées chez des sujets atteints d’une
infection à virus A (H5N1).
La surveillance de la saturation en oxygène doit être effectuée dans la mesure
du possible à l’arrivée du malade, puis systématiquement par la suite au cours
des soins (par exemple oxymétrie de pouls, gaz artériels), et on administrera
de l’oxygène pour corriger l’hypoxémie.
Le traitement du syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) associé au
virus A (H5N1) doit être basé sur les directives reposant sur des données
factuelles publiées pour le SDRA associé à une infection, comprenant plus
particulièrement des stratégies de ventilation mécanique visant à protéger
GRIPPE
les poumons (6).
Prise en charge des contacts

Chimioprophylaxie : on envisagera une chimioprophylaxie par les antiviraux en
fonction de la stratification du risque. I
Les groupes à haut risque d’exposition sont actuellement définis comme étant :
la famille ou les contacts proches d’un malade fortement soupçonné d’être

atteint ou chez qui la grippe H5N1 a été confirmée, à cause de l’exposition II
potentielle commune à une source environnementale ou à des volailles et de
l’exposition au cas initial.
Les groupes à risque modéré d’exposition sont actuellement définis comme étant :
III
le personnel impliqué dans la manipulation des animaux malades ou la décon-
tamination des environnements touchés (y compris l’élimination des animaux)
si le matériel de protection individuelle n’a pas été utilisé correctement ;
les sujets non protégés et qui ont été exposés directement et de façon rapprochée IV
à des animaux malades ou morts infectés par le virus H5N1 ou à des oiseaux
directement impliqués dans des cas survenus chez l’homme ;

102
le personnel de soins de santé en contact étroit avec des malades fortement

soupçonnés d’être atteints ou dont l’infection par le virus H5N1 a été con-
firmée, par exemple lors d’une intubation ou à l’occasion d’une aspiration
trachéale, de l’administration de médicaments par nébulisation, ou encore
du fait de la manipulation de liquides organiques insuffisamment testés/mal
emballés sans matériel de protection individuelle ou avec un matériel insuf-
fisant. Ce groupe comprend également le personnel de laboratoire qui peut
avoir été exposé sans protection à des échantillons contenant le virus.
Les groupes à faible risque d’exposition sont actuellement définis comme suit :
Les agents de soins de santé qui ne sont pas au contact rapproché (distance
supérieure à un mètre) d’un cas présumé ou confirmé de grippe H5N1 et qui
n’ont aucun contact direct avec le matériel infectieux provenant de ce malade.
Les agents de soins de santé qui se sont servis d’un matériel de protection
individuelle approprié au cours de l’exposition à des malades infectés par le
virus H5N1.
CÔTE D’IVOIRE
Le personnel participant à l’abattage de populations animales probablement

non infectées ou non infectées dans le cadre d’une mesure de lutte.
Le personnel participant à la manipulation des animaux malades ou à la
décontamination des environnements touchés (y compris l’élimination des
animaux) et qui a utilisé un matériel adapté de protection individuelle.
Pour aider les pays à établir les priorités concernant l’utilisation des antiviraux
pour la chimioprophylaxie, en particulier lorsque la disponibilité de ces derniers
est limitée, on a établi trois catégories de risque d’exposition.
Lorsqu’on dispose d’inhibiteurs de la neuraminidase :
Dans les groupes à haut risque d’exposition, notamment chez les femmes
enceintes, il convient d’administrer de l’oseltamivir pour la chimioprophylaxie,
en poursuivant le traitement pendant 7 à 10 jours après la dernière exposition
(vivement recommandé) ; autrement, on peut utiliser le zanamivir de la même
façon (vivement recommandé).
Dans les groupes à risque modéré d’exposition, notamment chez les femmes
enceintes, on peut administrer de l’oseltamivir pour la chimioprophylaxie
pendant 7 à 10 jours après la dernière exposition (recommandation de moindre
importance) ; le zanamivir peut être utilisé de la même façon (recommanda-
tion de moindre importance).

103
Dans les groupes à faible risque d’exposition, il convient probablement de ne

pas administrer d’oseltamivir ni de zanamivir pour la chimioprophylaxie
(recommandation de moindre importance). Les femmes enceintes de ce
groupe ne doivent pas recevoir d’oseltamivir ni de zanamivir à titre prophy-
lactique (vivement recommandé).
L’amantadine ou la rimantadine sont à proscrire pour la chimioprophylaxie
(vivement recommandé).
Lorsqu’on ne dispose pas d’inhibiteurs de la neuraminidase :
Dans les groupes à haut risque ou à risque modéré d’exposition, on peut

administrer de l’amantadine ou de la rimantadine à titre chimiophrophylac-
tique si les données de la surveillance locale montrent que le virus est connu
pour être sensible à ces médicaments ou susceptible de l’être (recommandation
de moindre importance).
Dans les groupes à faible risque d’exposition, l’amantadine ou la rimantadine
ne doivent pas être administrées pour la chimioprophylaxie (recommandation
de moindre importance).
GRIPPE
Chez les femmes enceintes, l’amantadine et la rimantadine sont à proscrire
pour la chimioprophylaxie (vivement recommandé).
Chez les personnes âgées, les sujets présentant une altération de la fonction ré-
nale et ceux recevant des traitements neuropsychiatriques ou présentant des
troubles neuropsychiatriques ou convulsifs, l’amantadine est à proscrire pour la
I
chimioprophylaxie (vivement recommandé).
Un suivi est recommandé pour les contacts proches des cas jusqu’à 7 jours après
la dernière exposition et il consiste en une surveillance de la température et des
symptômes tels que la toux. Il est également nécessaire pour les professionnels des
II
soins de santé qui ont été en contact avec les malades, leurs liquides organiques
et leurs sécrétions, leur chambre, ou avec du matériel potentiellement contaminé.
La quarantaine des contacts proches des cas présumés au cours de la période de
III
suivi n’est pas nécessaire à moins que l’on soupçonne une transmission interhumaine.
Prévention
Réduire l’exposition humaine au virus H5N1
IV
On peut réduire au niveau individuel le risque de transmission de la grippe aviaire
de l’oiseau à l’homme en appliquant des précautions appropriées : l’hygiène des

104
mains, précautions lorsqu’on manipule des animaux (surtout s’ils sont malades
ou morts) ou leurs produits destinés à la consommation, ou lorsqu’on se trouve
dans des environnements qui peuvent avoir été contaminés par les fèces d’oiseaux
malades. Dans les communautés, le risque peut être réduit en luttant contre la
propagation de l’infection dans la population animale et en réduisant les contacts
de l’homme avec des oiseaux infectés.
La transmission interhumaine du virus H5N1 peut être prévenue par la détection
et l’isolement précoces des cas présumés et confirmés dans un établissement de
santé réservé à cet effet et en appliquant des mesures de lutte contre l’infection.
Les précautions relatives à la sécurité sanitaire des aliments ont été décrites par
l’OMS (10,11).
Les organisations humanitaires pourraient :
aider à réduire l’exposition humaine à la grippe aviaire A (H5N1) en informant

les communautés dans lesquelles les oiseaux sont touchés par cette maladie
CÔTE D’IVOIRE
des risques d’exposition aux animaux malades ou morts (en particulier les
volailles/oiseaux) et des stratégies permettant d’éviter tout risque, notamment
en évitant un contact rapproché avec des animaux malades/morts et leurs
restes, ou les environnements contaminés par leurs fèces, et en évitant de
consommer des volailles ou leurs produits crus ou mal cuits ; en respectant
les règles d’hygiène des mains après avoir manipulé, abattu, plumé, préparé
pour la boucherie ou pour la consommation des volailles/oiseaux sauvages ;
veiller à ce que l’information qu’elles transmettent le soit en coordination
étroite avec les autorités de santé publique et vétérinaire afin d’éviter des
disparités dans les messages de prévention ;
favoriser la notification immédiate aux autorités de santé vétérinaire com-
pétentes aux niveaux local et national des maladies soudaines ou des morts
survenues chez des oiseaux/animaux ;
rechercher une infection à virus H5N1 chez les personnes présentant une
maladie respiratoire aiguë inexpliquée après avoir été exposées à des oiseaux
malades/morts.
Ces organisations pourraient intégrer ces activités dans d’autres programmes de

terrain concernant par exemple l’agriculture, les moyens de subsistance, la sécurité
sanitaire des aliments, l’eau et l’assainissement.

105
Surveillance
Renforcer le système d’alerte précoce.
Les organisations humanitaires devraient faciliter la détection précoce, la

notification et la riposte rapide aux cas et/ou aux groupes de cas présumés
initiaux de grippe aviaire H5N1 chez l’homme, ou d’infection par un nouveau
virus grippal.
Il est important que les autorités compétentes soient immédiatement averties
en cas d’hécatombe suspecte ou de maladie grave inexpliquée survenant chez
des animaux, surtout s’il s’agit d’oiseaux.
Les autorités compétentes et l’OMS doivent également être informées immédia-

tement de toute suspicion d’infection humaine par un virus de la grippe aviaire, de
façon à assurer une prise en charge rapide et adaptée des cas ainsi que la planifi-
cation et les mesures ultérieures pertinentes, le cas échéant.
GRIPPE
1. Flambée de grippe, district de Bosobolo, République démocratique du Congo, novembre-
décembre 2002. Relevé épidémiologique hebdomadaire, 2003, 78:94 (http://www.who.int/
wer/2003/en/wer7813.pdf, consulté en juin 2009).
2. Influenza A (H1N1) virus resistance to oseltamivir. Genève, Organisation mondiale de la Santé
(http://www.who.int/csr/disease/influenza/h1n1_table/en/index.html, consulté en juin 2009).
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5. Writing Committee of the Second World Health Organization Consultation on Clinical Aspects
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6. Prise en charge clinique de l’infection humaine par le virus A (H5N1) de la grippe aviaire. Genève,
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7. WHO case definitions for human infections with influenza A(H5N1) virus. Genève, Organisation
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Pour en savoir plus

Grippe saisonnière
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CÔTE D’IVOIRE
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GRIPPE
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Questions et réponses sur la grippe aviaire en relation avec les animaux, l’alimentation et l’eau.
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Consolidation of pre-existing guidance. Genève, Organisation mondiale de la Santé, 2008
(http://www.who.int/csr/disease/avian_influenza/guidelines/high_contact_protection/en/
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Recommandations pour la lutte contre l’infection dans les établissements de soins : cas de la
grippe aviaire. Aide-mémoire. Genève, Organisation mondiale de la Santé, 2008
(http://www.who.int/csr/disease/avian_influenza/guidelines/EPR_AM1_FR.pdf).
Point focal technique CD-WGE : Programme mondial de lutte contre la grippe (GIP) IV

108
HÉPATITE E
Description
Maladie aiguë qui comprend généralement un ictère, des urines foncées, une
anorexie, une sensation de malaise, une fatigue extrême et une douleur à la
palpation du cadran supérieur droit. Le virus de l’hépatite E (VHE) ne peut être
distingué de façon fiable des autres formes d’hépatite virale aiguë (A, B, C) que
par un test sérologique spécifique. En général, l’hépatite E est une maladie spon-
tanément résolutive suivie de la guérison. Des formes fulminantes d’hépatite
s’observent parfois. Les taux de létalité se situent entre 0,5 % et 4 %. La forme
fulminante de la maladie est plus fréquente au cours de la grossesse où elle est
associée à un taux de létalité de 20 % au cours du troisième trimestre. Dans les
zones d’endémie, les taux les plus élevés de maladie cliniquement visible se pro-
duisent dans la tranche adultes jeunes-adultes âge mûr. Les taux plus bas relevés
CÔTE D’IVOIRE
dans les classes d’âge plus jeunes sont peut-être le résultat d’une infection anicté-
rique (sans jaunisse) et/ou infraclinique.
Agents infectieux
Virus à ARN simple brin.
Définition des cas

Cas présumé : un cas compatible avec la description clinique.
Cas confirmé : un cas présumé confirmé positif pour les IGM anti-VHE au laboratoire.
L’hépatite E est principalement transmise par la voie féco-orale (comme l’hépatite A).
La consommation d’eau de boisson contaminée par des matières fécales a donné
lieu à des épidémies et l’ingestion de fruits de mer crus ou mal cuits a donné lieu
à des cas sporadiques dans les zones d’endémie. La transmission interhumaine
est rare. Il n’y a aucun signe de transmission sexuelle ou transfusionnelle. Les
facteurs de risque de l’infection par le VHE sont liés à l’assainissement médiocre
rencontré dans de vastes régions du monde et à l’excrétion du VHE dans les fèces.
La possibilité d’une propagation zoonosique du virus existe, puisque plusieurs
primates non humains, porcs, vaches, moutons, chèvres et rongeurs sont sensibles
à cette infection.

109
En général 2 à 5 jours, parfois plus longtemps.
Non connue. Le VHE a été mis en évidence dans les selles 14 jours après l’apparition
de la jaunisse et environ 4 semaines après l’ingestion d’aliments ou d’eau contaminés.
Réservoirs
L’homme est l’hôte naturel, de même que certains primates non humains.
L’infection a été décrite chez plusieurs autres espèces (porcs, volailles et bétail).
Épidémiologie
Les cas épidémiques et sporadiques d’hépatite E laissent à penser qu’il y a une distri-
bution mondiale de multiples souches du virus de l’hépatite E, dont le pouvoir
pathogène est variable. On ignore quelle est la charge de morbidité mondiale et nationale.
HÉPATITE E
Description géographique
Les flambées et les cas sporadiques se produisent dans une vaste zone géographique.
Des épidémies ont été signalées en Asie centrale et du Sud-Est, en Afrique du Nord
et de l’Ouest et au Mexique, surtout là où la contamination de l’eau de boisson par
les matières fécales est courante. I
Saisonnalité
Pérenne.
Seuil d’alerte II
En l’absence de seuil épidémique net, on soupçonnera une épidémie si :
de nombreux cas confirmés sont observés dans une même zone géographique ;
des décès de femmes enceintes sont notifiés pour lesquels on a rapporté un III
syndrome fébrile/ictérique.
Épidémies
Les taux d’infection les plus élevés s’observent dans les régions où le faible niveau IV
d’assainissement favorise la transmission. Une flambée s’est produite en Côte d’Ivoire
en 1992.

110

Les mouvements de population augmentent la probabilité que l’eau soit contaminée
et l’hygiène défectueuse.
Promiscuité
La promiscuité est un facteur de risque très important et facilite la transmission.

Un accès difficile aux services de santé peut retarder la détection des flambées et
les mesures de riposte.
La malnutrition augmente la sensibilité gastro-intestinale à l’invasion du virus et
donc la gravité de la maladie.
CÔTE D’IVOIRE

La promiscuité, le manque d’eau salubre, l’hygiène défectueuse et un assainisse-
ment insuffisant augmentent le risque d’infection. Le risque d’hépatite E est élevé
dans les camps.

Traitement symptomatique et de soutien.

La prévention et la détection sont essentielles étant donné qu’il n’y a pas de traite-
ment connu permettant de modifier le cours de la maladie et qu’elle se propage
par la voie féco-orale. Déterminer le mode de transmission, étudier l’approvision-
nement en eau, identifier les populations à risque accru, améliorer les pratiques
sanitaires et l’hygiène afin d’éliminer toute contamination des aliments et de l’eau,
engager des activités appropriées d’éducation pour la santé.
Prévention
Protéger, purifier et chlorer les approvisionnements publics en eau. Sensibiliser
les gens afin de promouvoir le traitement de l’eau domestique, l’élimination des

111
fèces dans de bonnes conditions sanitaires et le lavage des mains après défécation
et avant manipulation d’aliments. Voir : Maladies diarrhéiques (autres) : Prévention ;
et l’annexe 4 : Eau salubre et assainissement.
Vaccination
Des vaccins visant à prévenir l’hépatite E sont en cours de développement, mais
aucun n’est encore disponible dans le commerce. Des immunoglobines préparées
à partir de plasma recueilli dans des zones d’endémie du VHE n’ont pas permis
de prévenir efficacement la maladie clinique au cours des flambées d’hépatite E.
Pour en savoir plus

Messages essentiels liés à l’éducation pour la santé : hépatite E. Genève, Organisation mondiale
de la Santé (http://www.who.int/csr/disease/hepatitis/education_messages/en/index.html,
HÉPATITE E
I
II
III
IV

112
INFECTIONS AIGUËS DES VOIES RESPIRATOIRES

INFÉRIEURES
Description
Les infections aiguës des voies respiratoires inférieures comprennent la bronchite,
la bronchiolite et la pneumonie (bronchopneumonie et pneumonie lobaire). La
pneumonie grave est mortelle dans 10 à 20 % des cas si elle n’est pas traitée correc-
tement. Sa reconnaissance précoce et un traitement rapide permettent d’épargner
des vies.
Agent infectieux
Les agents bactériens sont à l’origine de près de 30 % des cas, les plus courants
étant Streptococcus pneumoniae et Haemophilus influenzae. Parmi les agents
viraux communs figurent le virus respiratoire syncytial (VRS), l’adénovirus, le
CÔTE D’IVOIRE
virus para-influenzae, le rhinovirus, le virus grippal et le métapneumovirus.

Parmi les causes méconnues et mal diagnostiquées de pneumonie figurent des
infections à Staphylococcus aureus, Mycoplasma pneumoniae et des infections dues
à des germes à Gram négatif ; ces derniers sévissent particulièrement sous la forme
de pneumonie nosocomiale et chez les sujets immunodéprimés. Mycobacterium
tuberculosis est une cause souvent négligée d’infections respiratoires aiguës. De
plus, les sujets infectés par le VIH sont également particulièrement sensibles à la
pneumonie à Pneumocystis carinii (jeroveci). En Côte d’Ivoire, la paragonimiase
(distomatose pulmonaire ou douve du poumon) peut également provoquer une
maladie respiratoire aiguë.
Classification des cas

Présumés/confirmés
On trouvera ci-dessous la classification des cas appliquée dans le cadre de la prise
en charge intégrée des maladies de l’enfant (PCIME) à des fins de traitement
empirique. En cas de respiration sifflante, essayer un bronchodilatateur d’action
rapide inhalé à trois reprises avant de classer la maladie comme pneumonie.
PNEUMONIE (âge 2-59 mois)
Toux ou difficultés respiratoires,

113
et respiration rapide (au moins 50 respirations par minute chez les nourrissons
de 2 à 11 mois, 40 respirations par minute chez les enfants de 12 à 59 mois
après essai des bronchodilatateurs en cas de respiration sifflante),
et aucun signe général de danger (enfant incapable de boire ou de téter,
vomissant tout ce qu’on lui donne, présentant des convulsions, léthargique
ou inconscient) ni tirage sous‑costal ou stridor.
PNEUMONIE GRAVE/MALADIE TRèS GRAVE (âge 2-59 mois)
INFECTIONS AIGUËS DES VOIES RESPIRATOIRES INFÉRIEURES

Toux ou difficultés respiratoires
et un quelconque signe général de danger (enfant incapable de boire ou de téter,
vomissant tout ce qu’on lui donne, présentant des convulsions, léthargique ou incon-
scient) ou un tirage sous‑costal (pneumonie grave) ou stridor chez un enfant calme.
PATHOLOGIE TRÈS GRAVE (âge <2 mois)
Il est difficile de distinguer une pneumonie d’autres causes de maladie très
grave chez un jeune nourrisson sur le plan clinique. Classer le cas dans la
catégorie des maladies très graves si l’un quelconque des signes suivants est
présent : ne s’alimente pas bien ou présente des convulsions ou a une respira-
tion rapide (60 respirations par minute ou davantage) ou présente un tirage
sous-costal important ou de la fièvre (température axillaire 37,5°C ou davan-
tage) ou une baisse de la température corporelle (axillaire <35,5°C) ou ne
bouge qu’à la stimulation ou ne bouge pas du tout.
Aéroportée par l’intermédiaire des gouttelettes respiratoires ainsi que par contact I
buccal ou par contact avec des mains ou des ustensiles fraîchement souillés par
des sécrétions respiratoires.
II
La période d’incubation varie en fonction de l’agent infectieux (en général, elle est
de 2 à 5 jours).
Dépend de l’agent infectieux. En général, pendant la phase symptomatique. III
Épidémiologie
IV
Dans le monde, les infections aiguës des voies respiratoires inférieures représen-
tent la principale cause de décès chez les enfants de moins de 5 ans et on estime

114
qu’elles sont responsables de plus de 2 millions de décès d’enfants par an. Dans
les pays en développement, on estime à 151 millions le nombre de nouveaux
épisodes de pneumonie se produisant chaque année chez les enfants de moins de
5 ans, dont 11 à 20 millions nécessitent une hospitalisation. De plus, l’épidémie
d’infection à VIH a nettement augmenté l’incidence et la distribution géographique
des agents à l’origine d’infections aiguës des voies respiratoires inférieures. Malgré
la charge de morbidité mondiale élevée associée à ces infections, on manque de
données épidémiologiques et anatomocliniques concernant ces infections aiguës
des voies respiratoires inférieures dans le monde. Des études sont nécessaires afin
de définir les causes, les taux d’incidence, les caractéristiques de la résistance au
traitement et l’efficacité des protocoles de prise en charge.
On estime à près de 20 % le nombre de décès d’enfants de moins de 5 ans dus à la
pneumonie en Côte d’Ivoire. Seuls 38 % des enfants de moins de 5 ans atteints de
pneumonie sont emmenés chez un prestataire de soins de santé approprié.
Ces infections se rencontrent dans toutes les zones rurales et urbaines de Côte d’Ivoire.
CÔTE D’IVOIRE
Saisonnalité
En milieu tropical, l’incidence est maximale au cours de la saison des pluies et
chez les enfants de moins de 5 ans.
Seuil d’alerte
Une augmentation du nombre de cas au-delà du nombre attendu pour cette époque
de l’année dans une zone déterminée.

Le contact entre des sujets infectés et des sujets sensibles peut accroître la trans-
mission du germe pathogène. Des souches antibiorésistantes peuvent se propager
dans différentes régions géographiques, augmentant ainsi la charge de morbidité.
Promiscuité
La promiscuité et une mauvaise aération des locaux augmentent le risque d’infection.

L’identification et le traitement rapides des cas constituent les mesures de lutte les
plus importantes. Un accès difficile à des services de santé efficaces peut retarder,

115
voire empêcher, un traitement approprié, sans lequel les taux de létalité peuvent
être très élevés (≥20 % dans les situations d’urgence).
La malnutrition, le faible poids de naissance et de mauvaises pratiques d’allaite-
ment au sein constituent des facteurs de risque importants de l’apparition de la
maladie et de gravité accrue.

Le manque d’eau propre, une mauvaise hygiène personnelle, le lavage des mains et
l’aération insuffisants augmentent le risque de propagation des infections respiratoires.
Divers
Un faible poids de naissance et un allaitement au sein non exclusif au cours des
quatre premiers mois de la vie constituent des facteurs de risque supplémentaires.

La reconnaissance précoce et le traitement approprié des cas constituent la priorité.
Les prestataires de soins de santé formés à la PCIME doivent appliquer les lignes
directrices fournies par la PCIME (1,2).
Pour la prise en charge des enfants infectés par le VIH, utiliser la prise en charge I
intégrée des maladies de l’enfant dans les endroits où le VIH est très présent (3).
Les lignes directrices relatives au traitement sont indiquées ci-dessous pour les
causes bactériennes les plus courantes d’infections aiguës des voies respiratoires
inférieures. Les malades qui sont lents à répondre au traitement doivent faire
l’objet d’une recherche d’autres agents infectieux. La maladie respiratoire chez
II
des sujets infectés par le VIH peut être due à un large éventail de germes, notam-
ment à des bactéries communes, au bacille tuberculeux et à la pneumocystose.
Des mesures de soutien telles que la poursuite de l’alimentation pour éviter la
malnutrition, des compléments de vitamine A si c’est indiqué, des antipyrétiques
III
pour faire baisser la fièvre et une protection contre le froid (surtout, garder les
jeunes nourrissons au chaud) font partie de la prise en charge intégrée des cas.
Dans les cas graves, une prévention de l’hypoglycémie est nécessaire (allaitement
au sein ou eau sucrée). Il convient de prodiguer des conseils détaillés aux personnes IV
qui s’occupent des cas moins graves à domicile, notamment concernant l’observance
du traitement antibiotique.

116
Des signes de malnutrition doivent être évalués car celle-ci augmente le risque de
décès dû à une pneumonie. Les enfants gravement malnutris (œdème qui prend
le godet bilatéral, ou émaciation grave visible, ou poids pour l’âge <70 % ou Z<3
écarts types) doivent être transférés à l’hôpital.
Pneumonie classique (âge : 2-59 mois)

On aura recours à 5 jours d’antibiothérapie (amoxicilline ou cotrimoxazole par
voie orale) avec un suivi 2 jours après. L’amoxicilline orale doit être utilisée deux
fois par jour à la dose de 25 mg/kg. Le cotrimoxazole est recommandé pour la
prophylaxie de la pneumocystose chez tous les enfants VIH-positifs et chez les
nourrissons nés de mères infectées par le VIH. Les enfants présentant une respi-
ration sifflante devront recevoir un bronchodilatateur en inhalation ou par voie
orale pendant 5 jours. Une toux persistant plus de 3 semaines devra être adressée
à un service pour une recherche de tuberculose.
Pneumonie grave/très grave (âge : 2-59 mois)

La première dose d’ampicilline et de gentamicine doit être administrée par voie
CÔTE D’IVOIRE
intramusculaire (IM) et l’enfant doit être hospitalisé pour être traité par la péni-
cilline ou l’ampicilline injectable en cas de pneumonie grave, ou par la pénicilline
ou l’ampicilline plus gentamicine injectables pour les cas très graves. Lorsque
l’hospitalisation n’est pas possible, poursuivre l’ampicilline IM (50 mg/kg toutes les
6 heures) et la gentamicine IM (7,5 mg/kg une fois par jour) pendant 5 jours ; ensuite,
si l’enfant répond bien, compléter le traitement à domicile ou à l’hôpital par de
l’amoxicilline orale (25 mg/kg deux fois par jour) plus de la gentamicine IM une fois
par jour pendant encore 5 jours. Lorsque l’hospitalisation n’est pas possible et
qu’on ne dispose pas des antibiotiques injectables, traiter par l’amoxicilline pour
voie orale pendant 5 jours à raison d’une dose de 45 mg/kg deux fois par jour.
Maladie très grave (âge <2 mois)

Au cours de la première semaine de vie
La première dose IM d’ampicilline ou de pénicilline et de gentamicine doit être
administrée et le malade transféré pour un traitement en milieu hospitalier.
Lorsque ce transfert est impossible, continuer l’administration IM d’ampicilline
(50 mg/kg) ou de pénicilline (50 000 unités/kg par dose) toutes les 12 heures et
de gentamicine (5 mg/kg par jour une fois par jour) pendant 10 jours.
Entre la deuxième et la quatrième semaine de vie

La première dose IM d’ampicilline ou de pénicilline et de gentamicine doit être
administrée et le malade transféré pour un traitement hospitalier. Lorsque le

117
transfert est impossible, continuer l’administration IM d’ampicilline (50 mg/kg)

ou de pénicilline (50 000 unités/kg par dose) toutes les 8 heures et de gentamicine
(7,5 mg/kg par jour une fois par jour) pendant 10 jours.
Prévention
Des efforts doivent être consentis pour améliorer le diagnostic et le traitement
précoces par des antibiotiques efficaces, en particulier par le biais de la sensibili-
sation des communautés, de l’éducation pour la santé sur les signes de danger

précoces, la mise en place de dispensaires mobiles et de la formation des agents
de soins de santé. Un régime alimentaire approprié est également important. La
prophylaxie par le cotrimoxazole doit être utilisée pour prévenir les infections
liées au VIH chez l’adulte comme chez l’enfant (4). Veiller à ce que les règles
d’hygiène soient appliquées, au lavage des mains et à l’aération des habitations.
Vaccination
La vaccination contre le Hib (Haemophilus influenzae b), la rougeole, la coque-
luche et la pneumococcie (vaccin conjugué) réduit les effets des infections aiguës
des voies respiratoires inférieures. Le vaccin antipneumococcique conjugué ne
fait pas encore partie des lignes directrices nationales relatives à la vaccination en
Côte d’Ivoire ; le vaccin anti-Hib est en cours d’introduction.
1. Integrated management of childhood illness, IMCI (http://whqlibdoc.who.int/publications/
2008/ 9789241597289_eng.pdf).
2. Integrated management of childhood illness, IMCI. Topics (http://www.who.int/child_ I
adolescent_health/documents/imci/en/index.html, accessed July 2009).
3. Integrated management of childhood illness for high HIV settings. Chart booklet. Geneva,
World Health Organization, 2008 (http://whqlibdoc.who.int/publications/2008/9789241597388_
eng.pdf, accessed July 2009).
4. Guidelines on co-trimoxazole prophylaxis for HIV-related infections among children, adolescents II
and adults. Recommendations for a public health approach. Geneva, World Health Organization,
2006 (http://www.who.int/hiv/pub/guidelines/ctx/en/index.html, accessed June 2009).
Pour en savoir plus III

Mise à jour technique des directives relatives à la prise en charge intégrée des maladies de l’enfant
(PCIME), Organisation mondiale de la Santé, 2005 (http://whqlibdoc.who.int/publications/
2007/9789242593488_fre.pdf).
Soins hospitaliers pédiatriques, Organisation mondiale de la Santé, 2007 (http://whqlibdoc.who.
int/publications/ 2007/9789242546705_fre.pdf).
IV
Point focal technique CD-WGE : Département Santé et développement de l’enfant et de l’adolescent (CAH)

118
LÈPRE
Description
La lèpre est une maladie bactérienne chronique touchant principalement la peau,
les nerfs périphériques et les membranes de surface du nez et de la bouche. Le
tableau clinique de la lèpre peut varier tout au long d’un spectre continu entre deux
formes principales, connues sous le nom de lèpre tuberculoïde (paucibacillaire)
et lèpre lépromateuse (multibacillaire). Dans la lèpre tuberculoïde, les lésions
cutanées sont peu nombreuses et petites, nettement délimitées, anesthésiques ou
hypoanesthésiques. L’atteinte des nerfs périphériques a tendance à être bilatérale,
asymétrique et grave. Dans la lèpre lépromateuse, la forme la plus grave de la
maladie, les lésions peuvent être beaucoup plus diffuses, étendues, et nombreuses
sont celles qui présentent des nodules et des papules symétriques et bilatéraux.
L’atteinte oculaire peut entraîner une iritis et une kératite conduisant à la cécité.
CÔTE D’IVOIRE
Agent infectieux
Une bactérie : Mycobacterium leprae.
Définition du cas
Un cas de lèpre est défini comme suit : personne montrant des lésions cutanées
hypopigmentées ou rougeâtres avec perte indéniable de toute sensibilité.
La définition opérationnelle OMS du cas comprend :
les personnes ayant abandonné le traitement et retrouvées avec des signes de

maladie évolutive ;
les cas de rechute chez des personnes ayant précédemment mené à son terme
un traitement complet.
Classification des cas

Cas présumé (clinique) :
Lèpre paucibacillaire : une à cinq plaques ou lésions cutanées.

Lèpre multibacillaire : plus de cinq plaques ou lésions cutanées.

119
Cas confirmé :
Critères de confirmation au laboratoire
Dans la pratique, les laboratoires ne sont pas indispensables pour le diagnostic de
la lèpre.
Il n’a pas été clairement établi : les mycobactéries sont probablement transmises à
partir de la muqueuse nasale d’une personne infectée non traitée à une autre par
la muqueuse des voies respiratoires supérieures et peut-être à l’occasion d’effrac-
tions cutanées, lors d’un contact fréquent et rapproché.
S’étend de 9 mois à 40 ans ; est en moyenne de 5 à 7 ans.
Si elle n’est pas traitée : infectivité possible, le risque étant plus élevé pour les contacts
des cas de lèpre multibacillaire que pour ceux des cas de lèpre paucibacillaire.
LÈPRE
Traitée : dans la plupart des cas, l’infectivité est éliminée 24 heures après le début
d’une polychimiothérapie.
Réservoirs
Humains. Une lèpre contractée dans la nature a été retrouvée chez un cercocèbe I
(singe) au Nigéria, chez un chimpanzé en Sierra Leone et chez des tatous sauvages
aux États-Unis d’Amérique.
Épidémiologie II
Au cours des années 1980, la lèpre était fortement endémique dans la plupart des
pays africains, avec une prévalence nationale moyenne dépassant 2 % (la lèpre est III
considérée comme un problème de santé publique lorsque la prévalence dépasse
1 pour 10 000 habitants). La Région africaine de l’OMS a accompli des progrès
importants en vue de l’élimination de la lèpre au cours des années 1990. Ces efforts
sont toujours en cours afin de parvenir à éliminer la lèpre dans tous les pays.
IV
Dans le monde, les chiffres de la détection annuelle de nouveaux cas continuent
de montrer une nette diminution. La plupart des pays dans lesquels la lèpre était

120
endémique ont réussi à l’éliminer, atteignant le taux visé qui était de <1 cas pour
100 000 habitants. Il y a eu 254 525 nouveaux cas de lèpre notifiés dans le monde
en 2007, dont 31 037 en Afrique, ce qui donne une prévalence régionale de 0,47
pour 100 000 habitants. La Côte d’Ivoire est l’un des 17 pays qui a notifié plus de
1000 nouveaux cas de lèpre en 2007 ; ensemble, ces 17 pays, pour la plupart afri-
cains et asiatiques, renferment plus de 95 % des cas enregistrés dans le monde.
La lèpre est endémique en Côte d’Ivoire. Cependant, comme dans beaucoup de
pays d’endémie, la détection des nouveaux cas se poursuit, même si les chiffres sont
faibles, soulignant l’importance de maintenir les efforts en vue de l’élimination.
On ne dispose pas de données précises concernant la distribution géographique
de la lèpre en Côte d’Ivoire.
Saisonnalité
Aucune saisonnalité n’a été mise en évidence.
CÔTE D’IVOIRE
Épidémies
Pas de potentiel épidémique.

Le déplacement de sujets non traités dans des zones où il y a des sujets sensibles,
ou dans lesquelles les programmes d’élimination de la lèpre sont moins bien
implantés, peut accroître le risque de propagation de la maladie.
Promiscuité
Augmente le risque de transmission.

L’absence de diagnostic et de traitement précoces due aux difficultés (géogra-
phiques, financières, liées à la sécurité) et aux méthodes de diagnostic accroît la
charge de morbidité et le risque de transmission. L’insuffisance des activités
d’éducation pour la santé organisées par les services de santé pour faire un sort
aux mythes liés à la lèpre constitue encore un facteur important participant à cet
état de fait, puisque la stigmatisation séculaire associée à cette maladie fait que
les malades retardent le moment où ils vont consulter les établissements de santé.

121
Sans objet.

Le non-respect des règles d’hygiène peut conduire à des surinfections bactériennes
des lésions cutanées (croûtes) ou oculaires.

Traiter au moyen d’une polychimiothérapie en fonction de la classification des
cas. Le traitement est très efficace, a peu d’effets secondaires et il n’y a pratique-
ment aucune rechute. Des traitements mensuels commodes sous plaquettes
thermoformées sont disponibles gratuitement. Les malades ne sont plus infectieux
après la première dose. L’observance du traitement est importante.
Lèpre multibacillaire : 12 mois de traitement à l’aide de l’association suivante :
LÈPRE
Adultes : – rifampicine : 600 mg une fois par mois,
– dapsone : 100 mg une fois par jour,
– clofazimine : 50 mg une fois par jour et 300 mg une fois par mois.
Enfants : – doivent recevoir des doses inférieures correctement calculées I

(en plaquettes thermoformées pour enfants).
Lèpre paucibacillaire : 6 mois de traitement à l’aide de l’association suivante :
Adultes : – rifampicine : 600 mg une fois par mois,

II
– dapsone : 100 mg une fois par jour.
Enfants : – doivent recevoir des doses inférieures correctement calculées
(en plaquettes thermoformées pour enfants). III
Un élément fondamental de la stragégie d’élimination consiste à faire en sorte
que tous les centres de santé puissent poser un diagnostic et prescrire une polio-
chimiothérapie à tous les lépreux existants. Le traitement est fourni gratuitement IV
par l’OMS. Toute interruption du calendrier de traitement a des répercussions
importantes sur l’issue de ce dernier.

122
Prévention
Les mesures qui suivent sont indispensables pour prévenir la lèpre et poursuivre
la campagne d’élimination en cours :
veiller à ce que des services de traitement accessibles et ininterrompus soient

disponibles pour tous les malades grâce à des systèmes de distribution des
médicaments souples et faciles d’utilisation pour les malades ;
garantir que les services de traitement soient durables en intégrant les serv-
ices de lutte contre la lèpre dans les services de santé généraux et en formant
les agents de soins de santé généraux à traiter la lèpre ;
encourager l’autonotification et le traitement précoce en favorisant la sensibi-
lisation des communautés et en modifiant l’image de la lèpre ;
suivre les résultats des services de traitement, la qualité des soins prodigués
aux malades et les progrès accomplis en vue de l’élimination au moyen des
systèmes nationaux de surveillance de la maladie.
CÔTE D’IVOIRE
La stigmatisation séculaire associée à cette maladie reste un obstacle à l’autonoti-

fication et au traitement précoce. L’image de la lèpre doit changer à l’échelle
mondiale, nationale et locale. Réduire les contacts avec les lépreux présente un
intérêt discutable et peut conduire à la stigmatisation. Il est important de créer
des environnements dans lesquels les malades n’hésiteront pas à venir pour un
diagnostic et un traitement, quel que soit l’établissement de santé.
Vaccination
La vaccination par le BCG peut conférer une protection contre cette maladie ;
elle fait partie de la lutte contre la tuberculose en Côte d’Ivoire et il n’est donc pas
nécessaire de la pratiquer spécifiquement contre la lèpre.
Pour en savoir plus

Le point sur la lèpre dans le monde, début 2008. Relevé épidémiologique hebdomadaire 2008,
83: 293-300 (http://www.who.int/wer/2008/wer8333.pdf, consulté en août 2009).

123
MALADIES DIARRHÉIQUES (AUTRES)
Description
La maladie diarrhéique aiguë est un symptôme d’infection due à de nombreux
agents infectieux viraux, bactériens et parasitaires différents, qui se présente
souvent accompagnée d’autres symptômes cliniques tels que des nausées, des
vomissements et de la fièvre. Les maladies diarrhéiques peuvent se manifester de
diverses manières sur le plan clinique :
diarrhée aqueuse aiguë ;

diarrhée sanglante aiguë (dysenterie) ; et
diarrhée persistant pendant au moins 14 jours.
En Côte d’Ivoire, ces maladies ont un taux de létalité important quelle qu’en
soit la cause. Les enfants de moins de 5 ans sont particulièrement vulnérables ;
la malnutrition et l’infection à VIH sont des facteurs aggravants.
Agents infectieux
Bactéries : les bactéries qui provoquent les flambées les plus graves sont : Shigella
dysenteriae type 1 (voir Dysenterie bacillaire) et Vibrio cholerae (voir Choléra). I
Salmonella spp (voir Fièvre typhoïde due à S. typhi et paratyphi) et un petit nombre
de souches d’Escherichia coli peuvent être également pathogènes.
Protozoaires : tels qu’Entamœba histolytica, Giardia lamblia et Crytosporidium
parvum. II
Virus : en principe, les virus restent la principale cause de diarrhée aiguë chez
l’enfant (>80 %) et, au sein de ce groupe, ce sont les rotavirus qui prédominent.
Le virus Norwalk est également important.
III
Définition du cas
Diarrhée (aqueuse) aiguë (durant l’enfance)
Définition du cas clinique
IV
Diarrhée aqueuse aiguë (au moins trois selles liquides ou aqueuses au cours des
dernières 24 heures) avec ou sans déshydratation.

124

La mise en culture des selles au laboratoire peut être utilisée pour confirmer
d’éventuelles flambées dues à des agents spécifiques mais n’est pas nécessaire
pour la définition du cas.
Diarrhée (sanglante) aiguë

Définition du cas clinique
Diarrhée aiguë avec présence visible de sang dans les selles.

La mise en culture des selles au laboratoire peut servir à confirmer d’éventuelles
flambées dues à des agents spécifiques, par exemple à S. dysenteriae type 1, mais
n’est pas nécessaire pour la définition du cas.
Toutes les maladies diarrhéiques sont transmises par voie féco-orale, en particulier
CÔTE D’IVOIRE
par l’intermédiaire d’eau et d’aliments contaminés. Certaines infections entraînent

une longue phase de portage durant laquelle le patient peut continuer à excréter
le germe bien qu’il soit asymptomatique, conduisant ainsi à une propagation
persistante de la maladie.
Les salmonelles exigent en général une période d’incubation de 8 à 48 heures
tandis que pour E. coli la période d’incubation est plus longue, de 2 à 8 jours
(médiane 3-4 jours). La durée de la maladie dans les deux cas est habituellement
de 2 à 5 jours.
La période d’incubation moyenne est de 2 à 4 semaines pour E. histolytica, 7 à 10
jours pour G. lamblia et 7 jours pour C. parvum. La période d’incubation des
rotavirus est d’environ 48 heures, ces derniers touchant principalement les enfants
de moins de 5 ans et les symptômes pouvant durer jusqu’à une semaine. La période
d’incubation de Campylobacter est habituellement de 2 à 5 jours (éventail 1–10 jours).
Au cours de la phase aiguë de la maladie et pendant toute la durée de l’excrétion
fécale. L’état de porteurs temporaires de salmonelles peut persister pendant
plusieurs mois.

125
Réservoirs
Homme.
Réservoir supplémentaire : bétail (C. parvum, Salmonella spp., certains E. coli) et
animaux domestiques (C. parvum, Salmonella spp.).
Épidémiologie
Les maladies diarrhéiques représentent une proportion importante des cas de
maladie et de décès chez l’enfant comme chez l’adulte en Côte d’Ivoire. Aggravées
par un taux de malnutrition élevé et des soins de santé limités, y compris pour la

réhydratation de base, la charge de morbidité et de mortalité, associée aux maladies
diarrhéiques, est excessivement élevée. En Côte d’Ivoire, 15 % de l’ensemble des
décès enregistrés chez les moins de 5 ans entre 2000 et 2003, 5 % de ceux enregis-
trés chez les nouveau-nés en 2000 et 16 % des décès tous âges confondus en 2002
étaient dus à des maladies diarrhéiques (1).
Dans ce pays, 81 % de la population (98 % en zone urbaine ; 66 % en zone rurale)
a accès à un meilleur approvisionnement en eau (2) tandis que 24 % de la popula-
tion dispose d’installations sanitaires suffisantes (38 % en zone urbaine ; 12 % en
zone rurale ; 51 % des personnes faisant leurs besoins dans la nature).
La prévalence accrue de l’infection à VIH a conduit à une multiplication des I
Salmonella non typhi en Côte d’Ivoire et dans d’autres régions d’Afrique ; ces
salmonelles représentent plus de 60 % des bactéries documentées dans certaines
études.
II
Les maladies diarrhéiques se produisent dans tout le pays mais les personnes vivant
en zone rurale et dans les régions de l’ouest sont particulièrement vulnérables.
Saisonnalité
III
Exposition et risque tout au long de l’année.
Seuil d’alerte
IV
Un accroissement du nombre de cas au-dessus du nombre attendu par comparaison
avec la même période au cours des années précédentes dans une zone déterminée.

126
Epidémies
En Afrique de l’Ouest, la shigellose est moins fréquente que la typhoïde et le
choléra. Quelques cas d’EHEC 015:H7 ont été rapportés en Côte d’Ivoire suite à
des grandes flambées survenues en Afrique du Sud en 1992 et ayant touché bétail
et hommes. Cette maladie est très semblable à la shigellose et doit être envisagée
lorsqu’on enquête sur une flambée de diarrhée sanglante.

Les situations d’urgence complexes et les catastrophes naturelles telles que les
inondations entraînant de grands mouvements de population et l’installation
de camps de réfugiés surpeuplés sont les situations classiques dans lesquelles se
développent des flambées brutales.
Dans les camps, les maladies diarrhéiques peuvent représenter 25 à 40 % du nombre
des décès dans la phase aiguë d’une situation d’urgence. Plus de 80 % des décès
CÔTE D’IVOIRE
sont enregistrés chez les enfants de moins de 2 ans.
Promiscuité
La promiscuité facilite la transmission.

L’absence de soins de santé et de prise en charge correcte des cas augmente le
taux de létalité. La détection et le confinement précoces des cas sont essentiels
pour réduire la transmission. Le manque de mécanismes de notification des
flambées et une surveillance et un suivi médiocres de ces dernières constituent
des obstacles supplémentaires à la lutte efficace contre la maladie.
La malnutrition augmente la sensibilité aux maladies diarrhéiques et la gravité
de ces dernières, qui à leur tour aggravent la malnutrition.

Le manque d’eau potable pour la boisson et la préparation des aliments, de mau-
vaises habitudes concernant l’hygiène personnelle et alimentaire ainsi que des
installations sanitaires insuffisantes constituent les facteurs de risque les plus
importants des épidémies de diarrhée.

127
Dans les situations d’urgence, les sources fréquentes d’infection sont les suivantes :
sources d’eau contaminée (eau de surface contaminée par des fèces pénétrant
dans un puits mal étanchéifié) ou eau contaminée au cours de son stockage
(par exemple par contact avec des mains sales) ;
récipients d’eau ou pots à eau partagés.

La diminution du taux de létalité des maladies diarrhéiques est principalement
liée à la prise en charge efficace de la déshydratation, en particulier chez l’enfant.

La prévention de la déshydratation – administrer les liquides et les sels de
réhydratation orale (SRO) recommandés à domicile.
Le traitement de la déshydratation – par les SRO pour une déshydratation
bénigne à modérée, ou par des liquides administrés par voie intraveineuse
(IV) (Ringer lactate) pour une déshydratation grave – constitue le fondement
de la prise en charge de la maladie diarrhéique.
Le recours aux antibiotiques dépend de l’agent infectieux en question (3).

Reprendre une alimentation normale lorsque les vomissements ont cessé. Il est
important de séparer les malades qui s’alimentent de ceux qui ne le font pas. Les I
aliments doivent être cuits sur place. Poursuivre l’allaitement au sein des nour-
rissons et des jeunes enfants.
Une complémentation en zinc chez les enfants permet de diminuer la gravité et la
durée de la maladie : 20 mg de zinc par jour pendant 14 jours chez les enfants jusqu’à II
12 ans ; 10 mg par jour pendant 14 jours pour les nourrissons de moins de 6 mois.
Prévention
La prévention des maladies diarrhéiques repose sur l’alimentation en eau salubre, III
un assainissement suffisant et des activités d’éducation en matière d’hygiène et
de sécurité sanitaire des aliments.
Eau de boisson potable :
IV
Fourniture d’un système d’alimentation, de collecte et de stockage adapté et
sûr (4). Le minimum en cas d’urgence est de 15 litres par personne et par jour.

128
Diffusion d’informations sur l’importance qu’il y a à utiliser une eau propre

et sur la manière appropriée de stocker l’eau à domicile.
Élimination des excreta humains en toute sécurité :
Fourniture d’installations suffisantes pour l’élimination des déchets humains

(5). La norme minimale en cas d’urgence est d’une latrine pour 20 personnes.
Diffuser des informations sur l’importance qu’il y a à éliminer les déchets
humains, à utiliser des couvercles et à entretenir correctement les installa-
tions sanitaires.
Lavage des mains à l’eau et au savon :
Fourniture de savon en quantité suffisante pour le lavage des mains, les bains
et le lavage du linge.
Éducation pour la santé sur les rapports entre la propagation de la maladie et
l’absence de lavage des mains ou un lavage mal fait avant de manger, après
CÔTE D’IVOIRE
avoir déféqué, avant de préparer des aliments et après avoir fait la toilette d’un
enfant ou avoir changé ses couches (6).
Sécurité sanitaire des aliments :
Fourniture d’installations de stockage des aliments adaptées (pour les aliments

crus et cuits), d’ustensiles pour la cuisson, de quantités d’eau et de combusti-
bles suffisantes pour permettre la cuisson et le réchauffage.
Éducation sanitaire sur l’importance de la sécurité sanitaire des aliments
et de la manipulation des aliments en toute sécurité (« lavez-le, pelez-le ou
laissez-le ») (7).
Allaitement au sein :
Fournir des informations sur les qualités protectrices de l’allaitement au sein

et sur l’importance d’allaiter les enfants malades (8).
Soutien pratique apporté aux enfants malades allaités au sein.
Vaccination
Le vaccin antirotavirus a été introduit dans certains pays développés (pas en Côte
d’Ivoire).

129

Informer immédiatement les autorités sanitaires si le nombre de cas notifié dé-
passe le nombre attendu.
Confirmer la flambée, veiller à la bonne prise en charge des cas en suivant les
lignes directrices de l’OMS figurant aux annexes 2 et 3.
1. Mortality country fact sheet 2006. Côte d’Ivoire. Genève, Organisation mondiale de la Santé,
2006 (http://www.who.int/whosis/mort/profiles/mort_afro_civ_cotedivoire.pdf, consulté en
juillet 2009).
2. Progrès en matière d’eau potable et d’assainissement : thème spécial sur l’assainissement (sous

presse). UNICEF et Organisation mondiale de la Santé. ISBN 9789242563672.
3. Le traitement de la diarrhée : manuel à l’usage des médecins et autres personnels de santé qualifiés
(sous presse), 4e révision. Genève, Organisation mondiale de la Santé, 2005. ISBN 9242593184.
4. Water Engineering Development Centre. WHO Technical Notes for Emergencies. Genève,
Organisation mondiale de la Santé, révisé en 2005 (http://www.who.int/water_sanitation_
health/hygiene/envsan/technotes/en/index.html, consulté en juillet 2009).
5. Emergency sanitation: technical options. WHO Technical Notes for Emergencies. Technical
Note No. 14, projet révisé le 7 janvier 2005 (http://www.who.int/water_sanitation_health/
hygiene/envsan/sanitationtechoptions.pdf, consulté en août 2009).
6. Essential hygiene messages in post-disaster emergencies. WHO Technical Notes for Emergencies.
Technical Note No. 10. Genève, Organisation mondiale de la Santé, projet révisé le 7 janvier
2005 (http://www.who.int/water_sanitation_health/hygiene/envsan/hygienemessages.pdf, I
consulté en juillet 2009).
7. Prevention of foodborne disease: five keys to safer food. Genève, Organisation mondiale de la
Santé, 2001 (http://www.who.int/foodsafety/consumer/5keys/en/index.html, consulté en
août 2009).
8. Infant feeding in emergencies: guidance for relief workers in Myanmar and China. Genève, II
Organisation mondiale de la Santé, 2008 (http://www.who.int/child_adolescent_health/
news/2008/13_05/en/index.html, consulté en août 2009).

III
IV

130
MÉNINGOCOCCIE
Description
La méningococcie est une maladie aiguë qui peut apparaître sous trois formes
cliniques principales : le syndrome méningé, la forme septique et la pneumonie. Le
syndrome méningé est le tableau le plus courant, tandis que la méningococcémie
est la forme la plus grave de l’infection, qui entraîne une coagulation intravascu-
laire disséminée et une défaillance polyviscérale. Les symptômes s’installent
brutalement et le décès peut suivre en quelques heures. Jusqu’à 10 à 15 % des
survivants présentent des anomalies neurologiques persistantes, notamment une
perte de l’audition, des troubles du langage, un déficit intellectuel et une paralysie.
Agent infectieux
Une bactérie : Neisseria meningitidis. Les sérogroupes suivants existent : A, B, C,
CÔTE D’IVOIRE
X, Y, W135.
Définition des cas

Cas présumé
Une maladie avec une fièvre d’installation brutale (rectale >38,5°C, axillaire >38,0°C)
et un ou plusieurs des signes suivants :
raideur de la nuque,
altération de la conscience,
autres signes méningés ou pétéchie ou éruption purpurique.
Chez les malades âgés de moins d’un an, on soupçonnera une méningite lorsque
la fièvre est accompagnée d’un bombement de la fontanelle.
Cas probable
Un cas présumé répondant à la définition ci-dessus, et
liquide céphalorachidien (LCR) trouble (avec ou sans coloration de Gram

positive), ou
une épidémie en cours.

131
Cas confirmé
Un cas présumé ou probable avec confirmation au laboratoire :
détection des antigènes dans le liquide céphalorachidien (LCR positif), ou

culture bactérienne positive.
Par contact direct avec des gouttelettes respiratoires ; 5 à 10 % des personnes
contaminées peuvent présenter un portage rhinopharyngé asymptomatique.
La période d’incubation se situe entre 2 et 10 jours (très couramment 4 jours).
Depuis l’apparition des symptômes jusqu’à 24 heures après l’institution du traitement.
MÉNINGOCOCCIE
Les porteurs asymptomatiques constituent la source d’infection la plus importante.
Réservoirs
Homme.
Épidémiologie
I
La charge de morbidité la plus élevée de la méningococcie se rencontre en Afrique
subsaharienne dans une zone connue sous le nom de « ceinture de la méningite »,
qui couvre 15 pays situés entre l’éthiopie et le Sénégal. Au cours de la dernière II
décennie, des flambées de méningococcie ont été signalées dans des zones limi-
trophes de la ceinture de la méningite classique ainsi que dans plusieurs pays d’Afrique
de l’Est et d’Afrique australe, laissant à penser que la ceinture de la méningite est
peut-être en train de s’étendre.
III
Douze sous-types ou sérogroupes de Neisseria meningitidis ont été identifiés et
cinq (N. meningitidis A, B, C, X et W135) sont connus pour provoquer des épidé-
mies. Le pouvoir pathogène, l’immunogénicité, la propension à provoquer des
épidémies et les vaccins diffèrent selon le sérogroupe. Ainsi, l’identification du IV
sérogroupe responsable d’un cas sporadique est essentielle pour endiguer une
épidémie.

132
En 1996, l’Afrique a été le théâtre de la plus importante flambée de méningite

épidémique répertoriée au cours de l’histoire, avec plus de 250 000 cas et 25 000
décès enregistrés. En 2008, les pays de la ceinture africaine de la méningite ont
notifié 27 985 cas au total, dont 2578 décès (taux de létalité : 9, 2 %) entre le 1er janvier
et le 25 mai. Le Burkina Faso a notifié le plus grand nombre de cas (>9000). Par
rapport aux années précédentes, le nombre de cas a augmenté en 2008 en Côte
d’Ivoire (Fig.6). Pour toutes les épidémies confirmées en 2008, l’agent causal
identifié a été Neisseria meningitidis A (Nm A). Nm W135 a été responsable de cas
sporadiques au Bénin, en Côte d’Ivoire, au Tchad et au Togo, tandis que Nm X a
été identifié dans quelques cas au Niger.
Le taux de létalité de la méningococcie en Côte d’Ivoire est élevé, se situant entre
16 et 25 % (Tableau 8). Les séquelles neurologiques à long terme aggravent la
morbidité associée de la méningococcie.
Seule la région du nord de la Côte d’Ivoire se trouve dans la ceinture de la ménin-
CÔTE D’IVOIRE
gite, et c’est cette zone qui a été touchée par des flambées dans le passé. En 2008,
les régions frontalières du Burkina Faso ont été particulièrement touchées.
Fig. 6 Nombre de cas de méningococcie notifiés en Côte d’Ivoire par

semaine, 2005-2008 (jusqu’à la semaine 31)
NOMBRE DE CAS
01 11 21 31 41 51 09 19 29 39 49 07 17 27 37 47 05 15 25 35 45
2005 2006 2007 2008
SEMAINE
Source : Centre de surveillance multimaladies, Bulletin hebdomadaire sur la méningite de l’OMS/AFRO

http://www.who.int/csr/disease/meningococcal/Bulletin%20Meningite%202008_S27_31%20juillet.pdf,
consulté en juin 2009

133
Tableau 8. Morbidité, mortalité et taux de létalité de la méningococcie en

Côte d’Ivoire, 2004-2008 (jusqu’au 3 août)
Année Nombre de cas Nombre de décès Taux de létalité Districts
notifiés notifiés (%) épidémiques
2008 (jusqu’au 3 août) 1 020 167 16,4 2
2007 760 190 25,0 2
2006 (jusqu’au 19 novembre) 656 105 16,0 1
2005 527 100 19,0 1
2004 464 74 15,9 1
Source : Meningitis season 2007-2008: moderate levels of meningitis activity. Genève, Organisation mondiale de la
Santé, en date du 9 juillet 2008 (http://www.who.int/csr/disease/meningococcal/meningitisesepidreport2007_
2008/en/index.html, consulté en juin 2009).
Saisonnalité
On observe les flambées à la période de l’année durant laquelle l’humidité abso-
MÉNINGOCOCCIE
lue est faible et un vent chaud transportant beaucoup de poussière (l’harmattan)
souffle du Sahara. En Côte d’Ivoire la saison du pic de la maladie se situe de jan-
vier à avril.
Seuils d’alerte
Population >30 000 : 5 cas pour 100 000 habitants par semaine ou un groupe de
cas dans une zone. I
Population <30 000 : 2 cas en une semaine ou une augmentation du nombre de
cas par rapport aux années sans épidémie précédentes.
Intervention : informer les autorités ; enquêter ; confirmer ; traiter les cas ; renforcer II
la surveillance ; se préparer à une épidémie.
Seuils épidémiques
Population >30 000 : III
10 cas pour 100 000 habitants par semaine si :
il n’y a pas eu d’épidémie pendant 3 ans et la couverture vaccinale <80 % ;

le seuil d’alerte a été franchi au début de la saison sèche. IV
15 cas pour 100 000 habitants par semaine dans les autres situations.

134
Population <30 000 :
5 cas survenant en une semaine, ou

doublement du nombre de cas chaque semaine sur une période de 3 semaines,
ou
lors de rassemblements importants, dans les camps de réfugiés et de personnes
déplacées, 2 cas confirmés en une semaine suffisent à déclencher la vaccination
de la population ;
les autres situations doivent être étudiées au cas par cas.
Interventions : vaccination de masse ; distribuer le traitement aux centres de

santé ; traiter conformément au protocole épidémique ; informer le grand public.

CÔTE D’IVOIRE
Les mouvements de personnes infectées ou de porteurs asymptomatiques facili-

tent la circulation des souches au sein d’un même pays ou d’un pays à l’autre.
Promiscuité
La promiscuité chez les personnes sensibles et une mauvaise aération des loge-
ments sont des facteurs de risque importants des flambées. La promiscuité au
cours de situations d’urgence complexes, ou en raison d’activités liées au bétail
ou à la pêche, ou dans les camps militaires et les écoles, facilite la propagation de
la maladie.

Il est essentiel de notifier les cas pour pouvoir mettre en œuvre rapidement les mesures
de lutte. En l’absence de traitement, le taux de létalité peut être très élevé (50 %).
Sans objet.

Le non-respect des règles d’hygiène en cas de toux ou d’éternuement facilite la
transmission.

135

La méningococcie (qu’il s’agisse de méningite ou de méningococcémie) est poten-
tiellement mortelle et doit toujours être considérée comme une urgence médicale.
Affections ne présentant pas un caractère épidémique

L’admission dans un hôpital ou un centre de santé est nécessaire pour poser
un diagnostic (ponction lombaire et examen du LCR).
Dès qu’il y a une suspicion de méningite, il faut pratiquer une ponction lombaire.
Comme l’infectivité des malades est modérée et disparaît rapidement après
traitement antimicrobien, il n’est pas nécessaire de les isoler.
On instituera un traitement antimicrobien dès que possible après la ponction
lombaire (sans attendre les résultats du laboratoire), que l’on associera à un
traitement de soutien.
Le traitement antimicrobien initial doit être efficace contre les trois principales
MÉNINGOCOCCIE
causes de méningite bactérienne (N. meningitidis, Streptococcus pneumoniae et
Haemophilus influenzae) jusqu’à ce qu’on dispose des résultats bactériologiques
(voir Tableau 9).
Tableau 9. Traitement antimicrobien empirique initial d’une méningite

bactérienne présumée
I
Tranche d’âge Germes pathogènes Traitement antimicrobien
probables
Premier choix De remplacement
Situations épidémiques
II
Adultes et enfants >5 ans N. meningitidis Chloramphénicol huileux ou Ampicilline ou amoxycilline
ceftriaxone
Enfants de 2 à 5 ans H. influenzae Chloramphénicol huileux ou Ampicilline ou amoxycilline

S. pneumoniae ceftriaxone
N. meningitidis III
Enfants âgés de 2 à 23 mois H. influenzae Ceftriaxone Ampicilline ou amoxycilline
S. pneumoniae
N. meningitidis
Nouveau-nés S. agalactiae
S. pyogenes
Ceftriaxone Ampicilline ou amoxycilline IV
Entérobactérie

136
Tranche d’âge Germes pathogènes Traitement antimicrobien

probables
Premier choix De remplacement
Situations non épidémiques
Adultes et enfants >5 ans N. meningitidis Ceftriaxone Ampicilline ou amoxycilline

S. pneumoniae
Enfants âgés de 2 mois H. influenzae Ceftriaxone Ampicilline ou amoxycilline

à 5 ans S. pneumoniae
N. meningitidis
Nouveau-nés S. agalactiae Ceftriaxone Ampicilline ou amoxycilline

S. pyogenes
Entérobactérie
Source : Standardized treatment of bacterial meningitis in Africa epidemic and non epidemic situations. Genève,
Organisation mondiale de la Santé, 2007 (WHO/CDS/EPR/2007.3) (http://www.who.int/csr/resources/publications/
meningitis/WHO CDS EPR 2007 3/en/index.html, consulté en juin 2009).
Une fois le diagnostic de méningococcie posé, le traitement doit être adapté au

germe pathogène incriminé et à sa sensibilité aux antibiotiques, conformément
CÔTE D’IVOIRE
au Tableau 9.
Prévention
Une chimioprophylaxie peut être appropriée dans un petit groupe de cas mais
pas en cas d’épidémie. Voir la section sur les épidémies et les activités de lutte
pour de plus amples informations sur la vaccination préventive.
Vaccination
Il existe un certain nombre de vaccins polyosidiques à disposition – quadrivalent
contre les sérogroupes A, C, Y, W135, trivalent contre les sérogroupes A, C, W135
et bivalent contre les sérogroupes A, C. Ces vaccins sont utiles pour lutter contre
les flambées. Il est difficile de faire en sorte que la vaccination ait lieu dès le début
d’une flambée.
Les vaccins antiméningococciques conjugués qui induisent une mémoire immu-
nologique et qui, contrairement aux vaccins polyosidiques, ont un effet important
sur le portage rhynopharyngé offrent un moyen possible d’éliminer définitivement
les épidémies de méningococcie en Afrique. Un nouveau vaccin conjugué mono-
valent contre le groupe A spécifiquement destiné à l’Afrique (1) est actuellement
mis au point en Inde. Ce vaccin devrait être prêt à être introduit en 2009-2010,
permettant de mettre en œuvre une véritable stratégie de prévention.

137

Conditions de l’épidémie
Au cours des épidémies de méningococcie confirmée, la prise en charge des cas
doit être simplifiée pour permettre au système de santé de répondre rapidement
au nombre croissant de cas.
Diagnostic : comme l’afflux de malades pourrait rendre impossible la réalisation
d’une ponction lombaire pour confirmer une méningite, tous les cas présumés
de méningite doivent être considérés et traités comme des cas de méningite à
méningocoques.
Traitement : se reporter au Tableau 9 et au document Standardized treatment of
bacterial meningitidis in Africa in epidemic and non epidemic situations (2) pour
obtenir le protocole approprié.
Une campagne de vaccination de masse peut permettre de stopper l’épidémie de
méningococcie si elle est effectuée comme il convient. Le diagnostic et la confir-
MÉNINGOCOCCIE
mation au laboratoire des sérogroupes épidémiques guideront le type de vaccin
nécessaire, qu’il s’agisse du vaccin antiméningococcique polyosidique bivalent A,C
(si le sérogroupe A,C est confirmé en tant que sérogroupe épidémique), ou le
vaccin polyosidique trivalent A,C,W135 (si le sérogroupe W135 est confirmé). La
vaccination doit être concentrée sur la zone où l’épidémie est maximale.
Dans les camps : après confirmation (identification du sérogroupe) de deux I

cas, la vaccination de masse est recommandée au moyen du vaccin approprié
contenant le sérogroupe responsable, qu’il s’agisse du vaccin bivalent (A,C)
ou trivalent (A,C,W135). Les populations à risque doivent se voir accorder
la priorité. II
Population générale : si l’on soupçonne une flambée, la vaccination ne sera
envisagée qu’après une étude soigneuse (y compris confirmation et identifica-
tion du sérogroupe) et une évaluation du groupe de population à plus haut
risque. III
Chimioprophylaxie : en Afrique, la chimioprophylaxie appliquée aux contacts
des sujets atteints de méningite n’est pas justifiée au cours d’une épidémie. Dans
de petits groupes de cas ou lors de flambées dans des collectivités (par exemple IV
familles élargies, pensionnats), une chimioprophylaxie peut quand même être
appropriée.

138
1. The Meningitis Vaccine Project. Genève. Organisation mondiale de la Santé, affiché en 2004
(http://www.who.int/vaccines/en/olddocs/meningACproject-shtml, consulté en août 2009).
2. Standardized treatment of bacterial meningitis in Africa in epidemic and epidemic situations.
Genève, Organisation mondiale de la Santé, 2007 (WHO/CDS/EPR/2007.3) (http://www.who.
int/crs/resources/publications/meningitis/WHO_CDS_EPR_2007_3/en/index.html, consulté
en juin 2009).
Point focal technique CD-WGE : Département Alerte et action au niveau mondial (GAR)
CÔTE D’IVOIRE

139
ONCHOCERCOSE (CÉCITÉ DES RIVIÈRES)
Description
Même si elle n’est pas une maladie mortelle, ses conséquences socio-
économiques sur les populations touchées peuvent être sévères si elle n’est pas
traitée. À l’échelle mondiale, c’est la deuxième cause infectieuse de cécité.
Ceux qui sont atteints d’onchocercose peuvent présenter :

Des lésions cutanées : les modifications dermiques sont des réactions tissulaires
secondaires à la mobilité des larves lors de leur migration sous-cutanée ou à
leur destruction dans la peau.
Démangeaisons : le prurit provoqué par l’onchocercose est l’un des plus
sévères et des plus réfractaires à tout traitement que l’on connaisse. Chez les
sujets peu infectés, il peut être le seul symptôme qui subsiste.
Éruptions cutanées : elles se manifestent habituellement par une multitude
de papules saillantes dues à la formation de microabcès, et elles peuvent soit
disparaître en quelques jours, soit s’étendre. Le « Sowda » (d’un terme arabe
signifiant noir ou sombre) est une éruption intensément prurigineuse limitée
en général à un seul membre et s’accompagnant d’œdème, de papules hyper- I
pigmentées et d’une adénopathie régionale.
Dépigmentation cutanée : dans les cas de dermatoses avancées, on observe
des zones de dépigmentation sur la région antérieure du tibia, avec des îlots
de peau normalement pigmentée. Ce phénomène est couramment appelé II
« peau de léopard ».
Nodules sous-cutanés : ce sont des granulomes sous-cutanés asymptomatiques
mesurant en général de 0,5 à 2 cm de diamètre mais pouvant dépasser les 6 cm
de diamètre dans certains cas. On y trouve des parasites adultes, en général un III
mâle et deux femelles. Ils apparaissent le plus souvent au niveau de proéminences
osseuses : en Afrique, ils se situent fréquemment sur les hanches et les membres
inférieurs. Il arrive d’en observer sur le crâne, notamment chez les enfants.
Adénopathies : observées fréquemment dans la région inguinale ou fémorale, IV
elles peuvent provoquer un éléphantiasis scrotal (notamment lorsqu’elles
s’associent à une atrophie cutanée et une perte d’élasticité).

140
Des lésions oculaires : elles sont liées à la présence de microfilaires vivantes

ou mortes. On a décrit l’atteinte de tous les tissus et de nombreuses altérations à
la fois dans la partie antérieure et la partie postérieure de l’œil. Les lésions les
plus graves provoquent des troubles visuels sévères pouvant aller jusqu’à la cécité.
Un affaiblissement généralisé : on a aussi associé l’onchocercose à une perte
de poids et à des douleurs de l’appareil locomoteur.
Agent infectieux
Nématode (ver rond) : Onchocerca volvulus.
Définition des cas

Cas présumé
En zone d’endémie, personne présentant des nodules fibreux palpables dans les
tissus sous-cutanés. On doit les distinguer des ganglions.
Cas confirmé
CÔTE D’IVOIRE
Cas présumé, confirmé par le laboratoire, avec la présence d’un ou de plusieurs

des éléments suivants :
microfilaires dans des biopsies cutanées (copeaux de peau) prélevées sur la

crête iliaque (Afrique) ou l’omoplate (Amériques) ;
parasites adultes dans des nodules excisés ;
test par patch au citrate de diéthylcarbamazine positif ;
manifestations oculaires typiques, comme l’observation sous une lampe à
fente de microfilaires dans la cornée, la chambre antérieure de l’œil ou le
corps vitré ;
sérologie (notamment pour les personnes non autochtones).
La maladie se transmet par la piqûre de petites mouches noires femelles appelées
simulies (du genre Simulium) porteuses de larves immatures du parasite et les
transportant d’une personne à l’autre. La simulie pond ses œufs dans les cours
d ’eau à débit rapide où ils éclosent au bout de 1 à 4 jours en fonction de la tempé-
rature de l’eau. Le stade larvaire dure de 8 à 12 jours, après quoi les simulies
adultes vivent jusqu’à 4 semaines, au cours desquelles elles peuvent parcourir des
centaines de kilomètres en volant.

141
En se nourrissant sur une personne infectée, les simulies ingèrent les microfilaires
qui pénètrent ensuite dans les muscles thoraciques de l’insecte. Là, quelques-unes
d’entre elles atteignent le stade de la larve infectieuse et, après plusieurs jours,
migrent vers la capsule céphalique pour pouvoir être libérées dans la peau humaine
lorsque la simulie pique pour prendre son repas de sang.
Les larves infectieuses se développent pour atteindre le stade adulte dans l’orga-
nisme humain où O. volvulus peut survivre jusqu’à 14 ou 15 ans, souvent enkysté
dans des nodules fibreux sous-cutanés. Chaque femelle adulte produit des millions
de microfilaires qui migrent sous la peau et dans les yeux en provoquant divers
symptômes cutanés et oculaires (voir ci-dessus).
L’être humain est le seul réservoir. Les autres espèces du genre Onchocerca que

l’on trouve chez l’animal ne peuvent pas infecter l’homme mais peuvent être
présentes en même temps que O. volvulus dans l’organisme des insectes vecteurs.
Il faut attendre en général au moins un an après la piqûre infectieuse pour pou-
voir observer des microfilaires dans la peau. En Afrique, les vecteurs deviennent
infectieux 7 jours après la piqûre contaminante.
Transmissibilité
Pas de transmission interhumaine directe.
De l’homme à la simulie : les simulies peuvent s’infecter en piquant des sujets
contaminés dont l’infection, en l’absence de traitement, peut durer de 10 à 15 ans I
après leur dernière exposition à des piqûres de ces insectes.
De la simulie à l’homme : les simulies deviennent infectieuses (c’est-à-dire capables
de transmettre des larves infectieuses) de 7 à 12 jours après leur repas de sang.
II
Réservoirs
L’être humain. Les espèces du genre Onchocerca que l’on trouve chez l’animal ne
peuvent pas infecter l’homme mais être présentes simultanément avec O. volvulus
chez le vecteur. III
Épidémiologie
IV
Sur les 37 millions de personnes qui sont infectées, selon les estimations, l’immense
majorité (99 %) vit dans 30 pays d’Afrique subsaharienne. En dehors de la morbidité,

142
l’onchocercose a aussi des répercussions économiques importantes. Dans les années

1960 et le début des années 1970, la crainte de la cécité des rivières a entraîné le
dépeuplement de vallées fluviales fertiles de la savane ouest-africaine, phénomène
qui s’est accompagné d’une baisse importante de la production agricole et d’une
pauvreté et de famines croissantes. Les conséquences dramatiques de l’onchocercose
en Afrique de l’Ouest ont conduit l’Organisation mondiale de la Santé (OMS), la
Banque mondiale, le Programme des Nations Unies pour le Développement (PNUD)
et l’Organisation des Nations Unies pour l’Alimentation et l’Agriculture (FAO) à
lancer en 1974, avec le soutien de la communauté internationale des donateurs, le
Source : Ministère de la Santé de Côte d’Ivoire, Plan stratégique intégré de lutte contre la schistosomiase, les helminthiases et la
CÔTE D’IVOIRE
Fig. 7 Endémicité de l’onchocercose en Côte d’Ivoire, 2007
filariose lymphatique, mars 2008.

143
Programme de lutte contre l’onchocercose en Afrique de l’Ouest (OCP). Il a été

mis fin officiellement à ce programme en décembre 2002 après l’interruption
pratiquement totale de la transmission de la maladie dans tous les pays partici-
pants, à l’exception de la Sierra Leone, où les opérations ont dû cesser du fait d’une
décennie de guerre civile.
Alors qu’on pensait avoir le contrôle de la situation en Côte d’Ivoire, l’instabilité
sociopolitique à partir de septembre 2002 a mis le programme national dans
l’impossibilité de poursuivre les traitements à l’ivermectine. L’onchocercose a
une prévalence se situant entre 50 et 60 % dans le sud du pays. Une évaluation
épidémiologique menée de juillet à septembre 2007 a découvert que 14 % des
enfants de moins de 5 ans étaient infectés.

En tant que problème de santé publique, la maladie est surtout présente en Afrique
de l’Ouest et en Afrique centrale, mais on la retrouve aussi au Yémen et dans 6 pays
d’Amérique latine. On estime que 120 millions de personnes sont exposées au
risque et que 37 millions sont infectées en Afrique. La Fig. 7 montre la distribution
géographique de l’onchocercose en Côte d’Ivoire.
Saisonnalité
Sans objet actuellement.
Facteurs de risque d’un accroissement de la charge de morbidité

I
Les migrations de personnes infectées vers des zones auparavant exemptes de la
maladie pourraient entraîner un risque de nouvelle transmission en présence des II
simulies.
Promiscuité
Sans objet.
III
La consultation et le diagnostic tardifs des malades peuvent entraîner un allonge-
ment de la période de transmissibilité et un accroissement de la morbidité associée.
IV
Heureusement, pratiquement toutes les zones d’endémie cartographiées sont actuel-
lement couvertes par les traitements de masse sous directives communautaires.

144
Sans objet.

On peut observer des surinfections bactériennes.

L’administration d’ivermectine une fois par an sur une période d’au moins 15 à 20
ans ramène l’infection à des niveaux insignifiants et permet d’éviter l’apparition
des manifestations cliniques. La posologie recommandée équivaut à 150 μg/kg (en
pratique, elle est fixée en fonction de la taille et va de 1 à 4 comprimés à 3 mg). Les
manifestations cliniques installées sont également traitées à l’ivermectine.
Le traitement à l’ivermectine est contre-indiqué dans les cas suivants :
CÔTE D’IVOIRE
enfants de moins de 5 ans, pesant moins de 15 kg ou mesurant moins de 90 cm ;

femmes enceintes ;
mères allaitant des nouveau-nés de moins d’une semaine ;
personnes gravement malades ;
infection concomitante à Loa loa (loase) en raison du risque
d’encéphalopathie. (Dans les zones de cœndémie avec la loase, on traite en
appliquant les directives du Comité d’experts du Mectizan/Comité consultatif
du Programme africain de lutte contre l’onchocercose (MEC/TCC) (1).
Prévention
Les efforts de prévention des recrudescences doivent porter sur les zones où l’on
observe des migrations. En Afrique, les deux principales stratégies de prévention
et de lutte contre l’onchocercose sont les suivantes.
Lutte antivectorielle
Destruction des larves de simulies par épandage aérien d’insecticides comme
le téméphos (Abate®) sur les gîtes larvaires dans les cours d’eau à débit rapide,
afin d’interrompre le cycle de transmission. Quand le cycle a été interrompu
pendant 14-15 ans, le réservoir de parasites adultes s’éteint dans la population
humaine, ce qui élimine la maladie à la source.

145
Traitement par l’ivermectine sous directives communautaires

Il s’agit d’administrer chaque année l’ivermectine (à la dose de 150 μg/kg).
L’introduction de l’ivermectine en 1987 a mis à disposition pour la première
fois une chimiothérapie facile à appliquer à grande échelle pour les traitements
de masse de l’onchocercose. Microfilaricide efficace, l’ivermectine réduit
beaucoup le nombre des microfilaires cutanées pendant une durée allant
jusqu’à un an.
La co-infection avec la loase est une des contre-indications aux traitements
par l’ivermectine, car celle-ci favorise alors une destruction massive des
microfilaires pouvant être à l’origine de réactions allergiques et, chez les
sujets lourdement infectés par Loa loa, d’un risque d’encéphalopathie. Il est

donc important de connaître la répartition géographique des deux maladies,
onchocercose et loase. La cartographique de la distribution géographique de
cette dernière n’est pas achevée en Côte d’Ivoire.
Vaccination
Il n’y en a pas.

Une recrudescence de la transmission peut se produire mais on peut la gérer en
administrant de l’ivermectine si les programmes de traitement de masse sous
directives communautaires maintiennent une bonne couverture.
I
1. Recommendations for the treatment of onchocerciasis with Mectizan® in areas co-endemic for
onchocerciasis and loiasis, 2004 (http://www.mectizan.org/loarecs.asp).
II
Pour en savoir plus

Guidelines for rapid assessment of Loa Loa. Geneva. Special Programme for Research & Training
in Tropical Diseases, 2002 (TDR/IDE/RAPLOA/02.1, http://whqlibdoc.who.int/hq/2002/TDR_ III
IDE_RAPLOA/02.1.pdf, consulté en août 2009).
Programme africain de lutte contre l’onchocercose (APOC), Genève, Organisation mondiale de la
Santé (http://www.who.int/apoc/onchocerciasis/fr/index.html, consulté en janvier 2011).
Point focal technique CD-WGE : Département Lutte contre les maladies tropicales négligées (NTD) IV

146
PALUDISME
Description
L’accès palustre débute habituellement par des symptômes non spécifiques :
céphalées, fatigue, gêne abdominale, douleurs musculaires et articulaires, suivies
par de la fièvre, des frissons, de la transpiration, de l’anorexie et des vomissements.
Si le traitement du paludisme à falciparum est inefficace ou retardé, la plasmodie
va se multiplier et il peut en résulter un paludisme grave. Les caractéristiques du
paludisme grave sont les suivantes : coma (neuropaludisme), acidose métabolique,
anémie sévère, hypoglycémie et, chez l’adulte, insuffisance rénale aiguë ou œdème
pulmonaire aigu. Non traité, le paludisme grave est presque toujours mortel ;
avec traitement, il y a près de 15 à 20 % de mortalité. Les malades présentant des
symptômes mineurs peuvent évoluer vers la maladie grave en quelques heures.
En Côte d’Ivoire, les jeunes enfants sont exposés au risque de paludisme grave,
CÔTE D’IVOIRE
tout comme les femmes enceintes chez qui l’immunité est réduite. Les adultes
sont moins susceptibles d’être gravement malades parce que la transmission est
stable (c’est-à-dire que les populations sont continuellement exposées à plus de
10 piqûres infectieuses par personne par an) et que la plupart des gens acquièrent
une certaine immunité au cours de leur enfance.
Agent infectieux
La principale espèce de plasmodies rencontrée en Côte d’Ivoire est Plasmodium
falciparum. Elle provoque les cas les plus graves et est responsable de plus de
90 % de l’ensemble des décès imputables au paludisme. Les autres espèces qui
provoquent le paludisme dans le monde sont P. ovale, P. malariae et P. vivax.
Définition du cas
Accès palustre simple
Sujet présentant une fièvre ou des antécédents de fièvre au cours des dernières
48 heures (avec ou sans autres symptômes tels que nausées, vomissements et
diarrhée, céphalées, dorsalgie, frissons, douleurs musculaires et fatigue).
Neuropaludisme
Sujet présentant les mêmes symptômes que pour l’accès simple, auxquels s’ajoute
une somnolence accompagnée d’une faiblesse extrême et de signes et symptômes

147
associés indiquant une défaillance viscérale (par exemple désorientation, perte

de conscience, convulsions, anémie grave, ictère, hémoglobinurie, hémorragie
spontanée, œdème pulmonaire et état de choc).
Cas confirmé (simple ou grave)

Patient atteint d’un accès palustre simple ou grave avec confirmation du diagnostic
au laboratoire : étalement de sang pour la recherche de plasmodies ou autres tests
diagnostiques pour la recherche des antigènes de Plasmodium.
Il s’agit d’une maladie à transmission vectorielle, le vecteur étant les moustiques
femelles du genre Anopheles, qui piquent principalement entre le coucher et le
lever du soleil. Les principales espèces d’anophèles en Côte d’Ivoire sont les sui-
vantes : Anopheles arabiensis, A. brochieri, A. coustani, A. funestus, A. gambiae,
Tableau 10. Caractéristiques biologiques importantes des vecteurs

importants du paludisme en Afrique
PALUDISME
Espèces Lieu de repos Heure et lieu Préférence Gîtes larvaires Sensibilité aux
d’anophèles des repas de pour les hôtes insecticides
sang
A. gambiae Principalement à Principalement Surtout humains Mares Résistant au

l’intérieur tard le soir, à temporaires DDT, à l’HCH et
l’intérieur ensoleillées, récemment aux
rizières pyréthrynoïdes I
en Afrique de
l’Ouest
A. arabiensis A l’intérieur et à Principalement Humains et Mares Résistance

l’extérieur tard le soir, à animaux temporaires, au DDT et au
l’intérieur et à
l’extérieur
rizières malathion au
Soudan
II
A. funestus À l’intérieur Principalement Surtout humains Points d’eau semi Résistance
tard le soir, à permanents et au DDT et
l’intérieur permanents, récemment aux
surtout marais
entourés de
pyréthrynoïdes
en Afrique du III
végétation, Sud.
cours d’eau
lents, bords de
caniveaux
Source: Lutte antipaludique dans les situations d’urgence complexes : manuel interorganisations à l’intention du IV
personnel de terrain. Genève, Organisation mondiale de la Santé (ISBN 9789242593891).
DDT, dichlorodiphenyltrichloroethane; HCH, hexachlorocyclohexane

148
A. hancocki, A. hargreavesi, A. melas, A. moucheti, A. nili, A. paludis et A. pharœnsis.

Anopheles gambiae est responsable de plus de 90 % de la transmission (voir le
Tableau 10 pour les caractéristiques biologiques importantes).
Rarement, le paludisme peut être transmis à l’occasion de transfusions par injec-
tion de sang infecté, ainsi qu’in utero ou lors de l’accouchement.
Les périodes d’incubation moyennes sont de 9 à 14 jours pour les P. falciparum
transmis par les moustiques, de 12 à 17 jours (jusqu’à 6 à 12 mois) pour P. vivax, de
16 à 18 jours ou davantage pour P. ovale et d’au moins 18 à 40 jours pour P. malariae.
Dans tous les cas de fièvre inexpliquée débutant à un moment quelconque entre
la première semaine suivant une exposition éventuelle au risque et 2 mois après
(voire plus longtemps après dans de rares cas), après la dernière exposition possible,
on évoquera un paludisme.
CÔTE D’IVOIRE
La transmission est liée à la présence d’anophèles femelles infectantes et de gamé-

tocytes infectants dans le sang des malades. Les sujets non traités ou insuffisamment
traités peuvent être une source d’infection pour les moustiques pendant 1 à 2 ans
pour P. falciparum, 1,5 à 5 ans pour P. ovale et P. vivax et 3 à 5 ans pour P. malariae.
Réservoirs
Il n’y a pas de réservoir animal important. P. malariae est communément retrouvé
chez l’homme et chez certains primates.
Épidémiologie
Le paludisme reste un problème majeur de santé publique partout dans le monde.
En 2006, on a estimé à 247 millions le nombre de cas et 881 000 le nombre de
décès. Quatre-vingt-onze pour cent des décès se sont produits en Afrique et 85 %
concernaient des enfants de moins de 5 ans.
Dans la plupart des pays, les cas notifiés sont une sous-représentation du nombre
total réel de cas de paludisme, puisque de nombreux cas ne sont pas notifiés aux
systèmes nationaux d’information sanitaire ni enregistrés par les services de
santé publique, les patients s’adressant à des pharmacies privées ou à des guéris-
seurs traditionnels.

149
Tableau 11. Nombre estimé de cas de paludisme et de décès, Côte d’Ivoire,

2006
Paramètre Classe d’âge Nombre estimé Estimations basse Estimation haute

de cas du nombre de cas du nombre de cas
Fièvre dont on Tous âges 21 572 000 13 289 000 30 133 000
présume qu’elle est <5 ans 12 056 000 2 016 000 23 275 000
due au paludisme
Cas de paludisme Tous âges 7 029 000 4 330 000 9 818 000
<5 ans 3 928 000
Décès par paludisme Tous âges 20 000 10 000 30 000

<5 ans 18 000 9 400 28 000
Taux de létalité Tous âges 0,28 — —

palustre (%) <5 ans 0,46
Source: World malaria report 2008. Genève, Organisation mondiale de la Santé, 2008 (http://malaria.who.int/
wmr2008/malaria2008.pdf, consulté en juin 2009).
En 2006, la Côte d’Ivoire a eu, selon les estimations, 7 millions de cas de paludisme
PALUDISME
(Tableau 11), soit 3 % de tous les cas de la Région africaine de l’OMS. Sur 1,3 million
de cas notifiés, aucun n’a été confirmé. Rien ne permet de penser qu’il y ait eu
une diminution systématique du nombre de cas de paludisme entre 2001 et 2006.
Le nombre de décès a augmenté, peut-être en raison d’une meilleure notification.
Le paludisme est la cause la plus fréquente de consultation médicale et d’hospita-
lisation en Côte d’Ivoire, et est responsable de 33 % de tous les décès en milieu
I
hospitalier. Les enfants de moins de 5 ans présentent probablement environ 1 à 6
épisodes palustres par an (avec une moyenne de 3 épisodes) et les adultes 1 à 3
épisodes par an (davantage en milieu rural). Le paludisme est un facteur d’anémie,
d’atteinte neurologique et de complications de la grossesse. II
La transmission du paludisme s’opère dans toute la Côte d’Ivoire, à des degrés
allant d’une transmission forte à très forte. Voir la Fig. 8 pour la stratification III
géographique de la charge de morbidité.
Saisonnalité
Parmi les facteurs qui influent sur la transmission, on peut citer : l’altitude, la IV
pluviométrie, l’humidité, la température et la végétation. La transmission a lieu
tout au long de l’année dans tout le pays, mais a un caractère davantage saisonnier

150
dans le nord, avec de fortes recrudescences pendant et juste après la saison des
pluies ; de fortes pluies en dehors de cette saison peuvent conduire à une augmen-
tation du nombre de cas.
Fig. 8 Stratification de la charge de morbidité palustre, Côte d’Ivoire, 2006
CÔTE D’IVOIRE

151
Flambées
La transmission du paludisme est stable de sorte qu’il n’y a pas de risque épidé-
mique pour la population générale. Les populations déplacées arrivant de zones où
la transmission du paludisme à falciparum est plus faible ou inexistante peuvent
être exposées à un risque de flambée.
Seuil d’alerte
Dans les populations déplacées provenant de zones de faible endémie, les obser-
vations qui suivent peuvent servir à déclencher une enquête :
Un doublement du nombre de cas par rapport à la situation de départ (nombre

moyen hebdomadaire de cas au cours des 2 à 3 semaines précédentes), ajusté sur
les fluctuations des consultations au dispensaire dues à des facteurs extérieurs
– par exemple un afflux soudain de population.
Une augmentation de l’incidence des cas graves et augmentation de l’incidence
chez les enfants de >5 ans et les adultes.
PALUDISME
Transmission et incidence accrues associées à l’afflux de populations moins
immunisées provenant d’une région de plus faible endémie.
I
Promiscuité
Une densité de population accrue peut conduire à une exposition accrue aux
piqûres de moustiques dans les abris temporaires.
Accès difficile aux services de santé II
Le retard au traitement efficace accroît la probabilité de maladie grave et de décès.
Ce retard augmente également le nombre de porteurs de gamétocytes (stade sexué
mature des hématozoaires chez l’homme qui, une fois ingérés par le moustique
dans un repas de sang, se développent chez lui pour donner le stade infectant qui III
va être transmis à une autre personne).
La malnutrition accroît la vulnérabilité au paludisme grave une fois la personne IV
infectée, et peut masquer les signes et symptômes de l’accès palustre, retardant le
diagnostic clinique et le traitement, et augmentant ainsi la mortalité.

152

Des flaques temporaires d’eau stagnante peuvent accroître les possibilités de repro-
duction des vecteurs du paludisme, surtout dans les environnements arides (les
différents vecteurs ont des préférences diverses concernant les gîtes larvaires).
Divers
La co-infection par le VIH aggrave les manifestations et la gravité du paludisme.

Un des fondements de la lutte antipaludique est l’accès rapide à un traitement
efficace.
Chez l’enfant, la probabilité qu’une fièvre soit due au paludisme est élevée. Les
enfants de moins de 5 ans doivent donc être traités sur la base d’un diagnostic
clinique. D’après les lignes directrices relatives à la prise en charge intégrée des
CÔTE D’IVOIRE
maladies de l’enfant (PCIME), les enfants de moins de 5 ans fiévreux (et qui ne
présentent pas d’écoulement nasal, d’éruption cutanée ni d’autre cause de fièvre)
doivent être traités par les antipaludiques conformément au tableau ci-dessous
(Tableau 12). La première dose d’antipaludique (et de paracétamol si la fièvre est
>38,5°C) doit être administrée au dispensaire. On indiquera à la personne qui va
soigner l’enfant comment administrer les doses restantes, quels sont les signes de
danger qui exigent des mesures immédiates et quand revenir pour un suivi.
Chez les enfants plus âgés et les adultes, y compris les femmes enceintes, la confir-
mation parasitologique du diagnostic est recommandée avant de démarrer le
traitement. Dans tous les cas présumés de paludisme grave, la confirmation para-
sitologique du diagnostic est recommandée. Toutefois, en l’absence de celle-ci ou
en cas de retard, on traitera les malades contre un paludisme grave en fonction
des signes cliniques.
Le traitement de l’accès palustre simple par une association médicamenteuse
comportant de l’artémisinine (ACT) a été introduit en 2003 (en remplacement de
la chloroquine comme traitement de première intention). Le protocole figure dans
le Tableau 11 et les posologies dans les Tableaux 12-14.
L’ACT n’est toujours pas largement disponible. Une enquête menée en Côte d’Ivoire
en 2006 a rapporté que seuls 3 % des enfants fébriles en recevaient. Pour améliorer
l’accès à des antipaludiques efficaces, la prise en charge intégrée des maladies de

153
Tableau 12. Directives de traitement du paludisme à falciparum en Côte d’Ivoire
Cas Traitement recommandéa Remarques
Accès palustre simple, non Artésunate et amodiaquine Comprimés séparés contenant 50 mg d’artésunate et
confirmé (AS + AQ)b 153 mg d’amodiaquine base
Dose : 4 mg/kg d’artésunate et 10 mg d’amodiaquine
Accès palustre simple, Artésunate et amodiaquine base/kg administrés une fois par jour pendant 3 jours
confirmé au laboratoire (AS + AQ)a (des comprimés ou des emballages renfermant les deux
médicaments sont désormais disponibles et
recommandés par l’OMS)
Échec thérapeutique Artéméther-luméfanthrine Comprimés renfermant les deux médicaments (20 mg

(AL)b d’artéméther + 120 mg de luméfanthrine) schéma de
6 doses : 2 fois par jour pendant 3 jours
Paludisme grave Quinine (QN) (7 jours) Dose de charge IV 20 mg de sel de QN/kg ; dose d’entretien
à 30 mg de sel de QN/kg par jour, divisée en 3 doses
Paludisme durant la Quinine (QN) administrées toutes les 8 heures
grossesse,a traitement
Paludisme durant la Traitement préventif intermit- Voir la section relative à la prévention

grossesse,a prévention tent par la sulfadoxine-
pyriméthamine (SP)
PALUDISME
Source : Global Antimalarial Drug Policies (AMDP) database. AFRO. Genève, Organisation mondiale de la
Santé, mise à jour en mai 2008 (http://www.who.int/malaria/amdp/amdp_afro.htm, consulté, en juin 2009) ;
Directives pour le traitement du paludisme. Genève, Organisation mondiale de la Santé, 2006 (http://whqlibdoc.
who.int/publications/2006/9789241546941_fre.pdf, consulté en décembre 2010).
a
En Côte d’Ivoire, les directives actuelles recommandent la quinine pendant toute la grossesse. Du fait des
effets secondaires et de la mauvaise observance des traitements par la quinine, l’OMS recommande quinine
+/- clindamycine au cours du premier trimestre et une ACT employée dans le pays/région, ou de l’artésunate +
clindamycine, ou de la quinine + clindamycine au cours des deuxième et troisième trimestres. Les femmes qui I
allaitent doivent recevoir le traitement standard contre l’accès palustre simple.
b
Politique adoptée, mais pas encore appliquée ; le processus de mise en œuvre est en cours.
Tableau 13. Posologie de l’artésunate + amodiaquine en comprimés séparés

Tranche Dose en mg (nombre de comprimés)
II
d’âge
Artésunate (50 mg) Amodiaquine (153 mg)
Jour 1 Jour 2 Jour 3 Jour 1 Jour 2 Jour 3
5-11 mois 25 (1/2) 25 25 76 (1/2) 76 76 III

≥1-6 ans 50 (1) 50 50 153 (1) 153 153
≥7-13 ans 100 (2) 100 100 306 (2) 306 306
≥13 ans 200 (4) 200 200 612 (4) 612 612 IV
Source: Directives pour le traitement du paludisme. Genève, Organisation mondiale de la Santé, 2006
(http://whqlibdoc.who.int/publications/2006/9789241546941_fre.pdf, consulté en décembre 2010).

154
Tableau 14. Posologie des comprimés renfermant de l’artésunate +

amodiaquine
Âge (poids corporel en kg) Artésunate + amodiaquine Nombre de comprimés,
(dosage des comprimés) administrés une fois par jour pour
un traitement de 3 jours
2-11 mois (4,5-8 kg) 25 mg + 67,5 mg 1
1-5 ans (9-17 kg) 50 mg + 135 mg 1
6-13 ans (18-35 kg) 100 mg + 270 mg 1
≥14 ans (≥36 kg) 100 mg + 270 mg 2
Tableau 15. Posologie de l’artésunate + amodiaquine en comprimés séparés

Poids Âge Nombre de comprimés et espacement approximatif des prisesa
corporel (années)
(kg) 0 heures 8 heures 24 heures 36 heures 48 heures 60 heures
5-14 <3 1 1 1 1 1 1
CÔTE D’IVOIRE
15-24 ≥3-8 2 2 2 2 2 2
25-34 ≥9-14 3 3 3 3 3 3
>34 ≥14 4 4 4 4 4 4
Source : Directives pour le traitement du paludisme. Genève, Organisation mondiale de la Santé, 2006
(http://whqlibdoc.who.int/publications/2006/9789241546941_fre.pdf, consulté en décembre 2010).
a
Le schéma thérapeutique peut être exprimé plus simplement pour plus de facilité à l’échelon du programme
comme suit : le premier jour, la seconde dose doit être administrée à un moment quelconque situé entre 8 et 12
heures après la première. Au cours des deuxième et troisième jours, les prises ont lieu deux fois par jour (matin
et soir).
l’enfance à assise communautaire, y compris le traitement du paludisme, a été

lancée par le Fonds des Nations Unies pour l’Enfance (UNICEF) dans deux
bureaux opérant sur le terrain, l’un à Buoake couvrant la partie centrale et nord
du pays et l’autre à Man pour les régions de l’ouest.
Un échec thérapeutique survenant dans les 14 jours suivant le début du traitement
doit être traité avec un médicament de deuxième intention – artésunate-luméfanthrine.
Un échec thérapeutique au-delà de 14 jours après le début du traitement doit être
traité par le médicament de première intention.
Dans le monde, on a observé une résistance à toutes les classes d’antipaludiques,
y compris aux dérivés de l’artémisinine. Il faut s’attaquer à l’utilisation inconsidé-
rée des antipaludiques en monothérapie ; malheureusement, la Côte d’Ivoire est

155
l’un des 42 pays qui autorisent encore la commercialisation de monothérapies à

base d’artémisinine pour le traitement de l’accès palustre simple. Comme la pres-
sion des antipaludiques varie d’une région à l’autre, les souches de plasmodies
résistantes qui arrivent peuvent s’établir facilement dans de nouvelles zones. La
Côte d’Ivoire fait partie du Réseau de surveillance du traitement antipaludique
en Afrique de l’Ouest (West African Network for Monitoring Antimalarial
Treatment) (WANMAT II).
Capacité de laboratoire
Le diagnostic de laboratoire se fait par la mise en évidence des plasmodies dans
un étalement de sang périphérique (goutte épaisse ou frottis) ou par un test de
diagnostic rapide. En Côte d’Ivoire, les épreuves de laboratoire pour le diagnostic
du paludisme ne sont pas largement disponibles. Des services de microscopie
sont disponibles dans les hôpitaux régionaux et de district, dans d’autres centres
de santé et de district et laboratoires privés. Le diagnostic du paludisme est effectué
au moyen de tests rapides dans certains dispensaires. Il en existe plusieurs types.
Ceux qui détectent la protéine II riche en histidine (HRP-II) sont communément
employés pour identifier une infestation à falciparum. Ils peuvent continuer à donner
PALUDISME
des résultats positifs pendant 14 jours après le traitement efficace d’un accès palustre,
même lorsque les patients n’ont plus de plasmodies visibles au microscope. Il ne
faut donc pas utiliser ces tests pour évaluer la disparition des plasmodies ou pour
effectuer un nouveau dépistage chez des malades traités. Ces tests rapides peuvent
perdre leur sensibilité lorsqu’ils sont conservés dans des conditions chaudes et
humides, et en général il faut les conserver à <30°C. Il est recommandé de demander I
au fabricant les données relatives à leur thermostabilité avant de les acheter.
Prévention
Les principales stratégies de prévention sont les suivantes.
II
Traitement préventif intermittent pendant la grossesse
La Côte d’Ivoire a adopté ce type de traitement par la sulfadoxine-pyriméthamine
(SP) à au moins deux reprises au cours de la grossesse (au cours du deuxième et
du troisième trimestre). Ce traitement est recommandé pour les femmes enceintes III
vivant dans des zones où la transmission est forte et où l’association SP est efficace
à >80 % et appliquée dans les meilleures conditions dans le cadre des soins prénatals.
Éducation pour la santé

IV
Les activités d’éducation pour la santé à l’échelon communautaire sont importantes
pour améliorer le comportement de recherche rapide d’un traitement en cas de

156
fièvre, pour utiliser efficacement les moustiquaires imprégnées d’insecticide et

améliorer l’acceptabilité des pulvérisations intradomiciliaires d’insecticides à
effet rémanent.
Lutte antivectorielle
Moustiquaires à imprégnation durable (MID) : Les moustiquaires imprégnées
d’insecticide confèrent une protection individuelle à tous ceux qui dorment
dessous. Elles permettent également de réduire considérablement la population
de moustiques adultes lorsque la couverture est supérieure à 80 % (impact
communautaire), réduisant de ce fait la transmission et la morbidité et la
mortalité qui s’ensuivent. Les moustiquaires imprégnées d’insecticide peu-
vent être distribuées dans le cadre des campagnes intégrées de vaccination
de masse ou à l’occasion de distributions séparées. L’éducation pour la santé
relative au bon usage et au bon entretien des moustiquaires imprégnées
d’insecticide est essentielle pour la réussite des programmes de distribution.
Les MID sont des moustiquaires imprégnées qui n’ont pas besoin d’être
réimprégnées tous les 6 mois ; elles constituent donc l’intervention de choix
surtout lorsque l’on travaille avec des populations déplacées et touchées par
CÔTE D’IVOIRE
des conflits.
Actuellement, seule une petite proportion de la population se sert de moustiquaires
imprégnées d’insecticide. Le programme national de lutte antipaludique n’a
distribué que 370 000 moustiquaires imprégnées en 2006. Seuls 27 % des foyers
possédaient une moustiquaire en 2006 et il n’y avait que 6 % d’entre elles qui
étaient traitées.
Une résistance d’Anopheles gambiae aux pyréthrynoïdes a été reconnue en Côte
d’Ivoire depuis 1993, ce qui est préoccupant. L’efficacité des pyréthrynoïdes pour
la lutte antipaludique en Côte d’Ivoire doit être suivie.
Pulvérisation intradomiciliaire à effet rémanent : La pulvérisation intradomi-

ciliaire périodique des abris avec des insecticides à effet rémanent permet de
réduire la transmission lorsqu’elle est appliquée conformément aux recom-
mandations de l’OMS et lorsque les conditions qui suivent sont réunies :
un pourcentage élevé des structures présentes dans une zone opérationnelle
ont des surfaces pulvérisables suffisantes et devraient être correctement
pulvérisées ;
la majorité de la population de vecteurs est endophile, c’est-à-dire se repose
à l’intérieur des habitations ;
le vecteur est sensible à l’insecticide employé.

157
Le but principal de la pulvérisation intradomiciliaire à effet rémanent est de réduire

la transmission en réduisant la survie des vecteurs du paludisme qui pénètrent
dans les maisons ou dans les endroits où les gens dorment. Elle n’est pas appli-
cable pendant les phases aiguës des situations d’urgence. Elle peut être utile dans
des établissements/camps temporaires bien organisés (1). Une telle pulvérisation
ne s’inscrit pas actuellement dans le cadre de la stratégie nationale de lutte anti-
paludique en Côte d’Ivoire.
Lutte environnementale : La lutte environnementale peut être difficile au cours

de la phase aiguë d’une situation d’urgence, sauf à l’échelon local, et ses effets
sont souvent limités. Pour réduire le nombre de gîtes larvaires des vecteurs :
vidanger l’eau autour des tuyaux d’arrivée et rigoles d’écoulement des
eaux de pluie ;
utiliser des larvicides dans les gîtes larvaires du vecteur s’ils sont en
nombre limité (demander l’avis d’un expert) ;
vider les mares (bien que cela puisse ne pas être acceptable si elles sont
utilisées pour le lavage et/ou pour les animaux).
PALUDISME
Vaccination
Aucune disponible à l’heure actuelle, plusieurs vaccins candidats à l’étude.
Références bibliographiques I
1. Indoor residual spraying. Use of indoor residual spraying for scaling up global malaria control
and elimination. Genève, Organisation mondiale de la Santé, 2006 (http://apps.who.int/
malaria/docs/IRS/IRS-position.pdf, consulté en juin 2009).
II
Pour en savoir plus
Diagnosis – rapid diagnosis tests. Genève, Organisation mondiale de la Santé (http://www.who.
int/malaria/rdt.html, consulté en août 2009).
Making rapid diagnosis work. Genève, Organisation mondiale de la Santé (http://www.wpro.who. III
int/sites/rdt, consulté en août 2009).
Paludisme. Genève, Organisation mondiale de la Santé (http://www.who.int/topics/malaria/fr/
index.html, consulté en janvier 2011).
Point focal technique CD-WGE : Programme mondial de lutte antipaludique (GMP) IV

158
PIAN (Framboesia tropica)
Description
Au bout d’une période d’incubation de 9 à 90 jours, se forme une lésion papulaire
primaire qui peut évoluer sur plusieurs mois en augmentant de taille puis en gué-
rissant spontanément. Une lésion prurigineuse typique facilitant l’auto-inoculation
et une adénopathie régionale sensible à la palpation peuvent se développer. Pendant
que la lésion primaire guérit, des lésions secondaires se développent et finissent,
elles aussi, par guérir spontanément. Au bout de 5 à 10 ans, des lésions destruc-
trices, ressemblant à celles d’une syphilis tertiaire, apparaissent chez 10 % des
patients non traités et peuvent atteindre les os, les cartilages, la peau et les tissus
mous. Contrairement à la syphilis, le pian n’entraîne presque jamais d’anomalies
cardio-vasculaires ou neurologiques. La sensibilité à la maladie est la même pour
les deux sexes. Le pian affecte le plus souvent des enfants de moins de 15 ans et
l’on observe le pic d’incidence entre 6 et 10 ans.
CÔTE D’IVOIRE
Agent infectieux
Bactérie : Treponema pallidum sp. pertenue.
Définition des cas

Cas clinique : toute personne vivant dans une zone d’endémie et présentant un
ou plusieurs des signes suivants :
ulcération avec une croûte,

papillomes,
hyperkératose palmaire ou plantaire (épaississement de la peau).
On distingue quatre stades d’évolution :
Stade primaire : lésion initiale ou pianome qui se développe sur le site d’inoculation.
Stade secondaire : la diffusion étendue des tréponèmes provoque de multiples
lésions cutanées, ressemblant à la lésion initiale.
Stade latent : en général, il n’y a aucun symptôme, mais il peut y avoir des
rechutes des lésions cutanées.
Stade tertiaire : des déformations des os, des cartilages et des tissus mous
peuvent se produire.

159
Principalement par contact direct (y compris auto-inoculation). La maladie est
donc prédominante chez l’enfant. Il y a peu d’indications d’une transmission
périnatale ou par voie sanguine.
9 à 90 jours (21 jours en moyenne).
Transmissibilité
Variable ; elle peut s’étendre par intermittence sur plusieurs années, en présence
de lésions humides. On ne retrouve pas en général l’agent pathogène dans les
lésions destructives tardives.
Réservoirs

L’être humain uniquement et peut-être les grands primates.
Épidémiologie
Le pian est réapparu en Afrique de l’Ouest et en Afrique centrale dans les années
1970, alors que le programme de lutte dans les années 1950 et 1960 avait été
couronné de succès. Il reste en grande partie une maladie négligée touchant les
communautés rurales, isolées et silencieuses, et il faudra faire un nouvel effort I
pour en comprendre l’épidémiologie et la pathogénie.
On ignore en grande partie le nombre exact des cas en Côte d’Ivoire (et ailleurs)
où le pian est généralement considéré comme endémique. Selon des données du
Ministère de la Santé, l’incidence était de 0,6 % en 2000, avec 9212 cas notifiés,
contre 1,5 % en 1996. Il est probable que ces chiffres sous-estiment la réalité, la
II
plupart émanant de la surveillance passive dans les zones rurales où la maladie
prédomine et où les mécanismes de notification laissent davantage à désirer.
L’Organisation mondiale de la Santé (OMS) et le Fonds des Nations Unies pour
l’Enfance (UNICEF) ont mené une campagne mondiale d’éradication du pian
III
de 1952 à 1964, administrant plus de 50 millions de traitements dans 46 pays et
obtenant une diminution de 95 % de la prévalence. Malheureusement, le pian est
réapparu dans les années 1970 en Afrique centrale et en Afrique de l’Ouest (en
particulier en Côte d’Ivoire, au Congo et au Ghana), ainsi qu’en Haïti, en Inde et IV
en Indonésie. L’OMS estimait à 2,5 millions le nombre de cas endémiques en
2000 dans le monde.

160
Jadis présent dans le monde entier, le pian est désormais endémique en Afrique
centrale et en Afrique de l’Ouest, avec des cas disséminés en Amérique latine,
CÔTE D’IVOIRE
Fig. 9 Incidence du pian selon la région en Côte d’Ivoire, 2000
Source : B. Touré, Département de la Santé publique, Abidjan (Côte d’Ivoire).

161
dans les Caraïbes, en Inde, en Asie du Sud-Est et dans certaines îles du Pacifique.
Tous les districts sont touchés en Côte d’Ivoire, mais les régions forestières sont
les plus affectées (voir Fig. 9).
Saisonnalité
Le changement climatique pourrait influer sur l’infectiosité, mais on n’en sait pas
beaucoup sur ce point.

Les déplacements de personnes infectées vers des zones de non-endémicité accrois-
sent la propagation géographique et la charge de morbidité.

Promiscuité
Les lésions des surfaces épithéliales (lacérations, piqûres, etc.) facilitent la trans-
mission, et la promiscuité accroît le risque de propagation.

Comme il s’agit d’une infection chronique, la transmissibilité augmente lorsque
l’accès aux services de santé est limité.
Pénuries alimentaires I
Sans objet.

Les plaies mal soignées contribuent à l’auto-inoculation de la bactérie et à la II
transmission à autrui.

III
Notifier les cas aux autorités sanitaires. Éviter les contacts rapprochés et la conta-
mination des plaies. Administrer une dose intramusculaire unique de 1,2 million
d’unités de benzathine-pénicilline pour les patients à partir de 10 ans et 0,6 million IV
d’unités pour ceux qui ont moins de 10 ans. Un traitement de 15 jours par la tétra-
cycline, l’érythromycine ou la doxycycline par voie orale peut être prescrit en cas

162
d’hypersensibilité à la pénicilline. La transmission s’effectuant par contact direct,

la recherche des contacts est importante pour briser la chaîne de transmission et
assurer le dépistage précoce des mouveaux cas.
Prévention
Promotion de la santé en général, amélioration des services de santé et des soins
des plaies, amélioration des habitudes en matière d’assainissement.
Il est utile de traiter les sujets asymptomatiques. L’OMS recommande de traiter
l’ensemble de la population à partir d’un taux de prévalence de 10 %. Entre 5 et
10 %, on traite les patients, leurs contacts et tous les enfants de moins de 15 ans.
En dessous de 5 %, on traite les cas évolutifs, leur famille et les autres contacts.
Vaccination
Il n’y a pas de vaccin contre le pian.
CÔTE D’IVOIRE

163
POLIOMYÉLITE
Description
C’est une infection virale que l’on reconnaît souvent par l’apparition d’une para-
lysie flasque aiguë, même si moins de 1 % des sujets sensibles infectés finissent
par manifester cette paralysie. Dans la plupart des cas (plus de 90 %), l’infection
reste asymptomatique ou provoque une maladie fébrile non spécifique durant
quelques jours, correspondant à la phase de virémie. Dans quelques cas, on
observe l’apparition brutale de symptômes méningés et neuromusculaires, tels
qu’une raideur de la nuque, se poursuivant par des douleurs dans les membres et
s’associant à une asthénie, des céphalées, des vomissements et de la constipation
(ou, moins souvent, de la diarrhée).
Quand elle survient, la paralysie flasque apparaît progressivement (en 2 à 4 jours) ;
POLIOMYÉLITE
ce sont les membres inférieurs qui sont le plus couramment touchés et l’atteinte
est typiquement asymétrique, avec une faiblesse proximale plus marquée (dans le
haut de la jambe). Une paralysie bulbaire (tronc cérébral) apparaît parfois, condui-
sant à une atteinte des muscles respiratoires et au décès du patient en l’absence de
respiration artificielle. Elle est à l’origine du taux de mortalité de 2 à 10 % lié à la
poliomyélite paralytique. La taille de l’inoculum viral, l’âge croissant, la grossesse,
une amygdalectomie récente, des exercices physiques épuisants et des injections
I
intramusculaires pendant la période d’incubation font partie des facteurs de
risque d’atteinte paralytique.
Après la phase aiguë de la maladie, on observe souvent un certain degré de récu- II
pération des fonctions musculaires et cette récupération est atteinte en général à
80 % en 6 mois, bien qu’elle puisse se poursuivre sur 2 ans au maximum. Après de
nombreuses années de stabilité des troubles neurologiques, 25 à 40 % des patients
développent de nouveaux symptômes neuromusculaires (faiblesses, douleurs, III
asthénie, syndrome postpoliomyélitique).
Agent infectieux
Poliovirus (genre des Enterovirus), types 1, 2, 3 ; tous peuvent provoquer une IV
paralysie. C’est le type 1 que l’on isole le plus fréquemment à partir des cas de
paralysie. C’est aussi lui qui est le plus souvent à l’origine des épidémies.

164
Définition des cas

Cas présumé
Paralysie flasque aiguë (PFA) chez un enfant <15 ans, y compris le syndrome de
Guillain-Barré* ; ou
toute maladie paralytique, quel que soit l’âge du sujet, en cas de suspicion de
poliomyélite.
* Pour des raisons pratiques, le syndrome de Guillain-Barré est considéré comme
un cas de poliomyélite jusqu’à preuve du contraire.
Cas confirmé
PFA avec confirmation par le laboratoire de la présence du poliovirus dans un
échantillon de selles.
Cas compatible avec la poliomyélite : PFA cliniquement compatible avec la polio-
myélite, mais sans analyse virologique suffisante.
CÔTE D’IVOIRE
Le virus se transmet très facilement, en premier lieu par voie féco-orale.
En général de 7 à 14 jours pour les cas de paralysie, mais on signale qu’elle peut
aller de 3 à éventuellement 35 jours.
Transmissibilité
On peut mettre le virus en évidence dans les sécrétions pharyngées dès 36 heures
et, dans les selles, dès 72 heures après l’exposition à l’infection ; il persiste une
semaine dans le pharynx et de 3 à 6 semaines dans les selles. Les cas sont les plus
contagieux dans les jours précédant et suivant l’apparition des symptômes.
Réservoirs
L’homme, le plus souvent les personnes porteuses d’une infection asymptomatique
(infraclinique), notamment l’enfant.
Épidémiologie
Après avoir été exempte de poliomyélite à partir de juillet 2000, la Côte d’Ivoire a
connu, après une importation d’un poliovirus sauvage en décembre 2003, une

165
Tableau 16. Cas notifiés de poliomyélite en Côte d’Ivoire, 2003-2008
Année Cas notifiés de Cas de paralysie Total de cas Cas confirmés d’infection
paralysie flasque flasque aiguë pour confirmés de par un poliovirus sauvage
aiguë lesquels il y a eu un poliomyélite
prélèvement correct
d’échantillons (%)
2008 235 93 1 1
2007 258 91 0 0
2006 309 96 0 0
2005 290 79 0 0
2004 161 88 17 17
2003 116 98 1 1
Source : Wild Poliovirus Weekly Update. Mise à jour le 10 juillet 2009. Initiative mondiale pour l’éradication de
la poliomyélite (http://www.poliœradication.org/casecount.asp, consulté en août 2009).
POLIOMYÉLITE
flambée qui a culminé avec 17 cas en 2004 (Tableau 16) principalement dans les
régions du nord et de l’ouest du pays. La maladie a ensuite disparu de nouveau
jusqu’en 2008, date à laquelle 38 cas ont été confirmés dans des pays d’Afrique
de l’Ouest jusque-là exempts de poliomyélite, dont la Côte d’Ivoire, le Bénin, le
Burkina Faso, le Ghana, le Mali, le Niger et le Togo, à la suite de plusieurs impor-
tations de virus à partir du Nigéria (informations au 2 mars 2009). La proximité
du Nigéria, où la maladie reste endémique, expose la Côte d’Ivoire à un risque I
constant. Face à cette menace, une série synchrone de campagnes de vaccination
transfrontalières sera réalisée dans cette « ceinture » de pays – y compris en Côte
d’Ivoire – dans lesquels il y a eu des importations de poliovirus en provenance
du Nigéria. II
Aujourd’hui, la maladie a été éliminée dans la plupart des régions du monde et
ne reste endémique que dans quatre pays seulement. C’est le nombre le plus faible
jamais observé de pays d’endémie où des poliovirus sauvages continuent de cir-
culer. Dans le même temps, les zones de transmission sont plus concentrées que III
jamais et, à l’échelle mondiale, on recense 98 % des cas en Inde, au Nigéria et au
Pakistan. Pourtant, le risque d’importations subsiste dans tous les pays, indépen-
damment de leur proximité géographique avec les pays d’endémie. Il est donc
important de maintenir très largement une surveillance d’une qualité correspon- IV
dant au niveau requis pour la certification, afin d’éviter toute détection tardive
d’importations de poliovirus sauvages.

166
Il est demandé à tous les pays de prendre des mesures pour atteindre les enfants
qui n’ont jamais été encore vaccinés et pour accéder à toutes les régions, y
compris celles qui ne sont pas accessibles en raison de conflits ;
de maintenir une surveillance de qualité de la paralysie flasque aiguë pour la
détection rapide de toute importation et d’améliorer le ciblage des activités de
vaccination supplémentaires ;
d’améliorer les infrastructures de base pour le Programme élargi de vaccina-
tion (PEV).
Des progrès sensibles ont été accomplis en vue de l’éradication de la poliomyélite
dans la Région. Néanmoins, les flambées de poliomyélite à la suite d’importations
de poliovirus sauvages dans des zones exemptes et la poursuite de la transmission
de ces virus dans les zones d’endémie représentent une menace constante pour la
réalisation de l’éradication mondiale de la poliomyélite, dont le succès dépend
largement des progrès en Afghanistan, en Inde, au Nigéria et au Pakistan. Plus
CÔTE D’IVOIRE
on tarde à interrompre la transmission dans ces pays, plus le risque d’exportation

de poliovirus sauvages vers d’autres zones de la Région augmente.
Les derniers cas notifiés en Côte d’Ivoire se sont produits dans les régions du nord
et de l’ouest du pays.
Saisonnalité
Augmentation de la transmission pendant la saison des pluies.
Seuil d’alerte
Tout cas de paralysie flasque aiguë (PFA) doit être notifié et faire l’objet d’une
enquête.

Ils facilitent la transmission à partir des populations infectées vers celles qui ne
sont pas immunisées.
Promiscuité
Facteur important favorisant la transmission.

167

L’accès limité aux services de vaccination systématique entraîne une faible couver-
ture vaccinale (<80 %) du Programme élargi de vaccination systématique et donc
augmente la proportion de sujets sensibles et le risque de flambées épidémiques.
Risque que des poliovirus en circulation ne soient pas détectés.
Sans objet.

Ce sont des facteurs qui augmentent le risque de transmission puisque celle-ci
suit la voie féco-orale.

POLIOMYÉLITE
La phase aiguë de la poliomyélite paralytique est prise en charge par un traitement
symptomatique et d’appoint :
monitorage continu de la respiration ; assistance respiratoire en cas

d’insuffisance ou d’accumulation des sécrétions pharyngées ;
coussins chauffants humides pour soulager les douleurs et les spasmes I
musculaires ;
physiothérapie passive pour stimuler les muscles et éviter les contractures ;
médicaments antispasmodiques ; et
II
changements fréquents de position pour éviter les escarres.
Si une hospitalisation s’impose, le patient doit être isolé et il faut en particulier

éviter tout contact avec des enfants.
III
Il est essentiel de prendre toutes les précautions nécessaires pour éliminer les
selles et les liquides biologiques, de désinfecter tout objet souillé et de notifier
immédiatement tout nouveau cas.
Prévention IV
La vaccination joue un rôle essentiel.

168
Vaccination
En Côte d’Ivoire, le calendrier de la vaccination systématique prévoit l’adminis-
tration du vaccin antipoliomyélitique oral (VPO) à la naissance, puis à 6, 10 et
14 semaines. Ce vaccin contient les souches vivantes atténuées des trois types
de virus et il est facile à administrer. Il induit une bonne réponse immunitaire
humorale (anticorps) et muqueuse (intestins) et il est beaucoup moins cher que
le vaccin antipoliomyélitique inactivé injectable (VPI).
Dans les pays d’endémie, l’OMS recommande le recours à des campagnes natio-
nales de vaccination supplémentaires pour administrer deux doses de VPO à
un mois d’intervalle à tous les enfants de moins de 5 ans, quels que soient leurs
antécédents vaccinaux (de préférence pendant la saison sèche et plus fraîche). Les
campagnes ciblées de ratissage font appel à la même stratégie. Dans les camps, on
doit vacciner tous les enfants âgés de 0 à 59 mois à leur arrivée.
Les poliomyélites paralytiques liées à la vaccination, susceptibles de survenir chez
les sujets vaccinés ou leurs contacts en bonne santé, sont extrêmement rares :
CÔTE D’IVOIRE
environ un cas pour 2,5 millions de doses administrées.

Chaque pays doit avoir prévu des modes opératoires normalisés pour mettre
rapidement sur pied des campagnes de ratissage dès la confirmation d’un cas de
poliomyélite. Ces plans font partie des conditions préalables à la certification de
l’éradication.
En cas de suspicion de flambée :
Investigations
Investigations cliniques et épidémiologiques.
Investigations virologiques rapides (envoi de deux échantillons de selles dans les
14 jours suivant l’apparition des symptômes à un laboratoire agréé par l’OMS).
La confirmation d’une flambée se fonde sur l’isolement d’un poliovirus
sauvage à partir d’un échantillon de selles prélevé sur un cas de PFA.
Intervention
Dans les 4 semaines suivant la confirmation d’un cas d’infection par un
poliovirus sauvage, des campagnes de ratissage porte à porte, couvrant une
vaste zone géographique (au moins la province concernée et les provinces

169
voisines) doivent être organisées pour administrer le VPO. Ces campagnes

ciblent au minimum 500 000 à 1 million d’enfants.
Si des journées nationales de vaccination (JNV) ou des journées locales de
vaccination (JLV) ont déjà été planifiées, l’accent sera particulièrement mis
sur la qualité des activités de vaccination supplémentaires organisées dans la
zone de la flambée et les districts adjacents.
La surveillance sera renforcée par un suivi intensif de toutes les unités notifi-
catrices afin de garantir une surveillance active et la notification zéro cas, un
examen rétrospectif approfondi et étendu des dossiers et une recherche active
des cas dans les zones voisines.
Point focal technique CD-WGE : Initiative pour l’éradication de la poliomyélite (POL)
POLIOMYÉLITE
I
II
III
IV

170
RAGE
Description
Parésie ou paralysie, délire, convulsions.
En l’absence de soins médicaux, la mort intervient en 6 jours environ, due en
général à une paralysie respiratoire.
Agent infectieux
Virus de la rage, Rhabdovirus du genre Lyssavirus.
Définition des cas

Rage humaine
Cas présumé
CÔTE D’IVOIRE
Syndrome neurologique aigu (encéphalite) dominé par des formes d’hyperactivité

(rage furieuse) ou syndrome paralytique (rage muette), évoluant vers le coma, une
insuffisance respiratoire et le décès en 7 à 10 jours après l’apparition du premier
symptôme. On retrouve en général des épisodes de morsures ou de griffures par
un animal suspect de rage dans les antécédents médicaux du patient.
Cas probable
Cas présumé plus antécédents de contact avec un animal présumé enragé.
Cas confirmé
Cas présumé, confirmé en laboratoire au moyen d’un ou plusieurs des tests
suivants :
détection des antigènes du virus rabique par immunofluorescence directe ou

par test immunœnzymatique dans les échantillons cliniques, de préférence
des tissus cérébraux (prélevés post mortem) ;
détection par immunofluorescence directe sur une biopsie cutanée (prélevée
ante mortem) ;
immunofluorescence positive après inoculation de tissu cérébral, de salive ou
de LCR en culture cellulaire ou après inoculation intracérébrale chez la souris
ou le souriceau à la mamelle ;

171
présence d’un titre décelable d’anticorps antirabiques neutralisants dans le

sérum ou le LCR d’un sujet non vacciné ;
détection d’acides nucléiques viraux par PCR dans des tissus prélevés post
mortem ou dans un échantillon clinique (tissu cérébral ou cutané, cornée,
urine ou salive).
Exposition de l’homme à la rage

Exposition possible
Personne qui a eu un contact rapproché (morsure ou griffure en général) avec
un animal sensible à la rage dans (ou en provenance d’) une région infectée par
la rage.
Exposition
Personne qui a eu un contact rapproché (morsure ou griffure en général) avec un
animal dont la rage a été confirmée en laboratoire.
RAGE
En général par morsure d’un mammifère infecté (par exemple un chien, un chat,
un renard, une chauve-souris) : les morsures ou griffures introduisent la salive
chargée en virus dans l’organisme humain.
Aucune transmission interhumaine n’a été documentée. I

De 2 à 10 jours en général, mais elle peut se prolonger jusqu’à 7 ans.
II
Transmissibilité
Le chien et le chat sont contagieux en général de 3 à 7 jours avant l’apparition des
signes cliniques (mais rarement plus de 4 jours) et pendant toute l’évolution de la
maladie. Chez d’autres espèces animales, on a observé des durées plus longues
III
d’excrétion du virus avant l’apparition des signes cliniques.
Réservoirs
IV
En Afrique, les chiens sont les hôtes principaux et sont responsables de la plupart
des décès humains par rage à l’échelle mondiale.

172
Épidémiologie
Dans la Région africaine de l’OMS et la Région OMS de l’Asie du Sud-Est, la
mortalité due à la rage canine endémique a été estimée à 55 000 décès par an, dont
44 % pour l’Afrique. Selon les estimations, 10 millions de personnes reçoivent
chaque année des traitements postexposition, après avoir été en contact avec des
animaux suspects de rage. Le nombre des décès officiellement notifiés dans la
plupart des pays en développement sous‑estime grandement l’incidence véritable
de la maladie. Bien qu’il existe des mesures de lutte efficaces et économiques, la
maladie n’a pas été endiguée dans la plupart des pays touchés. L’application de
ces mesures se heurte à divers facteurs économiques, sociaux et politiques. Le
manque de données précises sur le véritable impact de la maladie pour la santé
publique est un facteur majeur expliquant la faiblesse de l’engagement dans la
lutte antirabique.
Le risque de cas humains est important si l’on signale des cas ou des flambées de
rage chez les chiens ou d’autres animaux sensibles dans une zone donnée. Les
CÔTE D’IVOIRE
enfants de 5 à 15 ans sont les plus exposés.

On considère que la rage est endémique en Côte d’Ivoire. Il est difficile de quan-
tifier exactement la charge de morbidité, dans la mesure où le groupe le plus touché
est constitué d’enfants vivant en zone rurale où on manque de connaissances sur
cette maladie ; la plupart, de ce fait, ne consultent pas les services de santé et meu-
rent chez eux. Les cas notifiés en fonction de l’année (Tableau 17) sont donc pro-
bablement une sous-estimation grossière de la situation réelle en Côte d’Ivoire.
Tableau 17. Incidence de la rage humaine en Côte d’Ivoire, 2002-2006
Année Nombre annuel de cas notifiés
2006 1
2005 1
2004 0
2003 –
2002 1
Source : Rabies in humans. Genève, Organisation mondiale de la Santé, (http://www.who.int/rabies/

human/en/index.html, consulté en mai 2009)
- non connu

173
Dans leur majorité, les décès imputables à la rage en Afrique et en Asie se produi-
sent dans les zones rurales.
Saisonnalité
Pas de saisonnalité signalée.
Seuil d’alerte
Un cas chez un animal d’une espèce sensible et/ou un cas humain doivent donner
l’alerte.
Épidémies
La rage est une maladie sporadique chez l’homme. On ne dispose pas de données
sur des flambées en Côte d’Ivoire.

RAGE
Les mouvements de population vers des régions où il y a un nombre élevé de
chiens infectés par la rage peuvent augmenter le risque d’exposition.
Promiscuité
Dans de telles conditions, un animal infecté a l’occasion de mordre d’avantage de
I
personnes ; la densité de la population canine évolue en parallèle avec celle de la
population humaine.
Accès difficile aux services de santé II

L’administration rapide du vaccin postexposition (plus des immunoglobulines en
cas de forte exposition) est le seul moyen d’éviter la mort d’un sujet infecté.
Pénuries alimentaires III

Sans objet.

Le manque d’eau et une hygiène défectueuse nuisent à la qualité des soins des plaies ; IV
le nettoyage minutieux de la plaie à l’eau et au savon, ou avec un détergent ou de
l’iode après une morsure d’un animal peut atténuer le risque d’infection rabique.

174

Il n’y a aucun traitement spécifique de la rage une fois que les symptômes sont
apparus. La maladie est alors presque toujours mortelle.
Le moyen le plus efficace de l’éviter consiste à nettoyer et à rincer abondamment
la plaie ou le point de contact avec de l’eau, du savon ou un détergent, puis
d’appliquer de l’éthanol, de la teinture ou une solution aqueuse d’iode.
Soins aux patients atteints de rage : isolement et précautions universelles. Les
autorités sanitaires devront être informées.
Le Tableau 18 résume les stratégies thérapeutiques recommandées selon le type de
contact avec un animal suspect de rage. Le vaccin antirabique doit être administré
Tableau 18. Traitements recommandés selon le type de contact avec un

animal suspect
Catégorie Type de contact avec un animal Type Traitement recommandé

CÔTE D’IVOIRE
d’exposition domestique ou sauvage chez lequel la d’exposition

rage est suspectée ou confirmée, ou
qu’on ne peut soumettre à des tests
I La personne a touché ou nourri l’animal Aucune Aucun, si l’on connaît avec certitude les
L’animal a léché une surface de peau intacte antécédents du cas
II L’aimal a mordillé la peau exposée Mineure Administrer immédiatement le vaccin

Écorchures ou égratignures mineures sans Arrêter le traitement si l’animal reste
saignement sain pendant une période d’observation
de 10 jours ou est déclaré négatif pour
la rage par un laboratoire compétent
utilisant des méthodes diagnostiques
appropriées
III Morsures ou griffures avec pénétration de Grave Administrer immédiatement immuno

la peau, ou l’animal a léché une surface globuline et vaccin antirabique
de peau lésée Arrêter le traitement si l’animal reste
La salive de l’animal a contaminé la sain pendant une période d’observation
muqueuse de 10 jours ou est déclaré négatif pour
Exposition aux chauves-souris la rage par un laboratoire compétent
utilisant des méthodes diagnostiques
appropriées
Source : Current WHO guide for rabies pre- and post-exposure prophylaxis in humans. Genève, Organisation
mondiale de la Santé (http://www.who.int/rabies/PEProphylaxisguideline.pdf, consulté en mai 2009).

175
dès que possible, en cas d’exposition de catégorie II ou III, en appliquant le schéma

thérapeutique recommandé par l’OMS.
Prévention
vaccination curative postexposition et, le cas échéant, immunoglobulines
antirabiques
vaccination préventive
augmentation de la disponibilité des vaccins antirabiques sûrs et efficaces ; et
élimination de la rage canine par des vaccinations de masse des chiens, et
gestion des populations canines.
Vaccination
Vaccination postexposition
Par voie intramusculaire : administration de 0,5 à 1,0 ml dans le deltoïde (ou
dans la partie antérolatérale de la cuisse pour les petits enfants) aux jours
0, 3, 7, 14 et 28. On peut aussi accepter un calendrier abrégé sur plusieurs
sites : une dose dans le bras gauche et une autre dans le bras droit au jour 0,
RAGE
puis aux jours 7 et 21.
Par voie intradermique : administration de 0,1 ml sur huit sites au jour 0, sur
quatre sites au jour 7, puis sur un site aux jours 30 et 90 ou deux sites au jour
30. Autre possibilité : 0,1 ml sur deux sites aux jours 0, 3, 7 et 28.
I
Les immunoglobulines antirabiques sont réservées aux expositions de la catégo-
rie III (graves). Lorsqu’elles sont nécessaires, il faut les infiltrer profondément à
l’intérieur et autour de la plaie en fonction des possibilités anatomiques. Le reste II
des immunoglobulines doit être injecté par voie intramusculaire sur un site distal
de celui de l’inoculation du vaccin. Il peut s’avérer nécessaire de différer la suture
de la plaie. Un traitement antitétanique et des antimicrobiens peuvent également
s’imposer pour la prévention d’autres infections bactériennes.
III
Vaccination préventive
Par voie intramusculaire : 1,0 ml de vaccin antirabique IM aux jours 0, 7 et 28
(avancé éventuellement au jour 21 si on a peu de temps).
IV
Par voie intradermique : 0,1 ml aux jours 0, 7 et 28, ou avancé comme pour
le vaccin IM.

176
La vaccination sera envisagée pour les personnes exposées à un risque élevé (vétéri-
naires, personnel chargé de la préservation des animaux sauvages, personnels de
laboratoires travaillant sur la rage, par exemple).
On ne recommande pas en général la vaccination préventive de masse chez l’homme,
mais elle pourra être envisagée dans certaines circonstances pour les enfants de
5 à 15 ans.

Notification immédiate dès l’identification d’un ou de plusieurs cas présumés.
Confirmation de la flambée en appliquant les prescriptions de l’OMS (annexe 2).
Confirmation du diagnostic et prise en charge rapide.
CÔTE D’IVOIRE

177
ROUGEOLE
Description
La rougeole est une maladie hautement transmissible, caractérisée par les
prodromes suivants : fièvre, conjonctivite, rhinite, toux et apparition de petites
taches blanchâtres sur la muqueuse buccale (taches de Koplik) et l’apparition
d’une éruption rouge couperosée caractéristique entre le troisième et le septième
jour de la maladie. L’éruption apparaît en général sur le visage puis s’étend au
reste du corps et dure 4 à 7 jours.
La plupart des enfants auront une rougeole non compliquée. La maladie a tendance
à être grave chez les nourrissons et les adultes. Parmi les complications de la
rougeole, on peut citer : otite moyenne aiguë, diarrhée, bronchopneumonie,
laryngotrachéobronchite et encéphalite. Elles sont davantage susceptibles de se
produire chez les très jeunes enfants, chez les enfants malnutris, ou ceux qui sont
ROUGEOLE
immunodéprimés.
Le taux de létalité dans les pays en développement est en général de 1 à 5 %, mais
peut atteindre 25 % dans les populations où la malnutrition est répandue et où
l’accès aux soins de santé est difficile.
I
Agent infectieux
Virus rougeoleux (genre Morbillivirus, famille des Paramyxoviridae).
Définition des cas

II
Cas présumé (clinique)
Toute personne présentant :
de la fièvre, et III
une éruption maculopapulaire (c’est-à-dire non vésiculaire), et
une toux, une rhinite (c’est-à-dire le nez qui coule) ou une conjonctivite
(c’est-à-dire les yeux rouges), ou
IV
toute personne chez qui un agent de soins de santé soupçonne une infection
rougeoleuse.

178
Cas confirmé
Un cas qui répond à la définition clinique du cas et chez qui l’on a confirmé au
laboratoire la présence d’IgM antirougeoleuses spécifiques.
Confirmé du fait d’un lien épidémiologique

Cas répondant à la définition du cas clinique et provenant du même district ou
de la même zone qu’une flambée de rougeole confirmée au laboratoire au cours
des 30 jours précédents.
Les cas peuvent être classés plus avant sur le plan clinique en cas non compliqués
(simples) ou compliqués du fait de la présence ou de l’absence de complications
médicales (pneumonie, diarrhée, stomatite, malnutrition, encéphalite, otite
moyenne, croup ou, avec un grand décalage dans le temps, leuco-encéphalite
sclérosante subaiguë).
Aéroportée par la propagation de gouttelettes (toux, éternuement), directe par
contact avec des sécrétions nasales et pharyngées de personnes infectées ou via
CÔTE D’IVOIRE
des objets (par exemple des jouets) ayant été au contact étroit d’une personne
infectée. Le virus reste vivant dans l’air ou sur les surfaces infectées pendant
environ 2 heures.
En général 10 à 12 jours, avec un éventail de 7 à 18 jours entre l’exposition et
l’apparition de la fièvre.
La rougeole est très infectieuse 4 jours avant et 4 jours après l’apparition de
l’éruption ; elle l’est moins à partir du 2e jour après l’apparition de l’éruption.
Réservoirs
Homme.
Épidémiologie
La rougeole est l’une des maladies communes les plus contagieuses et reste l’une des
principales causes de décès chez l’enfant partout dans le monde. En 2006, le nombre
de décès dus à la rougeole a été, selon les estimations, de 242 000 dans le monde.

179
Les décès par rougeole se produisent principalement dans les pays pauvres dont
l’infrastructure sanitaire est fragile, ou dans les pays en guerre ou qui se remet-
tent d’une guerre, de troubles civils ou d’une catastrophe naturelle. Les taux
d’infection montent en flèche par suite de la détérioration de la couverture de
la vaccination systématique et d’une transmission accrue chez des personnes
déplacées à l’intérieur d’un même pays en raison de conditions de vie où règne
la promiscuité.
L’Assemblée mondiale de la Santé 2005, dans le cadre du document Vaccination
dans le monde : vision et stratégie (1), a adopté un objectif mondial ambitieux
qui est de parvenir à une réduction de 90 % de la mortalité par rougeole d’ici
2010, par rapport à la situation en 2000.
La Côte d’Ivoire est l’un des 47 pays prioritaires ciblés par le Plan mondial de
réduction de la mortalité par rougeole, 2006-2010 ; ensemble ces pays renferment
plus de 95 % des décès par rougeole survenant dans le monde (2).
La désorganisation des programmes de vaccination due à des troubles civils qui
ont abouti à la guerre civile de 2002 a conduit à une élévation de taux de rougeole
ROUGEOLE
Tableau 19. Cas de rougeole notifiés et couverture vaccinale, Côte d’Ivoire,
2003-2007
Année Nombre annuel de cas notifiés Couverture nationale estimée %
2007 5 67
2006 11 73
I
2005 117 51
2004 4 010 49
2003a 5 207 56 II
2002 7 633 56
2001 5 790 61
2000 5 729 73 III

Source : Measles reported cases. Genève, Organisation mondiale de la Santé, mise à jour 2 juin 2009
(http://www.who.int/Immunization_monitoring/en/globalsummary/timeseries/tsincidencemea.htm, consulté
en juin 2009) ; Measlescontaining vaccine. Reported estimates of MCV coverage. Genève, Organisation mondiale
de la Santé, mise à jour le 2 juin 2009 (http://www.who.int/Immunization_monitoring/en/globalsummary/
timeseries/tscoveragemcv.htm, consulté en juin 2009). IV
a
La surveillance fondée sur les cas a débuté en 2003. Les chiffres de 2000 à 2004 indiquent des cas présumés ;
le nombre de cas confirmés est de 86 pour 2003 et de 87 pour 2004.

180
en Côte d’Ivoire et a également eu des répercussions négatives sur les pays voisins,
comme en atteste la flambée de rougeole qui a eu lieu en 2002 au Burkina Faso.
Entre 2000 et 2003, la rougeole a représenté 4 % de tous les décès d’enfants de
moins de 5 ans en Côte d’Ivoire.
Avec un effort concerté pour accroître les services de vaccination systématique et
des activités de vaccination supplémentaires menées à l’échelle nationale en 2005,
qui ont permis de faire état d’une couverture de 88 % chez les enfants âgés de
9 mois à 14 ans, le taux annuel de cas notifiés a régulièrement diminué, passant
de 5729 cas en 2000 à 5 cas en 2007 (Tableau 19).
La Côte d’Ivoire a mené sa première campagne de suivi du 11 au 15 novembre
2008, en ciblant 3,2 millions d’enfants âgés de 9 à 59 mois et en associant une
distribution de vitamine A, de vermifuges et de moustiquaires à imprégration
durable dans certains districts.
Le nombre de cas notifiés par département de 2003 à 2007 est indiqué à la Fig. 10.
CÔTE D’IVOIRE
Saisonnalité
On observe en général l’incidence des cas la plus élevée entre la fin de la saison
sèche et le début de la saison des pluies (mars/avril).
Seuil d’alerte
La présence d’un cas doit conduire à donner l’alerte.
La confirmation au laboratoire de tous les cas n’est pas nécessaire ; seuls quelques
cas de chaque flambée doivent être confirmés.

La migration de populations non immunisées dans des zones où le virus circule
ou celle de sujets infectés dans des zones où la population n’est pas immunisée
conduisent à un risque accru de transmission. La migration de populations plus
importantes, en particulier en cas de guerre et de troubles civils, met en péril les
programmes de vaccination.
Promiscuité
Des conditions de vie où règne la promiscuité et où les logements sont mal aérés
facilitent une transmission rapide de la maladie.

Fig. 10 Départements ayant notifié des cas de rougeole, 2003-2007

I
II ROUGEOLE
III
IV
181
182

Les programmes de vaccination défaillants associés à une faible couverture aug-
mentent le nombre de sujets sensibles à la rougeole. Le retard d’identification des
cas entraîne un retard dans l’isolement des malades et la vaccination des contacts.
Le risque de létalité augmente en l’absence de prise en charge efficace des cas
graves. L’accès difficile aux services de soins de santé infantiles, à cause duquel
l’état nutritionnel et la croissance des jeunes enfants ne sont pas évalués et la
malnutrition n’est donc pas de ce fait corrigée, peut contribuer à augmenter le
risque de complications suite à une rougeole.
Cette maladie est plus grave chez les enfants atteints de malnutrition et de carence
en vitamine A ; elle peut déclencher une malnutrition protéino-énergétique aiguë
et aggraver une carence en vitamine A ; les enfants malnutris sont exposés à un
risque plus élevé de complications et de décès suite à une rougeole.
CÔTE D’IVOIRE

Les enfants qui vivent dans ces conditions ont en général une alimentation insuf-
fisante, et des accès répétés de maladies transmissibles précipitent souvent la
malnutrition aiguë.

Les notifier à l’autorité de santé locale ; les isoler dans la mesure du possible (par
exemple ne pas les envoyer à l’école). Comme il n’existe pas de traitement antiviral
spécifique, une supplémentation en vitamine A est indispensable dans les endroits
disposant de peu de ressources, car elle permet de réduire au minimum les
complications de la maladie (Tableau 20).
Pour les cas non compliqués

Administrer une dose thérapeutique de vitamine A aux jours 1, 2 et 15 (la deux-
ième dose peut être donnée à la personne qui s’occupe de l’enfant pour qu’elle
l’administre à domicile).
Conseiller aux parents de traiter l’enfant à domicile (contrôle de la fièvre et
alimentation adaptée).

183
Pour les cas présentant des complications oculaires, buccales ou

auriculaires bénignes
Les enfants peuvent être traités à domicile.
Administrer une dose thérapeutique de vitamine A aux jours 1, 2 et 15
(la deuxième dose peut être donnée à la personne qui s’occupe de l’enfant
pour qu’elle l’administre à domicile).
Si du pus s’écoule des yeux, nettoyer ces derniers et les traiter à l’aide d’une
pommade oculaire à la tétracycline à 1 %.
S’il y a des ulcères buccaux, traiter au violet de gentiane.
Si du pus s’écoule de l’oreille, nettoyer et traiter par les antibiotiques pendant
5 jours (amoxicilline – première intention ; ou cotrimoxazole – deuxième
intention), conformément à la politique nationale relative aux infections res-
piratoires aiguës et aux lignes directrices de la Prise en charge intégrée des
maladies de l’enfant (PCIME).
Traiter la malnutrition et la diarrhée si elles sont présentes en administrant
suffisamment de liquides et en appliquant un régime alimentaire de qualité.
ROUGEOLE
Pour les cas de rougeole grave et compliquée (présentant des signes
quelconques de danger tels qu’une incapacité à boire ou à prendre le sein,
des vomissements répétés, des convulsions, une léthargie ou la perte de
connaissance, une opacification cornéenne, des ulcérations buccales
profondes ou étendues, une pneumonie)
I
Hospitaliser d’urgence.
Traiter la pneumonie par un antibiotique approprié.
Tableau 20. Posologie de la vitamine A dans les schémas thérapeutiques

en cas de rougeole
II
Age Posologie de la vitamine A
Au moment du diagnostic Le lendemain
Nourrissons <6 mois 50 000 UI 50 000 UI

III
Nourrissons 6-11 mois 100 000 UI 100 000 UI
Enfants >11 mois 200 000 UI 200 000 UI
Source : Supplémentation en vitamine A : utilisation des suppléments dans le traitement et la prévention de la IV

carence en vitamine A et de la xérophtalmie. Organisation mondiale de la Santé, 1998 (http://whqlibdoc.who.int/
publications/1998/9242545066.pdf, consulté en janvier 2011).

184
En cas d’opacification cornéenne ou de pus s’écoulant de l’œil, nettoyer les

yeux et appliquer une pommade oculaire à la tétracycline à 1 %.
Administrer une dose thérapeutique de vitamine A aux jours 1, 2 et 15.
La vitamine A ne doit pas être administrée aux femmes qui pourraient

être enceintes.
Prévention
La vaccination est la clé de la prévention. Il est important d’améliorer la couver-
ture et de maintenir une couverture vaccinale systématique élevée pour prévenir
les flambées.
Vaccination
Le vaccin antirougeoleux fait actuellement partie du calendrier national de
vaccination et est administré aux nourrissons sous forme de monodose à l’âge de
9 mois. Il s’agit d’un vaccin vivant qui devrait induire une immunité active chez
CÔTE D’IVOIRE
85-90 % des sujets sensibles, et ce probablement à vie. Des campagnes régulières

de vaccination de suivi, effectuées tous les 3 à 4 ans, qui ciblent les enfants nés
depuis la dernière campagne, offrent une deuxième occasion de vaccination
antirougeoleuse aux enfants qui ont manqué la première dose ou qui n’ont pas
développé de réponse immunitaire suite à la première dose. Après 2 doses de
vaccin antirougeoleux, 99 % des enfants sont immunisés contre la rougeole.
Environ 5 à 15 % des sujets non immuns peuvent présenter de la fièvre et une sen-
sation de malaise pendant 1 à 2 jours dans les 5 à 12 jours suivant la vaccination.
Le vaccin antirougeoleux vivant doit également être administré aux contacts d’un
malade dans les 72 heures suivant l’exposition. (Des immunoglobulines – lorsqu’elles
sont disponibles – ont été utilisées en administration après exposition chez des
sujets immunodéprimés pour lesquels les vaccins vivants sont relativement
contre-indiqués.)

En cas d’urgence, vacciner dès que possible la population à risque si la couverture
vaccinale est inférieure à 80‑90 % ou si elle n’est pas connue. Vacciner en priorité
des enfants âgés de 6 mois à 15 ans, quel que soit leur état vaccinal ou leurs
antécédents de maladie. L’extension aux autres groupes d’âge est moins urgente
et doit être basée sur des éléments indiquant une forte sensibilité dans la classe

185
d’âge considérée. Si l’approvisionnement en vaccins est limité, on peut réduire

l’éventail des âges (par exemple 6 mois-12 ans ou 6 mois-5 ans). Une complémen-
tation en vitamine A doit être administrée comme indiqué plus haut aux enfants
de moins de 5 ans et peut être envisagée chez les enfants plus âgés si l’on soupçonne
une carence en vitamine A sur le plan clinique. Les enfants qui sont vaccinés
contre la rougeole avant l’âge de 9 mois doivent recevoir un deuxième vaccin,
qui doit être administré dès que possible lorsqu’ils ont atteint l’âge de 9 mois,
l’intervalle entre les 2 doses devant être d’au moins un mois.
La riposte à une flambée doit comprendre les mesures suivantes :
informer les autorités de santé si l’on a identifié un ou plusieurs cas présumés ;

confirmer la flambée présumée en suivant les lignes directrices de l’OMS (3)
(voir aussi l’annexe 2) ;
étudier le cas présumé : vérifier s’il correspond à la définition du cas, noter la
date d’apparition, l’âge et l’état vaccinal ;
confirmer le diagnostic : faire des prélèvements de sang chez les trois à cinq
premiers cas notifiés ;
ROUGEOLE
évaluer l’étendue de la flambée et la population à risque ;
mettre en œuvre les mesures de riposte qui suivent :
accorder la priorité à une prise en charge des cas dans de bonnes conditions
et à une vaccination des groupes à plus haut risque (par exemple les enfants I
âgés de 6 mois à 15 ans) dès que possible, même dans les zones qui ne sont
pas encore touchées et dans lesquelles il est probable que la flambée va se
propager. Rétrécir l’éventail des âges si l’approvisionnement en vaccins
est limité.
II
grâce à des activités de mobilisation sociale, faire en sorte que les parents
viennent faire vacciner les enfants qui ne l’ont pas été ;
la présence de plusieurs cas de rougeole dans une situation d’urgence
indique qu’une campagne de vaccination antirougeoleuse est nécessaire. III
Même chez les sujets qui ont déjà été exposés et qui incubent le virus
rougeoleux, le vaccin antirougeoleux, s’il est administré dans les 3 jours
suivant l’exposition, peut conférer une protection ou modifier la gravité
clinique de la maladie.
IV
l’isolement n’est pas indiqué et les enfants ne doivent pas être retirés des
programmes d’alimentation.

186
1. Global Immunization Vision and Strategy. Genève, Organisation mondiale de la Santé, 2009
(http://www.who.int/immunization/givs/en/index.html, consulté en août 2009).
2. OMS/UNICEF Déclaration conjointe : plan mondial pour la réduction de la mortalité due à
la rougeole 2006‑2010. Genève, Organisation mondiale de la Santé, 2006 (http://whqlibdoc.
who.int/hq/2005/WHO_IVB_05.11_fre.pdf, consulté en janvier 2011).
3. WHO Guidelines for Epidemic Preparedness and Response to Measles Outbreaks. Genève, Organisation
mondiale de la Santé, 1999 (http://whqlibdoc.who.int/hq/1999/WHO_CDS_CSR_ISR_99.1.pdf).
CÔTE D’IVOIRE

187
SCHISTOSOMIASE
Description
Les manifestations cliniques associées à la schistosomiase dépendent de la réponse
de l’hôte aux larves et aux œufs. Chez les sujets qui ont déjà été exposés, la réponse
protectrice est ciblée sur les schistosomules après la pénétration des cercaires dans
la peau. La plupart des micro-organismes sont alors tués, ce qui provoque une
dermatose papulaire.
La schistosomiase aiguë, qui survient dans les infections primaires, ainsi que
peu avant ou pendant la ponte des œufs, peut s’accompagner d’une forte fièvre,
de frissons, de céphalées, de myalgies, de douleurs abdominales, de diarrhées
et de l’émission occasionnelle de selles sanglantes. La schistosomiase chronique
SCHISTOSOMIASE
peut survenir plusieurs mois ou années après l’infection initiale et rester
asymptomatique. Il arrive que les patients présentent des symptômes indirects,
comme une malnutrition chronique, de l’anémie ou une altération des fonctions
cognitives.
Schistosoma haematobium provoque une hématurie (sang dans les urines), une
dysurie (troubles de la miction), des granulomes, une hydronéphrose et, finale-
ment, une insuffisance rénale. Les infections lourdes à Schistosoma mansoni peu- I
vent provoquer des douleurs à type de coliques, avec des diarrhées intermittentes
et une asthénie. On observe une hépatosplénomégalie avec hypertension portale
dans les infections chroniques. Il y a eu de rares cas d’infestation des poumons et
du système nerveux central. II
Les maladies concomitantes, comme une bactériémie à salmonelles, l’infection à
VIH, l’hépatite B ou C, influent sur l’évolution clinique de la schistosomiase.
Agent infectieux III

Helminthes : Schistosoma haematobium (pour la schistosomiase urinaire) ;
Schistosoma mansoni (pour la schistosomiase intestinale). Ils appartiennent à la
classe des trématodes.
IV
La schistosomiase intestinale à Schistosoma intercalatum peut être endémique
dans les zones de forêts tropicales de la sous-région.

188
Définition des cas

Schistosomiase urinaire
Zones d’endémie (prévalence modérée à forte)
Cas présumé : sans objet.
Cas probable : sans objet.
Cas confirmé : sujet présentant :
une hématurie visible, ou

une réaction positive sur bandelette pour l’hématurie, ou
des œufs de S. haematobium dans l’urine (à l’examen microscopique).
Zones exemptes d’endémie ou de faible prévalence

Cas présumé : sujet présentant :
une hématurie visible, ou

CÔTE D’IVOIRE
une réaction positive sur bandelette pour l’hématurie, et

ayant pu être en contact avec une eau contaminée.

Cas confirmé : sujet présentant des œufs de S. haematobium dans l’urine
(à l’examen microscopique).
Schistosomiase intestinale
Zones d’endémie (prévalence modérée à forte)
Cas présumé : sujet présentant des symptômes abdominaux non spécifiques, du
sang dans les selles, une hépato(spléno)mégalie.
Cas probable : sujet répondant aux critères pour un traitement présomptif, selon
les algorithmes de diagnostic appliqués localement.
Cas confirmé : sujet présentant des œufs de S. mansoni dans les selles (à l’examen
microscopique).
Zones exemptes d’endémie ou de faible prévalence

Cas présumé : sujet présentant des symptômes abdominaux non spécifiques, du
sang dans les selles, une hépatosplénomégalie et ayant pu être en contact avec une
eau contaminée.

189

Cas confirmé : sujet présentant des œufs de S. mansoni dans les selles (à l’examen
microscopique).
Maladie à transmission hydrique. Les patients atteints excrètent des œufs de
schistosomes dans leurs urines (S. haematobium) ou dans leurs selles (S. mansoni,
ou parfois S. haematobium). Quand les œufs atteignent l’eau douce, ils libèrent
les larves à leur premier stade (miracidium) qui pénètrent dans un gastéropode
(Bulinus sp. et Biomphalaria sp.) où elles se développent pour atteindre le stade
larvaire final (cercaires). Les cercaires sortent des gastéropodes et pénètrent dans
la peau humaine, en général pendant que la personne nage, travaille ou patauge
dans l’eau (principalement chez ceux qui pratiquent des activités agricoles ou
la pêche).
Les gastéropodes du genre Bulinus vivent principalement sur les berges herbeuses,
SCHISTOSOMIASE
à l’abri du courant, et ceux du genre Biomphalaria plus particulièrement dans les
mares boueuses latérales.
Dans les zones d’endémie, on observe des foyers de transmission et celle-ci est la
plus intense dans les régions rurales où l’assainissement comme l’approvisionnement
en eau sont médiocres. La schistosomiase survient aussi dans les zones urbaines.
Période d’incubation I
Pour les infections primaires :
Dans les 4 premiers jours : dermatose localisée sur le site de pénétration des
cercaires. II
Dans les 2 à 8 semaines : réaction fébrile aiguë (fièvre de Katayama ; peu courante).
De 3 mois à plusieurs années : manifestations de la maladie chronique.
Transmissibilité III
Aussi longtemps que les patients excrètent des œufs, soit de 10 à 12 semaines
jusqu’à plus de 10 ans après l’infection. Toute personne infectée (infection chro-
nique ou aiguë) peut excréter des œufs dans ses urines ou ses selles et contaminer
les sources d’eau. Dans les zones d’endémie, la plupart des sujets ont une faible IV
charge parasitaire et seule une petite proportion (principalement les enfants entre
5 et 14 ans) sont lourdement infestés. Pas de transmission interhumaine.

190
Réservoirs
Il y a deux espèces de gastéropodes en Côte d’Ivoire pour S. haematobium – Bulinus
globosus et Bulinus truncates. On trouve la première à Buona, dans le nord-est, à
Boundiali et Odienne dans le nord-ouest, à Danané dans la région de l’ouest, à
Kossou dans la région du centre, à San Pedro dans le sud-ouest et à Adzopé dans
le sud-est. On trouve principalement la seconde dans les régions du centre, du
nord et du nord-est (régions les moins humides).
Biomphalaria pfeifferi est la seule espèce de gastéropode abritant S. mansoni dans
le pays et on la retrouve partout. Sa densité est toutefois moindre que celle des
deux espèces Bulinus, en particulier dans les zones de précipitations annuelles
inférieures à 1500 mm.
On trouve S. mansoni chez certains rongeurs et primates, mais l’être humain est
l’hôte principal.
épidémiologie
CÔTE D’IVOIRE
On estime que, dans 74 pays, 200 millions de personnes ont une schistosomiase, et
85 % d’entre elles vivent en Afrique subsaharienne. Selon les estimations de l’OMS,
le nombre de décès annuels causés par la schistosomiase pourrait atteindre 200 000.
On observe les transmissions les plus intenses là où les populations se concentrent
autour des sources d’eau. Cette caractéristique pourrait se retrouver et être ampli-
fiée dans le cas des personnes déplacées et des réfugiés qui se rassemblent aussi
autour des points d’eau, comme cela s’est avéré en 2007 avec les populations
somalies réfugiées au Kenya.
Comme il peut y avoir une endémie concomitante de la schistosomiase et des
géohelminthiases, il pourrait être utile de coordonner le traitement des deux. Il
est donc vital de cartographier la distribution des agents pathogènes.
S. haematobium et S. mansoni sont endémiques en Côte d’Ivoire, le premier étant
plus courant. On n’a pas de données sur les taux actuels, mais de petites enquêtes
parasitologiques dans certains zones de Côte d’Ivoire donnent à penser que l’on
retrouve des œufs de schistosomes chez environ un tiers des enfants d’âge scolaire.
On observe des prévalences plus élevées le long des principaux cours d’eau, des
retenues d’eau et des rizières irriguées.

191
Les Figures 11 et 12 montrent la distribution géographique de S. haematobium
et S. mansoni en Côte d’Ivoire en 2000. Depuis cette date, l’aménagement des
ressources hydrauliques a pu entraîner un accroissement de la transmission et
l’insécurité le déplacement des populations infectées vers des zones propices à
l’établissement de la transmission.
En général, les cas sont observés :
le long des grandes vallées fluviales ;

dans les habitats en zones irriguées ;
Source : Ministère de la Santé de Côte d’Ivoire, Plan stratégique intégré de lutte contre la schistosomiase, les helminthiases
Fig. 11 Prévalence de la schistosomiase (S. haematobium), par district en
SCHISTOSOMIASE
I
II
et la filariose lymphatique, mars 2008.
Côte d’Ivoire, 1995-2000
III
IV

192
Source : Ministère de la Santé de Côte d’Ivoire, Plan stratégique intégré de lutte contre la schistosomiase, les helminthiases et
Fig. 12 Prévalence de la schistosomiase (S. mansoni) en Côte d’Ivoire, 1995-2000
CÔTE D’IVOIRE
la filariose lymphatique, mars 2008.
là où il y a une formation récurrente de lacs dus aux changements saisonniers ;

dans les habitats près de mares ou de lacs permanents ou semi-permanents ;
autour des programmes d’aménagement des ressources hydrauliques.
Saisonnalité
En général, la schistosomiase se transmet tout au long de l’année. S’agissant
de mares ou de lacs semi‑permanents, elle est liée à la saison des pluies. Dans
certaines conditions, en période de sécheresse la transmission a tendance à augmenter

193
en raison d’une plus forte densité de cercaires dans les étendues d’eau et de
l’assèchement des puits, d’où une utilisation accrue de l’eau contaminée.
Épidémies
Il peut potentiellement y en avoir en cas d’inondations répétées. Certaines
modifications de l’environnement, comme la construction de retenues d’eau,
entraînent une augmentation marquée de la prévalence.

Ils peuvent entraîner l’introduction de S. mansoni et/ou S. haematobium dans
des zones auparavant exemptes ou des zones où seule l’une des deux espèces était
endémique jusque-là.
Promiscuité
L’augmentation de la densité de population entraîne un accroissement de la quantité
SCHISTOSOMIASE
d’œufs excrétés dans les nappes d’eau, ce qui augmente le risque de transmission.

Le traitement préventif régulier (chimioprophylaxie) et le traitement curatif des
cas ont donné la preuve de leur efficacité pour réduire l’excrétion des œufs et donc
limiter l’introduction de Schistosoma sp. dans les zones exemptes de la maladie.
La diminution de l’excrétion des œufs permet aussi d’éviter les complications à I
un stade tardif chez les sujets infectés.
La malnutrition et la schistosomiase agissent en synergie pour provoquer des
anémies ferriprives.
II
La contamination de l’eau par les urines ou les selles et l’utilisation des eaux de surface
infestées par les cercaires jouent un rôle crucial dans la transmission de la maladie. III

IV
Le praziquantel est le médicament de choix contre ces parasites. Une seule dose
de 40 mg/kg par voie orale suffit en général pour obtenir des taux de guérison

194
situés entre 80 et 90 % et des diminutions spectaculaires du nombre d’œufs excrétés.

Le traitement d’une personne suppose en général de lui administrer en une fois
trois comprimés de praziquantel à 600 mg. Il existe une toise à comprimés (pour
calculer la posologie en fonction de la taille) afin de faciliter la distribution du
praziquantel dans les écoles ou les programmes dans les communautés.
Le coût d’un comprimé (septembre 2008) est désormais inférieur à US $0,10, ce
qui porte le coût total du traitement à US $0,30 environ. Les coûts des médicaments
diminuent lorsque l’ensemble d’une population est couverte par les programmes
de prévention.
Prévention
La lutte contre les helminthes prend la forme d’une campagne d’administration
coordonnée des médicaments, en général pour les enfants et les femmes en âge de
procréer. On trouvera dans le Tableau 21 la stratégie thérapeutique recommandée.
En plus de la chimioprophylaxie, les autres interventions recommandées sont les
suivantes :
CÔTE D’IVOIRE
Diagnostic dans les communautés (enquêtes primaires dans les écoles) et

traitement régulier des populations d’endémie selon les catégories de préva-
lence au niveau communautaire (voir ci-dessous).
Création de sources d’eau de remplacement qui soient sûres, afin d’éviter les
contacts avec les eaux contaminées.
Élimination correcte de l’urine et des matières fécales pour éviter que des œufs
viables n’atteignent les nappes d’eau abritant des gastéropodes.
Éducation sanitaire pour promouvoir un comportement de recherche précoce
des soins, l’utilisation d’une eau salubre et l’élimination correcte des excréments.
Réduction de l’habitat des gastéropodes et des contacts avec ces animaux
(par l’irrigation, les pratiques agricoles et la gestion de l’environnement).
Traitement des gîtes larvaires des gastéropodes au moyen de molluscicides.
Vaccination
Il n’y a pas de vaccination disponible contre la schistosomiase.

Rechercher la schistosomiase et traiter tous les sujets infectés, en particulier ceux
qui sont malades, ceux qui sont lourdement infectés et les enfants. Interdire la

195
Tableau 21. Stratégie thérapeutique recommandée pour la chimioprophylaxie

de la schistosomiase
Catégorie Prévalence chez les Mesures à prendre

enfants d’âge scolaire
Communauté exposée à un ≥50 % par des méthodes Traiter tous les enfants Traiter aussi les adultes
risque élevé parasitologiques (schistoso- d’âge scolaire (inscrits ou considérés comme exposés
miase intestinale et urinaire) non dans une école) une au risque (groupes spéciaux
ou fois par an ou communautés entières
vivant dans des zones
≥30 % par un question- d’endémie)
naire sur l’hématurie visible
(schistosomiase urinaire)
Communauté exposée à un ≥10 % mais <50 % par des Traiter tous les enfants Traiter aussi les adultes
risque modéré méthodes parasitologiques d’âge scolaire (inscrits ou considérés comme exposés
(schistosomiase intestinale non dans une école) une au risque (groupes spéciale-
et urinaire) fois tous les 2 ans ment exposés seulement)
ou
<30 % par un question-
naire sur l’hématurie visible
SCHISTOSOMIASE
(schistosomiase urinaire)
Communauté exposée à un <10 % par des méthodes Traiter tous les enfants Le praziquantel doit
risque faible parasitologiques d’âge scolaire (inscrits ou être disponible dans les
(schistosomiase intestinale non dans une école) deux dispensaires et les cabinets
et urinaire) fois pendant leur scolarisa- médicaux pour traiter les
tion en primaire (p. ex. une cas présumés
fois à l’entrée et une fois à
la sortie)
Source : Preventive chemotherapy in human helminthiasis: coordinated use of anthelminthic drugs in control I
interventions. A manual for health professionals and programme managers. Genève, Organisation mondiale
de la Santé, 2006.
contamination de l’eau et favoriser l’aménagement de sources d’eau salubre.

Éduquer. Lutter contre les gastéropodes dans les zones de forte densité.
II
Pour en savoir plus

Pour les documents et les publications sur la schistosomiase, voir le site de l’OMS III
(http://www.who.int/wormcontrol/en, consulté en juin 2009).
Point focal technique CD-WGE : Département Lutte contre les maladies tropicales négligées (NTD).
IV

196
TÉTANOS
Description
Le tétanos résulte de la contamination des plaies par le bacille sporulant Clostridium
tetani, qui produit de la tétanospasmine, ou toxine tétanique, une neurotoxine
provoquant des spasmes et des contractions musculaires, avec un rictus sardo-
nique caractéristique, le trismus, l’opisthotonos (hyperextension de la nuque et
du dos) et des convulsions soudaines et généralisées.
Le tétanos néonatal survient chez les nouveau-nés de 3 à 28 jours après la naissance,
en général après l’utilisation d’instruments souillés pour sectionner le cordon
ombilical ou de matériel contaminé pour recouvrir le moignon ombilical. On parle
de tétanos maternel lorsque la maladie survient pendant la grossesse ou dans les
6 semaines suivant l’accouchement. Il résulte en général d’un accouchement pra-
CÔTE D’IVOIRE
tiqué dans de mauvaises conditions d’hygiène ou d’un avortement provoqué. Faute

d’hospitalisation et de soins intensifs, le taux de létalité est élevé (10 à 80 %). Il
approche des 100 % aux deux extrémités de la vie (chez le nouveau-né et les sujets âgés).
Agent infectieux
Bacille : Clostridium tetani.
Définition des cas

Cas présumé
Tout décès qui survient à un âge compris entre 3 et 28 jours et dont la cause est
inconnue ; ou tout nouveau‑né pour lequel on signale qu’il a eu le tétanos néonatal
à un âge compris entre 3 et 28 jours et qui n’a pas fait l’objet d’une enquête.
Cas confirmé
Tout nouveau-né tétant et criant normalement pendant les deux premiers jours de
son existence et qui, à un âge compris entre 3 et 28 jours, ne peut plus téter norma-
lement et devient raide ou a des spasmes (c’est‑à‑dire des secousses musculaires).
Note : la base de la classification des cas est purement clinique et ne dépend pas
d’une confirmation au laboratoire. On considère les cas de tétanos néonatal
notifiés par un médecin comme des cas confirmés (1).

197
L’infection survient lorsque des spores de C. tetani, présentes dans les sols du
monde entier et dans l’appareil digestif des animaux (y compris l’être humain)
pénètrent dans l’organisme par une plaie ouverte, des perforations de la peau ou
une intervention chirurgicale (si celle-ci ne se déroule pas dans des conditions
d’hygiène satisfaisantes). On a observé des cas à la suite de l’infection de plaies
considérées comme trop bénignes pour justifier une consultation.
Le tétanos néonatal survient en général à la suite de l’introduction de spores par le
cordon ombilical (en utilisant par exemple un instrument souillé pour sectionner
le cordon à la naissance, ou en appliquant du matériel contaminé sur le moignon
ombilical après la naissance).
En général de 3 à 21 jours, 10 jours en moyenne (mais elle peut aller d’un jour à
plusieurs mois). On a montré que les périodes d’incubation plus courtes s’asso-
ciaient à des plaies fortement contaminées, une forme plus grave de la maladie et
un mauvais pronostic.
TÉTANOS
Transmissibilité
Pas de transmission interhumaine directe.
Réservoirs
I
C. tetani est normalement présent dans les intestins des chevaux, d’autres animaux
et des êtres humains et il est parfaitement inoffensif. Les spores sont omnipré-
sentes dans l’environnement et peuvent pénétrer dans l’organisme par tout type
de plaie en contact avec du sol ou des objets souillés par des déjections animales
ou des selles humaines.
II
Épidémiologie
Charge de morbidité III
Malgré la facilité de la prévention, le tétanos, en particulier maternel et néonatal, reste
une cause majeure de mortalité dans les pays en développement. La Côte d’Ivoire
est l’un des 46 pays qui, en avril 2009, n’avait pas encore éliminé le tétanos néonatal.
IV
En 1997, 241 cas de tétanos néonatal ont été notifiés. Ce chiffre a ensuite été ramené
à 94 cas en 1998, puis 31 en 2007 (Tableau 22). Mais seule une petite proportion

198
Tableau 22. Cas de tétanos néonatal et de tétanos notifiés en Côte d’Ivoire,

2003-2007
Année Nombre annuel de cas notifiés de Nombre annuel total de cas

tétanos néonatal notifiés de tétanos
2007 31 Non disponible
2005 2 2
2003 12 12
Source : Tetanus (neonatal) reported cases. Genève, Organisation mondiale de la Santé, 16 décembre 2008
(http://www.who.int/Immunization_monitoring/en/globalsummary/timeseries/tsincidencente.htm, consulté
en mai 2009).
des cas sont notifiés. On estime par exemple qu’il y a eu 1513 cas, dont 1135 mortels
(taux de mortalité de 2,09 pour 1000 naissances vivantes) en Côte d’Ivoire en 1999,
CÔTE D’IVOIRE
alors que 83 cas seulement ont été notifiés. L’Organisation mondiale de la Santé
(OMS) et le Fonds des Nations Unies pour l’Enfance (UNICEF) estiment qu’en
2007, 76 % des nouveau-nés étaient protégés par la vaccination de leur mère (2).
Selon les estimations OMS/UNICEF, la couverture par la troisième dose du vaccin
anti-diphtérie-tétanos-coqueluche (DTC3) en Côte d’Ivoire a été de 76 % en 2007.
La Côte d’Ivoire s’est jointe à d’autres pays pour organiser des activités de vacci-
nation supplémentaires afin d’administrer l’anatoxine tétanique à toutes les femmes
en âge de procréer (c’est-à-dire entre 15 et 45 ans en général), vivant dans des zones
à risque élevé, pour atteindre le but de l’élimination du tétanos maternel et néonatal.
À l’échelle mondiale, le tétanos est plus courant dans les régions agricoles, où le
contact avec les déjections des animaux est plus fréquent et la couverture vacci-
nale insuffisante. Les zones rurales tropicales et démunies supportent la charge
la plus forte de la maladie.
Saisonnalité
Universelle.

199

Les déplacements de masse exposent les personnes déplacées à des traumatismes
accidentels et les soins insuffisants des plaies dans ce genre de situation accroisent
le risque de tétanos.
Promiscuité
Sans objet.

Dans les situations où l’accès aux services de santé est difficile, il est plus probable :
que les blessures et les plaies ne soient pas correctement prises en charge et
traitées ;
que la protection par la vaccination soit insuffisante ;
que des soins prodigués à l’accouchement soient inadéquats (ce qui augmente
TÉTANOS
le risque de tétanos maternel et néonatal).
Sans objet.
Absence d’eau salubre, hygiène défectueuse et assainissement médiocre I

Le manque de soins permet aux spores du bacille de s’infiltrer à l’intérieur des
plaies ouvertes. Lorsque les conditions d’assainissement sont mauvaises, les
spores peuvent contaminer un grand nombre d’objets dans l’environnement.
II
Administration rapide d’immunoglobulines antitétaniques (si elles sont III

disponibles), ou d’antitoxine tétanique (s’il n’y a pas d’immunoglobulines),
d’anatoxine tétanique et d’antibiotiques
Soins des plaies
Prise en charge respiratoire
IV
Soins intensifs pour améliorer l’issue, mais ils sont rarement disponibles.

200
Prévention
La vaccination est la meilleure prévention. Les stratégies sont les suivantes :
Éducation du public sur la nécessité de se faire vacciner.

Vaccination active universelle par l’anatoxine tétanique (ou des vaccins
renfermant de l’anatoxine tétanique).
Prophylaxie du tétanos dans le cadre les soins des plaies (blessures qui peu-
vent occasionner une infection – perforations, brûlures, maladie infectieuse,
plaies souillées par de la terre, du fumier, ou toute plaie de plus de 6 heures :
administrer alors la vaccination complète contre le tétanos plus des immuno
globulines antitétaniques si elles sont disponibles) (3) (voir annexe 6 : Aide-
mémoire OMS et autres sources d’information (blessures et traumatismes)
pour d’autres références).
La prévention du tétanos maternel et néonatal passe par la vaccination antitétanique

de la mère et le respect des règles d’hygiène lors de l’accouchement (présence
d’un soignant formé, accouchement dans un établissement de santé, adaptation
CÔTE D’IVOIRE
des coutumes traditionnelles accroissant le risque d’infection, etc.).
Vaccination
La prévention du tétanos néonatal consiste à vacciner les femmes en âge de pro-
créer, soit pendant la grossesse, soit en dehors de la grossesse (administration de
3 doses d’anatoxine tétanique avec un intervalle de 4 semaines au moins entre la
première et la deuxième dose et de 6 mois au moins entre la deuxième et la troisième
dose. Les intervalles indiqués ici sont des durées minimales. Si plus de temps s’est
écoulé entre l’administration de 2 doses, il ne faut pas recommencer la vaccination,
mais simplement administrer la dose suivante).
Pour une immunité à vie, il faut administrer au moins trois doses d’un vaccin
renfermant l’anatoxine tétanique (DTC) pendant la petite enfance, puis un rappel à
l’entrée à l’école (entre 4 et 7 ans), à l’adolescence (entre 12 et 15 ans), puis au début
de l’âge adulte, soit six doses au total.
Il est important de noter que la guérison d’un tétanos clinique ne confère pas de
protection ; les sujets guéris doivent donc être vaccinés eux aussi.

Les flambées sont rares mais, quand elles surviennent, une enquête et une recherche
minutieuses s’imposent pour établir l’origine commune des cas (par exemple,

201
l’usage répété d’aiguilles pour les injections, des procédures médicales ou obsté-
tricales effectuées dans de mauvaises conditions, une faible couverture vaccinale,
des médicaments contaminés, etc.).
1. WHO-recommended standards for surveillance of selected vaccine preventable diseases.
Genève, Organisation mondiale de la Santé, 2003 (WHO/V&B/03.01) (http://www.who.int/
Immunization/documents/WHO_VB_03.01/en/index.html, consulté en juin 2009).
2. WHO-UNICEF estimates of PAB coverage. Genève, Organisation mondiale de la Santé, en date
du 5 décembre 2008 (http://www.who.int/Immunization_monitoring/en/globalsummary/
timeseries/tswucoveragepab.htm, consulté en mai 2009).
3. Prevention and management of wound infection. Guidance from WHO’s Department of Violence
and Injury Prevention and Disability and the Department of Essential Health Technologies.
Genève, Organisation mondiale de la Santé (http://www.who.int/hac/techguidance/tools/
Prevention%20and%20management% 200f%20wound%20infection.pdf, consulté en juin 2009).
Point focal technique CD-WGE : Département Vaccination, vaccins et produits biologiques (IVB).
TÉTANOS
I
II
III
IV

202
TRYPANOSOMIASE AFRICAINE (MALADIE DU SOMMEIL)
Description
Infection par un protozoaire entraînant émaciation, somnolence, coma et décès.
Cette maladie est toujours mortelle sans traitement.
Première période (atteinte lymphatico-sanguine) :

Un chancre douloureux (papulaire ou nodulaire) se développe au niveau
de la piqûre de la mouche tsé‑tsé (rare dans la maladie chronique).
Fièvre, céphalées intenses, insomnie, adénopathie non douloureuse,
anémie, œdème local et rash peuvent apparaître.
Deuxième période (atteinte neurologique) :
Les trypanosomes franchissent la barrière hémato-encéphalique et
attaquent le système nerveux central.
CÔTE D’IVOIRE
Cachexie, somnolence et signes d’atteinte du système nerveux central.
La maladie peut durer plusieurs mois, voire plusieurs années.
Agent infectieux
Protozoaire : Trypanosoma brucei gambiense (maladie chronique) et T. b. rhode-
siense (maladie aiguë). Ce dernier se rencontre en Afrique orientale et australe ;
comme il n’a pas été signalé en Côte d’Ivoire, il ne sera pas évoqué ici en détail.
Définition des cas

Cas présumé :* tout cas, sans mise en évidence directe du trypanosome, com-
patible avec la description clinique et/ou avec une sérologie positive.
Cas confirmé : cas avec mise en évidence directe du trypanosome, qu’il soit ou
non compatible avec la description clinique.
Première période : présence de trypanosomes dans le sang et/ou les ganglions
lymphatiques, le liquide céphalo-rachidien (LCR) ne contenant aucun
trypanosome décelable et la numération leucocytaire étant ≤5/ml.
Deuxième période : présence de trypanosomes dans le sang et/ou les ganglions
lymphatiques, le LCR renfermant des trypanosomes et/ou la numération
leucocytaire étant >5/ml.

203
* Au cours du premier stade ou au début du deuxième stade de la maladie, il n’y a

souvent aucun des signes ni symptômes cliniques classiquement associés à cette
maladie. La suspicion est alors basée sur le risque de contracter cette maladie
localement et sur l’histoire locale de la maladie.
Tests de laboratoire
Sérologiques (pour le dépistage) :
Test d’agglutination sur carte pour la trypanosomiase (CATT) : pour
T. b. gambiense uniquement. Un CATT négatif n’exclut pas la trypanosomiase

puisque ce test n’est pas sensible à 100 % ; un résultat positif doit être confirmé
par l’examen microscopique, le CATT n’étant pas spécifique à 100 %.
Parasitologiques (pour le diagnostic) : détection (au moyen de l’examen
microscopique) des trypanosomes dans le sang, les liquides d’aspiration
ganglionnaires ou le LCR.
La maladie est principalement transmise par la piqûre d’une mouche tsé-tsé
infectée (Glossina spp.). La transmission est également possible par contamination
au cours d’une transfusion de sang infecté ou à travers le placenta (congénitale).
L’infection par T. b. gambiense a une longue période d’incubation qui peut durer
plusieurs mois, voire des années.
I
La maladie est transmissible à la mouche tsé-tsé aussi longtemps que le trypanosome
est présent dans le sang de la personne infectée (5 à 21 jours après la piqûre infectante).
La parasitémie apparaît en vagues d’intensité variable chez les cas non traités à tous les
stades de la maladie. Une fois infectée, la mouche tsé-tsé reste infectante à vie (1-6 mois). II
Réservoirs
L’homme est le principal réservoir de l’infection à T. b. gambiense. On ignore
quel est le rôle exact joué par les animaux domestiques et sauvages. III
Épidémiologie
IV
T. b. gambiense est l’agent de la forme chronique de la trypanosomiase africaine,
une maladie tropicale négligée. Ce trypanosome est endémique en Côte d’Ivoire

204
Tableau 23. Dépistage des cas de trypanosomiase africaine par année,

Côte d’Ivoire, 2000-2007
Année Nombre de cas dépistés par an Nombre de cas notifiés par an
2007 a
– 13
2006 – 29
2005 – 40
2004 10 878 72
2003 14 019 51
2002 11 401 92
2001 8 071 84
2000 23 913 169
Source : Relevé épidémiologique hebdomadaire 2006, 81: 69-80 (http://www.who.int/wer/2006/wer8108.pdf,

CÔTE D’IVOIRE
a
Organisation mondiale de la Santé, données non publiées.
où il a été signalé pour la première fois en 1934. Des programmes de lutte à grande
échelle appliqués dans la région ont pratiquement éliminé la maladie dans les
années 60, mais celle-ci subsistait dans la zone forestière, essentiellement en Guinée
(Boké, Labé, Kissidougou) et en Côte-d’Ivoire (Man, Danamé et Daloa dans le
centre-ouest, et Abengourou dans le sud-est), où elle a reculé lentement. Le nombre
de cas de maladie a ensuite augmenté régulièrement entre les années 70 et 90. Au
cours des 10 dernières années, le nombre de nouveaux cas a nettement diminué
avec le lancement du Programme national de lutte contre la maladie du sommeil
(PNLMS) : moins de 100 cas par an ont été notifiés entre 2000 et 2007 (Tableau 23).
La maladie est confinée en Afrique tropicale entre 15° de latitude nord et 20° de
latitude sud (ce qui correspond à la distribution de la mouche tsé-tsé). Vingt-quatre
pays subsahariens sont considérés comme des pays d’endémie de T. b. gambiense,
bien que certains d’entre eux n’aient rapporté aucun cas ces dernières années. La
maladie du sommeil (y compris celle due à T. b. rhodesiense) menace plus de
60 millions de personnes parmi lesquelles seules 3 à 4 millions font l’objet d’une
surveillance au moyen d’examens réguliers ou de l’accès à un centre de santé
pouvant effectuer un dépistage.

205
La trypanosomiase africaine apparaît dans des zones circonscrites, et les taux de

prévalence observés varient grandement d’une zone géographique à l’autre, voire
d’un village à l’autre, dans la même zone. En Afrique de l’Ouest, la trypanosomiase
Fig. 13 Distribution géographique de la trypanosomiase africaine par région, Côte d’Ivoire, 2008

I
II
III
IV

206
africaine endémique (T. b. gambiense) s’est déplacée du nord au sud au cours du

siècle dernier. La plupart des foyers du nord qui engendraient le plus grand nombre
de cas (Sénégal, bassin du Niger au Mali, foyer de la Volta au Burkina Faso, Niger)
ne sont plus actifs. La Guinée et la Côte d’Ivoire sont à l’heure actuelle les pays
les plus touchés avec des foyers dans les zones côtières (Guinée littorale) ou dans
les zones forestières ou de transition forêt-savane (foyers ivoiriens du centre-ouest).
La maladie semble être limitée aux régions où la pluviométrie annuelle est >1200 mm.
Les zones limitrophes sont propices au développement de la maladie.
à l’heure actuelle, des foyers actifs de transmission ont été recensés en Côte d’Ivoire
dans la partie centre‑ouest du pays (Oumé dans le Fromager, Daloa et Vavoua
dans le Haut Sassandra, et Bouaflé et Sinfra dans le Marahoué), ainsi que dans le
sud-est (Aboisso dans le Sud-Comoé) (Fig. 13). Le Programme national de lutte
contre la maladie du sommeil, une structure administrative ne disposant pas
des moyens logistiques lui permettant d’effectuer des enquêtes, est technique-
ment assisté par deux structures nationales (le projet de recherche clinique sur la
trypanosomiase basé à Daloa et l’Institut Pierre Richet basé à Abidjan).
CÔTE D’IVOIRE
Saisonnalité
Cette maladie ne présente pas de caractère saisonnier net.
Flambées
Des flambées se produisent lorsque le contact homme-mouche s’intensifie,
lorsque les hôtes réservoirs introduisent des souches virulentes dans une zone
infestée par les mouches tsé-tsé ou lorsque des populations sont déplacées vers
des régions d’endémie.

Le déplacement de populations humaines vers les régions d’endémie augmente le
risque de transmission. Les mouvements de mouches infestées ou des hôtes réser-
voirs peuvent introduire des souches virulentes de trypanosomes dans une zone
infestée par les mouches tsé-tsé.
Promiscuité
Les habitats des mouches tsé-tsé sont souvent perturbés par une augmentation de
la densité de population, d’où une réduction de la densité des mouches et du risque
de transmission.

207

Un dépistage systématique en population est nécessaire, en particulier pour
l’infestation à T. b. gambiense. Celle-ci évolue sur le mode chronique et les symp-
tômes progressent lentement et insidieusement et peuvent donc passer inaperçus.
La difficulté d’avoir accès à du personnel de soins de santé qualifié et équipé retarde
encore le diagnostic.

Indirectement, les cultures fourragères, la pêche et la chasse dans la forêt et près
des rivières augmentent le contact homme-mouche et donc le risque de maladie.

La recherche de l’eau peut conduire les gens dans les habitats de la mouche tsé-tsé,
augmentant ainsi le risque de maladie. La mouche tsé-tsé n’est pas attirée par
l’eau sale.

Un dépistage et un diagnostic précoces sont essentiels, le traitement étant plus
facile au cours du premier stade de la maladie (le malade ne présente pas de
symptômes psychiatriques, moins d’injections sont nécessaires et le traitement
fait courir moins de risques au malade et peut lui être administré en ambulatoire). I
Le diagnostic et le traitement exigent un personnel qualifié ; l’autotraitement est
impossible. Tous les cas confirmés doivent subir une ponction lombaire afin de
déterminer le stade de la maladie et doivent être traités dès que possible.
La plupart des médicaments disponibles sont produits depuis de nombreuses II
années, sont difficiles à administrer dans de mauvaises conditions et sont
fréquemment impuissants pour guérir la maladie.
Première période : III

Pentamidine – 4 mg/kg par jour par voie intramusculaire (IM) pendant 7 jours
consécutifs en ambulatoire.
Deuxième période :
IV
Éflornithine – hospitalisation pour perfusion intraveineuse (IV) lente de
100 mg/kg en 2 heures toutes les 6 heures pendant 14 jours.

208
Mélarsoprol – hospitalisation et injection IV de 2,2 mg/kg par jour pendant

10 jours consécutifs. Le mélarsoprol provoque une encéphalopathie réactive
chez 5 à 10 % des malades, dont l’issue est fatale dans près de la moitié des cas.
Des taux accrus de résistance au mélarsoprol (pouvant atteindre 25 %) ont été
signalés dans certaines régions dans les foyers de T. b. gambiense du sud du
Soudan, des provinces de Kasai et d’Equateur de la République démocratique
du Congo et les foyers du nord de l’Ouganda et du nord de l’Angola. Ce médica-
ment doit être administré en milieu hospitalier et si possible dans des services
de soins intensifs.
Si le traitement échoue avec un médicament, utiliser l’autre.
Depuis 2001, un partenariat public-privé signé par l’OMS a rendu tous les médica-
ments largement disponibles pour le traitement de la trypanosomiase africaine.
Ceux-ci font l’objet de dons accordés à l’OMS ; les demandes d’approvisionne-
ment sont transmises à l’OMS par les gouvernements des pays d’endémie de la
maladie et les organisations travaillant en association avec ces derniers. Tous les
médicaments sont fournis gratuitement : les pays destinataires ne paient que le
CÔTE D’IVOIRE
coût du transport et les droits de douane. Ces dons de médicaments à l’OMS sont
suffisants pour répondre aux besoins mondiaux jusqu’en 2011.
Prévention
Il faut encourager les mesures de prévention systématique enseignées au grand public :
Éviter les foyers connus de maladie du sommeil et/ou d’infestation par les
mouches tsé-tsé.
Porter des vêtements adaptés (manches longues et pantalons longs) dans les
zones d’endémie.
Utiliser systématiquement des produits répulsifs contre les insectes et des
moustiquaires.
Le dépistage des cas et la limitation des réservoirs humains grâce à un dépistage

effectué périodiquement dans la population et à une chimiothérapie des cas restent
le fondement de lutte contre la maladie du sommeil à T. b. gambiense. Un dépis-
tage périodique actif (recherche active des cas) dans les populations des foyers
d’endémie par des équipes mobiles constitue la meilleure solution, puisque les
sujets infectés peuvent rester asymptomatiques et contagieux pendant des mois
ou des années avant de présenter des symptômes. Ce dépistage fait en général
appel au CATT appliqué à l’ensemble de la population dans laquelle les équipes
se sont rendues.

209
Programmes de lutte antivectorielle contre la mouche tsé-tsé avec application

d’insecticides à effet rémanent,
pièges et écrans imprégnés d’insecticide utilisés par les communautés ; ou

pulvérisations aériennes.
La destruction des habitats de la mouche tsé-tsé par un défrichage sélectif –

l’élimination des buissons et hautes herbes autour des villages – est utile lorsqu’il
y a une transmission péridomestique. La destruction inconsidérée de toute la

végétation N’EST PAS recommandée.
Vaccination
Aucune disponible.
Pour en savoir plus

Human African trypanosomiasis. Vector control. Genève, Organisation mondiale de la Santé,
document Internet, mise à jour 2009 (http://www.who.int/trypanosomiasis african/vector
control/en/index.html, consulté en juin 2009).
II
III
IV

210
TUBERCULOSE
Description
Le symptôme le plus important de la tuberculose pulmonaire est une toux pro-
ductive prolongée (>2 semaines). Les hémoptysies, une perte de poids importante,
des douleurs thoraciques, un essoufflement, de la fièvre, des sueurs nocturnes, une
asthénie et une anorexie font partie des autres symptômes. Dans les camps, les
services de santé ont pour priorité de détecter les sources d’infection par examen
des expectorations au microscope et de guérir les cas de tuberculose pulmonaire
à frottis positif, qui sont la principale source de transmission. Les tuberculoses
extrapulmonaires peuvent toucher les os, l’encéphale/les méninges, les ganglions
lymphatiques et d’autres organes, comme les reins, le foie ou la rate.
Agent infectieux
CÔTE D’IVOIRE
Une bactérie : Mycobacterium tuberculosis. En fait il s’agit d’un complexe d’agents

infectieux regroupant M. tuberculosis à proprement parler, M. africanum, que l’on
trouve principalement chez l’être humain, et M. bovis du bétail. Plus récemment,
on lui a inclus M. canettii et M. microti.
Définition des cas

Cas présumé
Toute personne présentant des signes ou symptômes évocateurs de la tuberculose,
en particulier une toux prolongée (>2 semaines, ou application des recommanda-
tions en vigueur du programme national de lutte antituberculeuse).
Cas confirmé
Patient présentant une tuberculose confirmée par un examen bactériologique, ou
pour laquelle le diagnostic de tuberculose a été posé par un médecin.
Note : Toute personne à laquelle on administre un traitement antituberculeux
doit être enregistrée comme un cas. Il ne faut pas recourir à un traitement anti-
tuberculeux « d’épreuve » pour poser le diagnostic.
Cas formel de tuberculose

Patient présentant une infection confirmée par culture positive du complexe
M. tuberculosis. (Dans les pays où la culture n’est pas régulièrement disponible,

211
un patient ayant donné au moins un frottis positif pour la présence de bacilles

acido-alcoolorésistants (BAAR) est aussi considéré comme un cas « formel »).
Note : Cette nouvelle définition du cas de tuberculose à frottis positif est
recommandée par l’OMS et a été approuvée par le groupe consultatif technique
stratégique en juin 2007 (1).

Chez tout cas présumé, on recherche au microscope optique les BAAR après
coloration de Ziehl-Neelsen sur deux échantillons d’expectoration (contre trois
auparavant). Les expectorations au réveil ont un meilleur rendement et il faut
donc qu’au moins un des deux échantillons soit prélevé à ce moment-là.
Si au moins un frottis est positif

Tout patient donnant au moins un frottis positif est considéré comme un cas de
tuberculose à frottis positif. Il doit alors être inscrit comme tel et commencer un
traitement antituberculeux.
TUBERCULOSE
Quand les deux frottis sont négatifs
Si les deux frottis initiaux sont négatifs, mais si une forte suspicion de tuberculose
persiste, on prescrit une antibiothérapie d’épreuve de courte durée (pendant au
moins une semaine) comme traitement d’une infection respiratoire aiguë (par
exemple amoxicilline ou co-trimoxazole ; ne pas prescrire d’antituberculeux ou
de fluoroquinolones). En l’absence d’amélioration, on réexamine de nouveau des
frottis d’expectoration du patient pour rechercher des BAAR, deux semaines
I
après le premier examen.
Au moins 65 % des cas de tuberculose pulmonaire doivent être confirmés par
l’examen des frottis au microscope. Des lésions apparaissant à la radiographie
thoracique et compatibles avec une tuberculose évolutive doivent inciter à pour-
II
suivre les examens de frottis si les deux premiers échantillons ont donné des
résultats négatifs. La radiographie thoracique ne constitue pas à elle seule un
moyen de diagnostiquer la tuberculose pulmonaire.
Dans certaines circonstances, une radiographie évocatrice accompagnée de III
symptômes correspondant à la tuberculose conduira à poser le diagnostic de
tuberculose pulmonaire pour des cas à frottis négatif. Ainsi, si deux échantillons
sont de nouveau négatifs après l’essai des antibiotiques, soit une radiographie
évocatrice, interprétée par un médecin expérimenté, soit, en l’absence d’installa- IV
tions de radiologie, le jugement du seul médecin expérimenté déterminera le
classement comme cas de tuberculose pulmonaire à frottis négatif.

212
Un dépistage doit être fait pour les proches contacts (personnes vivant dans le
même logement ou le même abri) présentant des symptômes évocateurs d’une
tuberculose (par exemple une toux productive prolongée) en appliquant la même
procédure. La priorité sera donnée aux enfants et aux personnes souffrant de
pathologies sous-jacentes, comme celles infectées par le VIH. Le traitement pré-
ventif à l’isoniazide sera prescrit à tous les contacts de moins de 5 ans d’un cas de
tuberculose (5 mg/kg par jour pendant 6 mois), si le dépistage d’une tuberculose
évolutive est négatif chez eux.
Tuberculose chez les patients infectés par le VIH

Ces patients sont exposés à un risque beaucoup plus élevé de contracter une tuber-
culose évolutive. Le tableau clinique dépend du degré d’immunosuppression,
mais la tuberculose pulmonaire reste chez eux la forme la plus courante. Les
principes de la lutte antituberculeuse restent les mêmes.
On recommande de proposer aux patients tuberculeux le dépistage du VIH, la
prévalence du VIH chez les adultes étant ≥1 % en Côte d’Ivoire.
CÔTE D’IVOIRE
Il faut rechercher soigneusement une infection tuberculeuse concomitante chez

les sujets VIH-positifs et en cas de tuberculose prescrire un traitement préventif
au co-trimoxazole. Dans toute la mesure possible, les patients tuberculeux VIH-
positifs remplissant les conditions requises doivent recevoir un traitement anti
rétroviral, bien que la question du moment auquel il convient de le démarrer par
rapport au traitement antituberculeux reste controversée. Les patients doivent
rester sous observation pour détecter l’apparition éventuelle de symptômes de la
tuberculose après le commencement de la thérapie antirétrovirale, un syndrome
de reconstitution immune étant possible.
Critères de diagnostic pour le classement de la tuberculose

chez l’adulte
L’OMS a revu récemment ses recommandations pour le diagnostic et le traite-
ment de la tuberculose dans les situations de pénurie de ressources et de forte
prévalence du VIH.
Tuberculose pulmonaire
On entend par tuberculose pulmonaire une atteinte du parenchyme pulmonaire.
L’adénopathie tuberculeuse intrathoracique (médiastinale et/ou hilaire) ou l’épan-
chement pleural tuberculeux sont classés dans les tuberculoses extrapulmonaires.

213
Un patient atteint à la fois de tuberculose pulmonaire et extrapulmonaire est

classé dans les cas de tuberculose pulmonaire.
Tuberculose pulmonaire à frottis positif :

Après révision, la définition du cas de tuberculose pulmonaire à frottis positif
devient la même pour le sujet VIH‑positif ou négatif, c’est-à-dire qu’il faut au
moins un frottis positif avec un système opérationnel d’assurance extérieure de
la qualité des examens de frottis au microscope.
Tuberculose pulmonaire à frottis négatif :

Après révision, la définition du cas est la suivante :
au moins deux échantillons d’expectoration ayant donné des frottis négatifs

pour les BAAR, et
des anomalies radiologiques évocatrices d’une tuberculose pulmonaire, et
la confirmation au laboratoire d’une infection à VIH, ou
TUBERCULOSE
un tableau clinique fortement évocateur de l’infection à VIH, et
la décision d’un médecin de prescrire une chimiothérapie antituberculeuse
complète.
En l’absence de la confirmation d’une infection à VIH au laboratoire ou si le

patient ne présente pas un tableau clinique fortement évocateur d’une telle infec-
tion, le diagnostic de tuberculose pulmonaire à frottis négatif s’appuie sur les I
critères suivants :
au moins deux échantillons d’expectoration ayant donné des frottis négatifs

pour les BAAR, et
II
l’absence de réaction à un traitement par des antibiotiques à large spectre, et
des anomalies radiologiques évocatrices d’une tuberculose pulmonaire, et
la décision d’un médecin de prescrire une chimiothérapie antituberculeuse
complète. III
On inclut dans ce groupe les cas pour lesquels on n’a pas de résultats de frottis,
ce qui devrait être exceptionnel pour les adultes mais relativement plus fréquent
pour les enfants.
IV
Un patient dont les frottis sont négatifs dans un premier temps mais donnent, par
la suite, une culture positive est classé dans les cas de tuberculose pulmonaire à

214
frottis négatif, qu’il y ait ou non confirmation d’une infection à VIH au laboratoire
ou un tableau clinique fortement évocateur d’une infection à VIH.
Tuberculose extrapulmonaire
On parle de tuberculose extrapulmonaire quand d’autres organes que les poumons
sont touchés, comme la plèvre, les ganglions lymphatiques, l’abdomen, l’appareil
génito-urinaire, la peau, les articulations, les os ou les méninges. Le diagnostic
repose sur la culture positive de prélèvements, des analyse histologiques ou un
tableau clinique fortement évocateur d’une tuberculose extrapulmonaire évolu-
tive, s’accompagnant de la décision d’un médecin de prescrire une chimiothérapie
antituberculeuse complète. Certains cas sont faciles à diagnostiquer, comme
l’adénite périphérique, avec la tuméfaction des ganglions du cou ou du tronc, une
évolution chronique et/ou la production d’un écoulement caséeux. D’autres cas,
comme la tuberculose osseuse ou articulaire, la péritonite tuberculeuse, la tuber-
culose laryngée et des formes très graves (par exemple la tuberculose miliaire ou
la méningite tuberculeuse) nécessitent en général d’être adressés à un hôpital
pour évaluation.
CÔTE D’IVOIRE
Diagnostic de la tuberculose chez l’enfant

Le diagnostic de la tuberculose chez l’enfant est difficile. L’enfant présente rarement
une tuberculose pulmonaire à frottis positif et souvent une forme extrapulmonaire.
Il est rarement contagieux. On envisage ce diagnostic si l’enfant a :
une maladie se prolongeant plus de 10 jours ;

des antécédents de contacts proches avec un patient tuberculeux ;
une réaction médiocre à une antibiothérapie ;
une perte de poids ou une croissance anormalement lente ;
une perte d’énergie ; ou
une irritabilité ou une somnolence croissantes.
Il faut souvent adresser le cas à l’hôpital pour des examens radiologiques ou

autres (par exemple une ponction lombaire en cas de suspicion de méningite
tuberculeuse).
Dans le cas d’enfants présentant des céphalées, des changements d’humeur,

un strabisme récent ou une paralysie des muscles oculaires, on suspecte la
méningite tuberculeuse.

215
Dans le cas d’enfants présentant une fièvre élevée, une dyspnée, des symptômes
digestifs, un état de confusion, on suspecte une tuberculose miliaire aiguë.
En cas de suspicion de tuberculose osseuse, articulaire ou d’épanchement
pleural tuberculeux, il faut adresser l’enfant à un service spécialisé.
Les formes de tuberculose extrapulmonaire les plus courantes (adénite cervicale
ou axillaire, péritonite avec ascite, par exemple) peuvent être diagnostiquées
et traitées dans les camps.
Note : Pour la co-infection tuberculose-VIH, les considérations qui s’appliquent à

l’enfant sont les mêmes que celles expliquées pour l’adulte.
Exposition à des bacilles tuberculeux transportés dans les noyaux de gouttelettes
en suspension dans l’air, produites par les sujets atteints de tuberculose pulmonaire
ou laryngée au cours d’efforts expiratoires, comme la toux ou les éternuements.
TUBERCULOSE
Les cas de tuberculose bovine chez l’homme sont dus en général à l’ingestion de
lait ou de produits laitiers non pasteurisés (rare).
Environ 2 à 10 semaines entre l’infection et une lésion primaire objective ou une
réaction à la tuberculine. Le risque ultérieur de tuberculose pulmonaire ou extra- I
pulmonaire est maximal dans l’année ou les 2 ans qui suivent, bien que l’infection
puisse persister à l’état latent durant toute la vie.
Transmissibilité II
La tuberculose est transmissible aussi longtemps que des bacilles tuberculeux
viables sont excrétés dans les expectorations. Un traitement efficace élimine les
possibilités de transmission en 2 à 4 semaines dans le cadre familial, bien qu’on
puisse encore trouver par intermittence des bacilles dans les expectorations III
au-delà de ce délai.
Réservoirs
L’être humain. IV
Dans certaines zones, le bétail est aussi un réservoir.

216
Épidémiologie
Maladie répandue dans le monde entier, la tuberculose a des conséquences dépas-
sant l’individu atteint et le pays. Alors que de nombreuses régions ont recensé
une relative stabilité du nombre de cas notifiés au cours de la dernière décennie,
la Région africaine de l’OMS a enregistré une augmentation en flèche et l’on y
observe plus du quart du nombre des nouveaux cas à frottis positif dans le monde.
Au total, plus de 2,5 millions de cas ont été nouvellement diagnostiqués en 2005
en Afrique et, pour plus d’un million d’entre eux, il s’agissait de tuberculose à
frottis positif, ce qui donne une prévalence de 511 pour 100 000 habitants (2).
Dans cette Région, la mortalité par tuberculose est la plus élevée au monde avec
74 pour 100 000, alors qu’elle est de 5,5 pour 100 000 dans les Amériques (2).
L’attention accordée à la tuberculose a été ravivée par les conséquences de l’épi-
démie de VIH. Dans la Région africaine de l’OMS, la tuberculose est la principale
cause de décès chez les personnes vivant avec le VIH ; on estime à 1 370 000 le
nombre de VIH-positifs atteints par la tuberculose dans le monde dont 80 % vivent
CÔTE D’IVOIRE
en Afrique subsaharienne. Les ravages des guerres et la désorganisation des ser-

vices de santé ont des répercussions immenses sur le long terme, en particulier pour
ceux qui présentent des comorbidités caractérisées par de nombreuses complications
et une forte mortalité, comme la comorbidité tuberculose-VIH. L’augmentation
des cas de tuberculose multirésistante ou ultrarésistante dans la Région africaine
et ailleurs souligne combien il est urgent de coordonner les soins cliniques et
la recherche.
La Côte d’Ivoire fait partie des 15 pays de la planète présentant la plus forte inci-
dence de la tuberculose. L’épidémie de VIH et les années de guerre civile, entraînant
de grosses perturbations dans le fonctionnement des services de santé, ont forte-
ment aggravé la charge de morbidité. En 2006, l’incidence de la tuberculose était
de 420 cas pour 100 000 habitants et par an et la prévalence de 747 pour 100 000
(Tableau 24), supérieure à la prévalence de l’ensemble de la Région africaine de
l’OMS. Pour les nouveaux cas et les rechutes, le taux de notification dans le cadre
du DOTS (la stratégie de traitement universel de brève durée sous surveillance
directe) est de 110 pour 100 000 et le taux de réussite thérapeutique de 76 %. Moins
de trois quarts des cas se présentent avec une tuberculose pulmonaire à frottis
positif. L’augmentation du nombre des cas de tuberculose extrapulmonaire et
pulmonaire à frottis négatif (plus difficiles à diagnostiquer) est inquiétante. La
prévalence du VIH chez les cas incidents de tuberculose est de 13,62 % en Côte
d’Ivoire, mais elle est probablement sous-estimée dans la mesure où le dépistage
du VIH chez les patients tuberculeux est relativement récent.

217
Tableau 24. Morbidité due à la tuberculose en Côte d’Ivoire
Année Incidence annuelle Prévalence de la Taux de détection Taux de réussite

de la tuberculose tuberculose pour dans le cadre du thérapeutique
pour 100 000 100 000 DOTS (%) dans le cadre du
habitants DOTS (%)
2006 420 747 37 76
2000 364 651 32 Pas de données
1990 168 333 50 68
Source : Indicator definitions and metadata, 2008. WHO Statistical Information System, 2008
(http://www.who.int/whosis/indicators/compendium/2008/en, consulté en mai 2009).
DOTS, traitement de brève durée sous surveillance directe; TB, tuberculose.
La tuberculose est notifiée dans tout le pays avec une incidence plus élevée autour
d’Abidjan (peut-être à cause d’une vérification plus grande des cas).
TUBERCULOSE
Saisonnalité
On n’observe pas de saisonnalité spécifique.
Seuil d’alerte
Sans objet.
I
Les déplacements de population interrompent les activités de lutte antituberculeuse II
et entraînent une augmentation du risque de transmission. L’arrivée de malades
tuberculeux non traités dans de nouvelles régions alimente la propagation de la
maladie. Pour les personnes sensibles (sujets immunodéprimés, malnutris, infectés
par le VIH, par exemple), le transfert dans des zones ou des camps où la tubercu-
lose est endémique augmente le risque de contracter la maladie. Les interruptions III
de traitement, les échecs thérapeutiques, les rechutes et l’inobservance du traite-
ment entraînent la persistance des réservoirs et accroissent le risque d’apparition
de tuberculoses multirésistantes.
Promiscuité
IV
La promiscuité et une mauvaise aération des locaux accroissent le risque de transmission.

218

Les patients qui n’ont pas accès aux services de santé pour le diagnostic et le trai-
tement restent contagieux et augmentent donc la transmissibilité. Le traitement
sous surveillance directe est un élément essentiel pour garantir l’observance. Le
taux de létalité est élevé en l’absence d’un traitement correct. L’interruption du
traitement est l’une des causes les plus importantes de l’apparition des tubercu-
loses multirésistantes.
On estime que les populations malnutries, notamment les enfants quel que soit
leur âge, sont particulièrement exposées au risque de contracter une tuberculose
évolutive sévère.

Sans objet.
Autre point important

CÔTE D’IVOIRE
La propagation de l’infection par le VIH a renforcé le caractère d’urgence de la

prise en charge de la tuberculose, avec l’augmentation du nombre de cas de co-
infection, associés aux formes pharmacorésistantes et à des taux de mortalité élevés.

Après avoir posé le diagnostic de tuberculose et avant de commencer le traitement,
il faut interroger soigneusement tous les patients pour savoir s’ils ont déjà pris
des antituberculeux. Ils sont ensuite classés en fonction des critères suivants :
site de la maladie
gravité de la maladie
état bactériologique (examen des frottis au microscope)
antécédents de traitements antituberculeux (nouveau cas ou cas traité auparavant)
Le diagramme de la Figure 14 donne une synthèse de la prise en charge.
Nouveau cas
Patient qui n’a jamais eu de traitement antituberculeux, ou qui a pris des médica-
ments antituberculeux pendant moins de 4 semaines et qui présente :

219
Fig. 14 Diagramme de prise en charge de la tuberculose
Le patient a-t-il déjà eu la tuberculose ?
Non, ce patient est un Non, ce patient est un Oui, ce patient a déjà eu

nouveau cas nouveau cas
un traitement qui a été interrompu
et présente des frottis positifs, ou et présente des frottis négatifs avec ou un échec thérapeutique
présente des frottis négatifs mais une une atteinte parenchymateuse
atteinte parenchymateuse étendue limitée ou une forme extrapulmo- une rechute malgré un traitement
ou une forme extrapulmonaire grave naire non grave antituberculeux complet
Catégorie I Catégorie III Catégorie II
EHRZS tous les jours pendant

EHRZ* pendant 2 mois (tous les jours ou 3 fois par semaine)
2 mois, puis
Cas à frottis négatif EHRZ tous les jours pendant 1 mois.
devenant positif
Examen de frottis Examen de frottis
TUBERCULOSE
Négatif Positif# Négatif Positif
Continuer EHRZ pendant un mois

Continuer
de plus
EHRZ pendant
un mois de
plus I
RH pendant 4 mois EHR pendant 5 mois

(3 fois par semaine) (3 fois par semaine)
II
Examen des frottis au cinquième mois et à la fin du traitement
Négatif Positif
III
Succès thérapeutique Échec thérapeutique
* On peut omettre l’éthambutol pendant la phase initiale du traitement en cas d’atteinte parenchymateuse limitée,
de tuberculose pulmonaire non cavitaire à frottis négatif chez des sujets dont on sait qu’ils sont VIH négatifs,
ainsi que chez les enfants présentant une tuberculose primaire ; # Un patient qui donnait jusque-là des frottis
négatifs et se met à avoir des frottis positifs alors qu’il est sous traitement antituberculeux doit être réinscrit en IV
tant qu’échec thérapeutique et commencer un traitement de la catégorie II.
EHRZS, éthambutol, isoniazide, rifampicine, pyrazinamide, streptomycine.

220
une tuberculose pulmonaire à frottis positif, ou

une tuberculose pulmonaire à frottis négatif ou une tuberculose extrapulmonaire.
Cas déjà traité

Patient qui a pris un traitement antituberculeux pendant plus d’un mois à n’im-
porte quel moment de sa vie. On trouve dans ce groupe les cas suivants :
Retour après interruption : retour d’un patient avec une bactériologie posi-
tive (frottis positif par exemple) pour se faire traiter après une interruption
du traitement d’au moins 2 mois. Ce cas peut être courant chez les récents
réfugiés ou personnes déplacées.
Échec : patient qui continue de donner des frottis positifs ou dont les frottis
redeviennent positifs après 5 mois ou plus de traitement ; cas à frottis négatif
avant le début du traitement et dont les frottis deviennent positifs après le
deuxième mois de traitement. Dans ces deux cas, on prescrit à ces patients un
schéma thérapeutique de retraitement.
Rechute : patient déjà traité, qui a été déclaré guéri ou qui a achevé son traite-
CÔTE D’IVOIRE
ment et chez qui on diagnostique de nouveau une tuberculose confirmée par

la bactériologie (frottis ou culture positive).
Tuberculose chronique : patient dont les frottis restent ou redeviennent posi-
tifs au cinquième mois du traitement ou à la fin d’un schéma de retraitement
complet, standardisé et surveillé dans sa totalité.
Une bonne prise en charge comporte, pour tous les nouveaux cas à frottis positif,
le traitement sous surveillance directe pendant la phase intensive, pendant la
phase d’entretien pour les schémas thérapeutiques avec la rifampicine et pendant
l’ensemble des schémas thérapeutiques de retraitement.
On distingue trois types principaux de schémas thérapeutiques : les schémas de
catégorie I pour les nouveaux cas de tuberculose pulmonaire à frottis positif,
ceux de catégorie II en cas de retraitement et ceux de catégorie III pour les cas de
tuberculose pulmonaire à frottis négatif ou de tuberculose extrapulmonaire (patients
qui ne sont pas gravement atteints). Voir les catégories de traitement ci-dessous.
Les schémas thérapeutiques se basent sur des associations standardisées de cinq
antituberculeux essentiels :
rifampicine (R)
isoniazide (H)

221
pyrazinamide (Z)
éthambutol (E)
streptomycine (S).
Les antituberculeux doivent être administrés sous forme d’associations à doses fixes.
Chacun des schémas thérapeutiques standardisés comporte deux phases.
La phase initiale (ou intensive)

Pendant 2-3 mois, trois à cinq médicaments administrés quotidiennement
sous surveillance directe, pour obtenir une réduction maximale du nombre
de bacilles tuberculeux.
Le nombre de médicaments utilisés dépend du risque d’échec thérapeutique
dû à d’éventuelles pharmacorésistances.
La phase d’entretien
TUBERCULOSE
Pendant 4-6 mois, deux à trois médicaments (dont la rifampicine) adminis-
trés trois fois par semaine sous surveillance directe ou, dans certains cas
(rapatriement des réfugiés, par exemple), 2 médicaments (éthambutol et
isoniazide) pendant 6 mois sans surveillance, mais sous forme d’association
à doses fixes.*
Tous les schémas thérapeutiques renfermant la rifampicine doivent être I
administrés par le personnel de santé.
L’agent de santé, ou l’aidant, doit confirmer que le patient a bien avalé ses
médicaments.
Les patients hospitalisés doivent être placés dans un service ou une salle
II
séparée pendant les 2 premières semaines du traitement.
* Les schémas thérapeutiques sont désignés en abrégé avec le nombre de mois inscrit
avant la lettre du médicament à administrer et le nombre de doses par semaine III
après cette lettre. S’il n’y a pas de chiffre inscrit après la lettre, c’est que le médica-
ment doit être administré tous les jours. Le symbole « / » sépare les 2 phases du
traitement, par exemple 2RHZE/4H3R3 signifie l’administration quotidienne
pendant les deux premiers mois de rifampicine, isoniazide, pyrazinamide et IV
éthambutol, puis l’administration pendant 4 mois d’isoniazide et de rifampicine,
mais trois fois par semaine seulement pour chacun de ces deux médicaments.

222
Patients VIH-positifs
Le traitement antituberculeux est le même pour les patients VIH-positifs et VIH-
négatifs. En revanche,
il ne faut pas administrer de thioacétazone à des patients VIH-positifs, car il

y a alors un risque accru de réactions cutanées indésirables graves, voire
mortelles, et
il faut prescrire aux patients VIH-positifs un schéma thérapeutique avec de la
rifampicine pendant les 6 mois de traitement.
Les essais cliniques contrôlés ont montré que le traitement préventif à l’isoniazide
réduit le risque de tuberculose évolutive chez les VIH-positifs avec une infection
latente (révélée par une intradermoréaction à la tuberculine).
La décision d’administrer le traitement préventif à l’isoniazide doit être soigneu-
sement évaluée et il faut avant toute chose exclure une éventuelle tuberculose
évolutive.
Pour prendre en charge efficacement la co-infection tuberculose-VIH, les pro-
CÔTE D’IVOIRE
grammes de lutte contre la tuberculose et contre le VIH devraient coordonner

leurs activités par le biais d’un organisme chargé de cette coordination (3).
Il convient aussi de consulter les directives du programme ivoirien de lutte anti-
tuberculeuse.3
Traitement standardisé de courte durée avec des schémas thérapeutiques de

6-8 mois
Catégorie I : EHRZ/RH
Ces patients sont :
les nouveaux cas à frottis positif ;

les patients gravement atteints présentant d’autres formes de tuberculose
(nouveaux cas de tuberculose pulmonaire à frottis négatif et atteinte parenchy-
mateuse étendue et nouveaux cas de formes graves de tuberculose extrapulmo-
naire). Sont inclus dans cette catégorie, les patients présentant une méningite
tuberculeuse, une tuberculose disséminée, une péricardite, une péritonite
tuberculeuse, une pleurésie bilatérale ou étendue, une atteinte vertébrale avec
des complications neurologiques, une atteinte intestinale ou génito-urinaire.
3 Pour les obtenir, s’adresser au Ministère ivoirien de la Santé et de l’Hygiène publique, Programme national
de lutte contre la tuberculose, Abidjan, Côte d’Ivoire ; courriel : [email protected].

223
Le schéma thérapeutique recommandé s’étend sur 6 mois. La phase initiale (ou

intensive) dure 2 mois et associe la rifampicine, l’isoniazide, le pyrazinamide et
l’éthambutol, en administration quotidienne ou 3 fois par semaine, sous sur-
veillance directe.
À la fin du deuxième mois, la plupart des patients donneront un résultat négatif à
l’examen des frottis au microscope ; ils peuvent alors passer à la deuxième phase
du traitement, la phase d’entretien. Celle-ci dure 4 mois, avec administration
3 fois par semaine de rifampicine et d’isoniazide sous surveillance directe. On
peut aussi prescrire l’éthambutol et l’isoniazide en auto-administration quoti-
dienne pour une phase d’entretien de 6 mois, ce qui amène à 8 mois la durée
totale du schéma thérapeutique. Il faut néanmoins noter que les taux d’échecs et
de rechutes sont plus élevés avec ce schéma pour la phase d’entretien.
Si les frottis restent positifs à la fin du deuxième mois, la phase initiale est pro-
longée d’un mois. Quels que soient les résultats des examens de frottis à la fin de
ce troisième mois, le patient passe à la phase d’entretien.
TUBERCULOSE
Dans la suite du traitement, en cas de frottis restant positifs à la fin du cinquième
mois ou à la fin du schéma thérapeutique, la patient est classé dans les échecs
thérapeutiques. Il est alors réinscrit et commence un schéma complet de retraite-
ment en tant que patient de la catégorie II.
À la fin de la phase initiale (deuxième ou troisième mois), il faut ajuster la posologie
en fonction de la prise de poids. I
Catégorie II : 2SHRZE/1HRZE/5HRE
Cette catégorie regroupe les patients déjà traités et donnant de nouveau des frottis
positifs, ce qui recouvre :
II
les traitements après interruption ;
les échecs thérapeutiques ;
les rechutes après traitement.
III
On doit prescrire à ces patients un schéma standardisé de retraitement, surveillé
en totalité pendant les deux phases.
La phase initiale dure 3 mois, avec administration quotidienne d’isoniazide, de IV
rifampicine, de pyrazinamide et d’éthambutol, auxquels s’ajoute la streptomycine
tous les jours pendant les 2 premiers mois.

224
La phase d’entretien consiste à administrer 3 fois par semaine pendant 5 mois de

l’isoniazide, de la rifampicine et de l’éthambutol.
On examine les frottis à la fin de la phase initiale (c’est-à-dire à la fin des 3 premiers
mois) puis pendant la phase d’entretien (à la fin du cinquième mois) et à la fin du
traitement (fin du huitième mois). En cas de frottis positifs à la fin du troisième
mois, on prolonge d’un mois la phase initiale avec l’administration d’isoniazide,
de rifampicine, de pyrazinamide et d’éthambutol. Si les frottis restent positifs à
la fin du quatrième mois, on poursuit avec la phase d’entretien, quels que soient
les résultats. En cas de frottis restant ou devenant positifs à la fin du cinquième
mois ou à la fin du traitement de catégorie II, les patients sont considérés comme
des cas chroniques et doivent être adressés à des établissements de santé capables
de les prendre correctement en charge.
Catégorie III
Les schémas thérapeutiques de cette catégorie sont indiqués pour :
CÔTE D’IVOIRE
les patients atteints de tuberculose pulmonaire à frottis négatif (avec atteinte

parenchymateuse limitée) ;
les adultes et les enfants présentant une forme extrapulmonaire non grave
(dont la tuberculose primaire symptomatique que l’on observe en général
chez les enfants).
On administre à ces patients le même traitement qu’à ceux de la catégorie I.

Néanmoins, on peut omettre l’éthambutol pendant la phase initiale dans les cas
d’atteinte parenchymateuse limitée, de tuberculose pulmonaire non cavitaire à
frottis négatif quand on sait que le sujet est VIH-négatif et de tuberculose primaire
de l’enfant.
Quand la phase d’entretien ne peut se dérouler sous surveillance directe, on pres-
crit en prise quotidienne l’éthambutol et l’isoniazide pour une durée de 6 mois.
Toutes les doses des schémas thérapeutiques comportant de la rifampicine doivent
être prises sous surveillance directe d’un soignant ou d’un aidant. Il faut vérifier
que le patient a bien avalé ses médicaments.
Prévention
La détection et le traitement des cas de tuberculose à frottis positif (cas infectieux)
sont les interventions les plus efficaces pour la prévention de la transmission.

225
Principaux éléments sur lequel doit porter l’éducation communautaire :
il faut lutter contre la stigmatisation des patients atteints de tuberculose ;

la tuberculose est une maladie que l’on peut traiter et guérir ;
les cas présumés doivent être rapidement orientés ou consulter de leur propre
initiative ;
l’observance du traitement revêt une importance majeure ;
il faut entreprendre des recherches sur les contacts.
Les messages les plus importants à faire passer sont les suivants :
Chez un adulte, il y a suspicion de tuberculose en cas de toux prolongée

(d’une durée >2 semaines) ou selon les directives du PLT, ainsi que de sang
dans les expectorations, avec une perte de poids importante.
Il convient de couvrir la bouche et le nez dès que l’on tousse ou éternue pour
éviter la propagation des micro‑organismes.
Tout le monde peut contracter la tuberculose.
TUBERCULOSE
On peut traiter et guérir la tuberculose.
Pour obtenir les meilleurs résultats et éviter la propagation, il faut traiter
rapidement, en particulier les membres de la famille.
En l’absence de traitement, les enfants sont particulièrement exposés et
peuvent contracter des formes graves, voire mortelles, de la tuberculose.
La meilleure des préventions consiste à repérer les cas et administrer le I
traitement adéquat.
Tous les patients doivent suivre intégralement le traitement complet qui leur
est prescrit.
Une fois traités, les patients deviennent non contagieux en 8 semaines, mais
il faut 6 à 8 mois de traitement pour obtenir la guérison. II
Il faut suivre le traitement jusqu’à la fin même si on se sent mieux bien avant cela.
L’interruption du traitement peut provoquer une rechute, qui pourra devenir
difficile ou impossible à traiter et entraîner la transmission des bacilles tuber-
culeux à d’autres personnes, en particulier aux enfants. III
Tous les patients doivent être traités avec sympathie et respect.
La lutte antituberculeuse est une responsabilité communautaire.
Note : On utilisera des schémas dans toute la mesure possible : on ne peut présumer IV
d’un haut niveau d’alphabétisation. Une fois guéris, les patients sont souvent des
instructeurs et des aidants utiles auprès des nouveaux patients.

226
Il faut une bonne aération et éviter la promiscuité dans les dispensaires. On installera
les sujets hospitalisés dans une salle ou un service séparé pendant au moins les
2 premières semaines de traitement.
Il faut particulièrement veiller à séparer les patients tuberculeux contagieux des
sujets VIH-positifs.
On utilisera la vaccination par le BCG pour éviter les formes graves de tuberculose
chez l’enfant (voir le paragraphe sur la vaccination).
On prescrit aux enfants (de moins de 5 ans) en contact étroit avec des personnes
atteintes de tuberculose pulmonaire à frottis positif et chez qui l’examen ne révèle
pas de tuberculose évolutive une prophylaxie à l’isoniazide, à raison de 5 mg/kg/
jour pendant 6 mois avec un suivi régulier (par exemple tous les 2 mois) qui réduira
sensiblement la probabilité d’une tuberculose évolutive. Les enfants allaités par
une mère atteinte d’une tuberculose à frottis positif constituent le groupe le plus
important pour cette prophylaxie. Si l’enfant est en bonne santé, on peut procé-
der à une vaccination par le BCG après avoir achevé le traitement prophylactique
à l’isoniazide. En cas d’interruption subite du programme, il faut arrêter l’isonia-
CÔTE D’IVOIRE
zide et administrer le BCG à l’enfant avant qu’il quitte le programme (de préférence
avec une semaine d’intervalle). Les enfants de plus de 5 ans qui sont en bonne
santé n’ont pas besoin de prophylaxie, mais du seul suivi médical.
Vaccination
Le BCG s’est révélé efficace chez l’enfant pour la prévention des formes graves,
comme la méningite tuberculeuse ou la tuberculose miliaire. La promiscuité et la
malnutrition courantes parmi les réfugiés et les populations déplacées entraînent
une augmentation du risque de tuberculose de l’enfant. On recommande forte-
ment d’administrer le BCG à tous les nouveau-nés et à tous les enfants qui n’ont
pas encore été vaccinés, jusqu’à l’âge de 5 ans.
La vaccination des nouveau-nés fait partie du calendrier national de vaccination.
En 2006, on estimait à 77 % la couverture par le BCG en Côte d’Ivoire. On ne
préconise pas de rappels.

Il importe de reconnaître et de traiter tous les nouveaux cas et les cas secondaires.
1. Groupe consultatif stratégique et technique pour la tuberculose (STAG-TB). Genève, Organisation mondiale
de la Santé (http://www.who.int/tb/events/archive/stag/en, consulté en août 2009).

227
2. TB/HIV facts 2009. Genève, Organisation mondiale de la Santé (http://www.who.int/tb/challenges/hiv/
factsheet_hivtb_2009.pdf, consulté en août 2009).
3. Politique actuelle de collaboration pour les activités de lutte contre la tuberculose et le VIH. Genève,
Organisation mondiale de la Santé, 2004 (WHO/HTM/TB/2004.330, WHO/HTM/HIV/2004.1)
(http://whqlibdoc.who.int/hq/2004/WHO_HTM_TB_2004.330_fre.pdf).
Pour en savoir plus

Stratégie DOTS : un cadre élargi pour lutter efficacement contre la tuberculose. Genève, Organisation
mondiale de la Santé, 2003 (WHO/CDS/TB/2002.297) http://whqlibdoc.who.int/hq/2003/
WHO_CDS_TB_2002.297_fre.pdf, consulté en juin 2009.
Le traitement de la tuberculose : principes à l’intention des programmes nationaux. 3e éd. Genève,
Organisation mondiale de la Santé, 2003 (http://whqlibdoc.who.int/hq/2003/WHO_CDS_
TB_2003.313_fre.pdf, consulté en juin 2009)
Améliorer le diagnostic et le traitement de la tuberculose pulmonaire à frottis négatif ou extrapul-
monaire chez l'adulte et l'adolescent : recommandations à l'intention des pays de prévalence du
VIH et disposant de ressources limitées. Genève, Organisation mondiale de la Santé, 2007
(http://whqlibdoc.who.int/hq/2007/WHO_HTM_TB_2007.379_fre.pdf).
TUBERCULOSE
Connolly MA, Gayer M, Ottmanl S, eds. Tuberculosis care and control in refugee and displaced
populations. An interagency field manual. Genève, Haut Commissariat des Nations Unies
pour les Réfugiés/Organisation mondiale de la Santé, 2007 (http://whqlibdoc.who.int/
publications/2007/9789241595421_eng.pdf, consulté en juin 2009).
[Nota Bene : Lutte antituberculeuse dans les populations de réfugiés : manuel de terrain interorgani-
sations, 1997. Haut Commissariat des Nations Unies pour les Réfugiés/Organisation mondiale de
la Santé (document WHO/TB/97.221) (http://whqlibdoc.who.int/hq/1997/WHO_TB_97.221_fre.pdf)].
I
Point focal technique CD-WGE : Halte à la tuberculose (STB)
II
III
IV

228
ULCÈRE DE BURULI (Mycobacterium ulcerans)
Description
L’ulcère de Buruli se présente habituellement sous forme d’ulcère cutané chronique
non douloureux avec berges décollées et base nécrotique blanc-jaune, ou sous la forme
d’une large zone d’induration ou de tuméfaction diffuse des jambes et des bras. La
moitié des sujets touchés sont des enfants vivant à proximité de zones humides. La
maladie évolue sans douleur ni fièvre. Sans traitement, il en résulte des ulcères étendus,
allant parfois jusqu’à l’os, entraînant des déformations importantes. Lorsque les
lésions guérissent, la cicatrisation peut entraîner une limitation du mouvement des
membres et d’autres incapacités permanentes chez près d’un quart des malades.
Agents infectieux
Bactérie : Mycobacterium ulcerans.
CÔTE D’IVOIRE
Définition des cas

Cas présumé
Une personne présentant dans une zone d’endémie une lésion cutanée dont les
caractéristiques sont les suivantes :
Cas évolutif : Non ulcérative : papules, nodules, plaques et œdèmes.
Ulcérative : ulcère cutané aux bords décollés, à l’aspect gommeux et
montrant un épaississement et une coloration plus foncée de la peau
autour de la lésion.
Cas inactivé : signe d’une infection antérieure avec cicatrice creusée en étoile.
Cas confirmé
Un cas présumé confirmé par amplification génique (PCR) et/ou au moyen des
autres tests :
Amplification génique (PCR)

Mise en évidence de bacilles acido-alcoolorésistants dans un frottis coloré
selon la méthode de Ziel-Nielsen
Histopathologie
Mise en culture.

229
Il s’agit d’un germe pathogène environnemental M. ulcerans, qui a été détecté aussi
bien dans la terre que dans l’eau à l’aide de la PCR. Récemment, il a été aussi
cultivé à partir d’insectes aquatiques. La transmission s’opère probablement par
exposition à un environnement infecté ; certains malades font état d’un trauma-
tisme antérieur. Des travaux cherchent à établir une éventuelle transmission par
les insectes.
Elle est en général de 2 à 3 mois, mais le germe peut rester latent pendant plusieurs

années.
Transmissibilité
La transmission interhumaine est extrêmement rare.
Réservoirs
Mal connus. Insectes aquatiques, gastéropodes et poissons sont naturellement
infectés et peuvent servir d’hôtes naturels de M. ulcerans.
Épidémiologie
I
Maladie émergente, l’ulcère de Buruli est la troisième maladie à mycobactéries la
plus courante rencontrée chez les sujets immunocompétents partout dans le monde.
L’ulcère de Buruli est endémique en Côte d’Ivoire, avec environ 2000 cas notifiés
chaque année, faisant de ce pays celui où la prévalence de M. ulcerans est la plus
élevée dans le monde. Bien que la mortalité associée soit faible, la destruction de II
la peau et des tissus mous entraîne des déformations graves et des incapacités
fonctionnelles, avec les problèmes économiques et sociaux qui en découlent. Le
premier cas a été signalé en 1978 et, depuis lors, M. ulcerans a été de plus en plus
reconnu comme constituant un problème de santé (Tableau 25). En 1997, une III
enquête menée à l’échelle nationale a recensé 10 382 cas.
La maladie a été signalée dans plus d’une trentaine de pays dans le monde et est IV
principalement tropicale et subtropicale, bien qu’elle ait également été observée
dans les climats tempérés d’Australie. En Afrique, l’ulcère de Buruli est endémique,

230
Table 25. Nombre annuel de cas d’ulcère de Buruli notifiés en Côte d’Ivoire
Année Nombre annuel de cas notifiés
2007a 2 191
2006a 1 872
2005 1 741
2004 1 170
2003 1 235
2002 Pas de cas notifiés
2001 1 712
2000 1 574
1999 1 351
Source : Initiative mondiale contre l’ulcère de Buruli (http://www.who.int/buruli/information/Buruli%20ulcer_

WER_2008.pdf ; http://www.afro.who.int/buruli/index.html).
a
Réunion annuelle sur l’ulcère de Buruli, Genève, Organisation mondiale de la Santé, 2008 (données non publiées).
CÔTE D’IVOIRE
en particulier entre 10° de latitude nord et 10° sud, notamment en Côte d’Ivoire
et dans les pays voisins. Les zones situées à proximité des rizières irriguées, des
plantations de bananes et des réservoirs de retenue destinés à l’irrigation et à
l’aquaculture sont potentiellement à haut risque.
Saisonnalité
Aucune variation saisonnière observée. Taux accrus observés en cas d’inondation.
Flambées
Aucune enregistrée officiellement, mais peuvent se produire dans des situations de
changement environnemental favorisant les inondations (par exemple construc-
tion de réservoirs de retenue et déforestation).

Les mouvements de population vers les zones humides rurales dans les pays
d’endémie peuvent accroître l’exposition à l’infection.
Promiscuité
Non.

231

La consultation tardive pour un ulcère chronique conduit à une morbidité et à une
incapacité accrues.
Non.

Une surinfection bactérienne est associée à une hygiène défectueuse et à des plaies

mal soignées.

Un diagnostic et un traitement précoces sont essentiels ; l’éducation des commu-
nautés et la formation des agents de santé périphériques constituent une partie
importante de toute stratégie visant à réduire les effets de l’ulcère de Buruli.
Le diagnostic peut être posé cliniquement par des agents de terrain expérimentés
dans les zones d’endémie ; un diagnostic de confirmation au laboratoire doit être
réalisé dans la mesure du possible.
Les recommandations actuelles concernant le traitement sont les suivantes :
I
Une association de rifampicine et de streptomycine/amikacine pendant
8 semaines comme traitement de première intention pour toutes les formes
évolutives. Les nodules ou les cas non compliqués peuvent être traités sans
hospitalisation. II
La chirurgie permet d’éliminer les tissus nécrosés, de corriger les défauts
cutanés et les déformations.
Des interventions visant à réduire au minimum ou à éviter les incapacités.
III
L’expérience cumulée du traitement de 300 malades au Bénin, au Cameroun et
au Ghana a montré que le traitement par la rifampicine et la streptomycine
pendant 8 semaines conformément aux lignes directrices de l’OMS conduit à une
guérison complète de près de 50 % des lésions cutanées. Certains malades peu- IV
vent être traités en ambulatoire. La récurrence après traitement antibiotique est
inférieure à 2 %, contre 16 à 30 % pour le traitement chirurgical seul. Ces résultats

232
encourageants sont en train de modifier la stratégie de lutte et de traitement qui,

jusqu’en 2004, était axée sur le traitement chirurgical.

Les épidémies sont rares, mais les mesures à appliquer comprennent la notification
précoce des données de la surveillance, les soins des plaies et l’éducation.
Prévention
Porter des vêtements qui recouvrent les extrémités. Activités d’éducation visant à
encourager la consultation, le diagnostic et le traitement précoces.
Vaccination
Aucune disponible actuellement. Le BCG semble offrir une protection à court
terme contre la maladie. Bien que cette protection soit limitée, le fait d’assurer une
couverture complète par le BCG dans les zones rurales touchées peut être utile.
CÔTE D’IVOIRE
Pour en savoir plus

Recommandations provisoires pour certains antibiotiques dans la prise en charge de l’infection à
Mycobacterium ulcerans (ulcère de Buruli). Genève, Organisation mondiale de la Santé, 2005
(http://whdlibdoc.who.int/hq/2005/WHO_CDS_CPE_GBUI_2004.10_fre.pdf, consulté en
juin 2009).

233
VIH/SIDA
Description
Le syndrome d’immunodéficience acquise (sida) constitue le stade clinique avancé
de l’infection par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) et se définit
comme une maladie caractérisée par une ou plusieurs affections révélatrices.
Agent infectieux
Le VIH. On en a identifié deux types : le VIH-1 et le VIH-2, qui présentent les
mêmes caractéristiques épidémiologiques.
Définition du cas
L’OMS a révisé le système de classification des stades de l’infection à VIH en
2006 (Tableau 26) (1).
VIH/SIDA
Table 26. Stades cliniques OMS révisés du VIH/sida pour les adultes/
adolescents et les enfants
Adultes et adolescents1 Enfants
Stade clinique 1
I
Asymptomatique
Adénopathie généralisée persistante
Stade clinique 2
Zona II
Chéilite angulaire
Éruptions papulaires prurigineuses
Ulcérations buccales récurrentes
Infections fongiques des ongles (ou des doigts chez l’adulte)
Perte de poids modérée inexpliquée (<10 % du poids Hépatosplénomégalie persistante inexpliquée

III
corporel présumé ou mesuré) Érythème gingival linéaire
Infections récurrentes des voies respiratoires (sinusite, Infection étendue par le virus de la verrue humaine
bronchite, otite moyenne, pharyngite) Molluscum contagiosum étendu
Dermatite séborrhéique Gonflement persistant inexpliqué de la glande parotide
Infections récurrentes/chroniques des voies respiratoires
IV
supérieures (otite moyenne, otorrhée, sinusite ou amygdalite)

234
Stade clinique 3
Leucoplasie aiguë de la cavité buccale
Candidose buccale persistante (chez l’enfant : après les 6 à 8 premières semaines de vie)
Tuberculose pulmonaire (doit être présente chez l’adulte)
Diarrhée chronique inexpliquée (pendant >1 mois chez l’adulte ; ≥14 jours chez l’enfant)
Fièvre persistante inexpliquée (>37,6°C chez l’adulte ou >37,5°C chez l’enfant ; intermittente ou constante, pendant >1 mois)
Anémie (<8 g/dl), neutropénie (<0,5 x 109/l) ou thrombocytopénie chronique (<50 x 109/l) inexpliquées
Importante perte de poids inexpliquée (>10 % du poids Malnutrition modérée inexpliquée ou émaciation ne
corporel présumé ou mesuré) répondant pas correctement au traitement standard
Infections bactériennes graves (pneumonie, empyème, Gingivite ou desmodontite ulcéro-nécrotique aiguë
pyomyosite, infection osseuse ou articulaire, méningite Tuberculose ganglionnaire
ou bactériémie) Pneumonie bactérienne récurrente grave
Stomatite, gingivite ou desmodontite ulcéro- nécrotique Pneumonie interstitielle symptomatique
aiguë
Pathologie pulmonaire chronique associée au VIH,
notamment bronchectasie
Stade clinique 4
Pneumonie à Pneumocystis
Tuberculose extrapulmonaire
CÔTE D’IVOIRE
Infection mycobactérienne non tuberculeuse disséminée

Infection chronique par le virus de l’herpès (orolabiale, génitale ou ano-rectale d’une durée >1 mois,
ou viscérale quel qu’en soit le site)
Candidose œsophagienne (candidose de la trachée, des bronches ou des poumons)
Infection à Cytomegalovirus – rétinite ou infection d’autres organes
(chez l’enfant : apparition 1 mois après la naissance)
Cryptosporidiose chronique (accompagnée de diarrhée)
Isosporose chronique
Néphropathie symptomatique associée au VIH ou cardiomyopathie symptomatique associée au VIH
Cryptococcose extrapulmonaire notamment méningée
Mycose disséminée (coccidiomycose ou histoplasmose)
Toxoplasmose du système nerveux central (1 mois après la naissance)
Leuco-encéphalopathie multifocale progressive
Encéphalopathie à VIH
Sarcome de Kaposi
Lymphome non hodgkinien cérébral ou malin à cellules B)
Fonte musculaire due au VIH Émaciation grave inexpliquée, retard de croissance ou
Pneumonie bactérienne grave récurrente malnutrion grave ne répondant pas au traitement standard
Bactériémie à salmonelle non typhoïdique récurrente Infections bactériennes graves récurrentes (empyème,
Autres tumeurs solides associées au VIH pyomyosite, infection osseuse ou articulaire ou méningite,
mais à l’exclusion de la pneumonie)
Cancer invasif du col de l’utérus
Leishmaniose disséminée atypique
Source : WHO case definitions of HIV for surveillance and revised clinical staging and immunological classifi-
cation of HIV-related disease in adults and children. Genève, Organisation mondiale de la Santé, 2007
(http://www.who.int/hiv/pub/guidelines/hivstaging/en/index.html, consulté en juin 2009).

235
Confirmation du VIH au laboratoire

Le dépistage de l’infection à VIH se fait le plus souvent par la recherche des anti-
corps anti-VIH dans des échantillons de sérum au moyen d’un titrage avec un
immunoadsorbant lié à une enzyme (ELISA, ou dosage immunœnzymatique).
Après infection, il y a une période appelée fenêtre sérologique au cours de laquelle
l’organisme commence à fabriquer des anticorps mais à des niveaux trop faibles
pour qu’ils soient décelés par les tests actuels. Toutefois, au cours de cette période,
le virus se réplique activement et l’infection à VIH peut être transmise. Cette
fenêtre sérologique dure environ 3 mois.
Lorsque la recherche d’anticorps anti-VIH est positive par ELISA ou dosage
immunœnzymatique, elle doit être confirmée par un autre test plus spécifique
tel que le Western blot, l’immunofluorescence indirecte ou un deuxième ELISA
méthodologiquement et/ou antigéniquement indépendant du premier.
Les tests rapides recommandés par l’OMS ont été évalués dans les centres colla-
borateurs OMS et ont des degrés de sensibilité et de spécificité comparables à
ceux des tests ELISA recommandés par l’OMS. L’utilisation des tests de dépistage
rapide du VIH comporte plusieurs avantages dans les situations d’urgence et de
VIH/SIDA
catastrophes naturelles, à savoir :
Les tests rapides qui ne nécessitent aucune réfrigération conviendront aux

zones reculées et aux zones rurales ainsi qu’aux sites où l’alimentation élec-
trique n’est pas garantie. Il est également important qu’ils aient une longue I
durée d’utilisation, surtout dans les zones reculées et les sites où relativement
peu de tests sont effectués.
De nombreux tests rapides n’exigent aucun matériel de laboratoire et peuvent
être effectués dans les situations où l’alimentation électrique et en eau n’a pas II
besoin d’être garantie.
Certains tests rapides permettent de déceler des anticorps anti-VIH dans le
sang total (prélèvement par ponction digitale) ainsi que dans le sérum/plasma,
et la recherche peut donc être effectuée par du personnel autre que les tech- III
niciens de laboratoire s’il est correctement formé et supervisé.
Lors d’un rapport sexuel (vaginal ou anal) avec un partenaire infecté, surtout IV
s’il y a présence concomitante d’une infection sexuellement transmissible (IST)
ulcérative ou non. La principale voie d’infection par le VIH est hétérosexuelle.

236
De la mère infectée à l’enfant au cours de la grossesse, du travail et de

l’accouchement ou durant l’allaitement au sein (transmission mère-enfant).
À l’occasion d’une transfusion de sang ou de produits sanguins infectés.
Par des aiguilles, seringues ou autres matériels d’injection et solutions injecta-
bles contaminés (la contamination se produit souvent lorsque l’on mélange
les solutions médicamenteuses ou lorsque des utilisateurs multiples prélèvent
des solutions dans un récipient unique), par blessure accidentelle de patients
ou des prestataires de services en médecine du travail, ou chez les consom-
mateurs de drogues par voie intraveineuse.
Variable. En moyenne, la durée qui s’écoule entre une infection à VIH et un sida
clinique est de 8 à 10 ans, bien que le sida puisse se manifester en moins de 2 ans
ou au contraire n’apparaître qu’au-delà de 10 ans.
Les périodes d’incubation sont raccourcies dans les endroits disposant de peu de
ressources, chez les nourrissons infectés et chez les personnes âgées.
CÔTE D’IVOIRE
Toute personne infectée par le VIH peut transmettre le virus dès qu’elle a
contracté l’infection et tout au long de sa vie, même si elle est apparemment
asymptomatique. Si le risque de transmettre l’infection est plus élevé lorsque la
charge virale est forte, une charge virale très faible ou indécelable n’équivaut pas
à une absence de risque. La présence de maladies sexuellement transmissibles
concomitantes (en particulier ulcératives) chez l’un ou l’autre des partenaires
augmente le risque de transmission.
Réservoirs
Homme.
Épidémiologie
L’Afrique subsaharienne reste la région la plus gravement touchée du monde.
Avec un peu plus de 10 % de la population mondiale, elle renferme 63 % de
l’ensemble des personnes vivant avec le VIH. A la fin 2006, 25,8 millions de per-
sonnes étaient infectées par le VIH en Afrique subsaharienne. En 2005, on a estimé
à 3,2 millions le nombre de personnes de cette région nouvellement infectées,

237
tandis que 2,4 millions d’adultes et d’enfants étaient décédés du sida (2). Près de
59 % de l’ensemble des adultes vivant avec le VIH en Afrique subsaharienne sont
des femmes (13,2 millions).
En 2007, l’ONUSIDA a estimé à 3,9 % la prévalence du VIH chez les adultes âgés
de 15 à 49 ans, soit une diminution par rapport au pic enregistré en 1998 qui était
>6 %, avec 424 260 personnes vivant avec le VIH ; 46 600 décès dus au sida et
420 943 orphelins du fait de cette maladie. Le taux de séroprévalence est plus
élevé chez les femmes (6,4 %) que chez les hommes (2,9 %), et ce dans toutes les
classes d’âge.
L’infection à VIH est signalée dans tout le pays mais la prévalence de l’infection
est plus élevée dans les zones urbaines (5,4 % : 7,4 % chez les femmes, 3,2 % chez
les hommes) que dans les zones rurales (4,1 % : 5,5 % chez les femmes, 2,5 % chez
les hommes). Elle est plus faible dans le nord-ouest du pays (1,7 %), plus élevée
dans le centre (5,8 %) et à Abidjan (6,1 %) et intermédiaire dans le centre-ouest
(3,7 %) (Fig. 15).
VIH/SIDA
Dans les situations d’urgence, l’exposition à la détresse, à la violence, au manque
de ressources et la désorganisation des réseaux sociaux peuvent être associées à un
I
comportement sexuel à haut risque ainsi qu’à des violences sexuelles. Le manque
d’informations et d’instructions et les pénuries de produits de base pour la
prévention du VIH comme les préservatifs peuvent également majorer le risque
de transmission du VIH. II
Difficultés d’accès aux services de santé
Le manque d’instruction et de communication entraîne une diminution des
possibilités de prévention chez ceux qui ne sont pas infectés par le VIH. Des III
produits importants pour la prévention du VIH, comme les préservatifs, sont
susceptibles de manquer dans une situation d’urgence. En l’absence de services
médicaux appropriés, les IST, si elles sont laissées sans traitement chez l’un ou
l’autre des partenaires, augmentent considérablement le risque d’acquisition du IV
VIH. Par ailleurs, il peut y avoir interruption des programmes de prévention de
la transmission mère-enfant.

CÔTE D’IVOIRE
238
Fig. 15 Surveillance sentinelle du VIH chez les femmes enceintes, Côte d’Ivoire, 2002-2006

Source de données : ONUSIDA, OMS, CIESIN/FAO/CIAT, DCW, USCB
239
Le manque de services de dépistage et de conseil retarde le diagnostic. L’impossi-

bilité de traiter des infections opportunistes ou des maladies concomitantes et
l’interruption ou le report de l’administration des antiviraux risquent d’accroître
le nombre de malades et de décès chez les sujets déjà infectés.
La qualité des services de santé risque d’être mise en péril, augmentant ainsi les
possibilités de transmission dans le cadre des soins de santé en raison de la non-
observance des précautions universelles et de la transfusion de sang pratiquée
dans de mauvaises conditions.
Dans les situations d’urgence, la nécessité de disposer d’aliments est primordiale ;
il peut y avoir des gens qui monnaient des rapports sexuels contre de l’argent ou
de la nourriture. La malnutrition a des effets négatifs sur la santé des sujets vivant
avec le VIH/sida. Ceux-ci ont besoin d’un régime équilibré et plus énergétique
que les personnes qui ne sont pas infectées :
sur le plan énergétique, les besoins vont augmenter de 10 % pour maintenir le

poids corporel et une activité physique chez les adultes infectés asymptoma-
VIH/SIDA
tiques et la croissance chez les enfants asymptomatiques ;
lorsque l’infection à VIH est symptomatique et par la suite au cours du sida,
les besoins énergétiques augmentent d’environ 20 à 30 % si l’on veut maintenir
le poids corporel chez l’adulte ;
les apports énergétiques doivent être augmentés de 50 à 100 % par rapport
aux besoins normaux chez les enfants montrant une perte de poids ;
I
les apports énergétiques doivent être augmentés de 20 à 50 % au cours de la
période de convalescence suivant une infection opportuniste chez l’enfant et
l’adulte ;
aussi bien dans les zones où il y a de la nourriture que dans celles où il y a des
II
pénuries, le conseil nutritionnel préconisant un régime alimentaire de qualité
a un rôle essentiel à jouer pour atténuer les effets du VIH (par exemple diarrhée,
nausées, douleur buccale, etc.) tout comme les effets secondaires des traite-
ments antirétroviraux (TARV) (par exemple résistance à l’insuline, hyper III
lipidémie, etc.).

Les gens vivant avec le VIH ou présentant un sida peuvent être malades et décéder IV
par suite d’un accès limité aux aliments, à de l’eau propre et à une hygiène correcte
du fait de l’affaiblissement de leur système immunitaire.

240

La prévention de l’infection à VIH et les soins aux sujets infectés lors des interven-
tions dans les situations d’urgence doivent comprendre la mise en œuvre progressive
des mesures suivantes :
élimination en toute sécurité des déchets médicaux (en particulier des seringues
et aiguilles) et application des précautions universelles dans le cadre des soins
de santé ;
distribution de préservatifs ;
sécurité des transfusions sanguines ;
prise en charge syndromique des IST ;
prise en charge clinique des cas de viol (y compris la contraception d’urgence
et le traitement présomptif des IST, puis lorsque les antirétroviraux sont dis-
ponibles, prophylaxie postexposition (PPE)) ;
activités d’éducation pour la santé et modifications des comportements en
faveur des pratiques sexuelles sans risque ;
CÔTE D’IVOIRE
soins et soutien à domicile ;

traitement de la tuberculose et d’autres infections opportunistes ;
dépistage et conseil volontaires ;
prévention de la transmission mère-enfant ;
prophylaxie des infections opportunistes ;
traitement antirétroviral (TARV) ;
interventions plus complètes contre les problèmes liés à la drogue et à l’alcool ;
suivi et surveillance (y compris surveillance comportementale) conformément
aux stratégies nationales.
Voir l’annexe 5 : Sécurité des injections.

Dépistage et conseil volontaires
La mise en place de services de dépistage et de conseil volontaires pour aider les
sujets à prendre des décisions éclairées en matière de prévention du VIH et de
traitement de l’infection doit être envisagée lorsqu’une stabilité relative a été
restaurée. A l’heure actuelle, la couverture de ce type de service est faible en
Côte d’Ivoire. Lors d’une enquête effectuée en 2007 dans ce pays auprès de 2361

241
professionnels du sexe, seuls la moitié d’entre eux avaient subi un dépistage du

VIH au cours des 12 derniers mois.
Les gens doivent être pleinement informés et doivent consentir librement au
dépistage ; ils doivent bénéficier d’un conseil avant et après le test. Il convient de
garantir la confidentialité des résultats de ce dernier.
Parfois on peut obliger les gens à faire le test ou on leur demande de prendre les
décisions concernant le dépistage alors qu’ils souffrent de troubles aigus ou dus à
un stress post-traumatique. Comme les personnes déplacées subissent souvent le
dépistage avant d’avoir été réinstallées dans d’autres pays, il est essentiel qu’elles
reçoivent un conseil sur les conséquences juridiques et sociales du test. Souvent,
le statut de migrant ou de résident temporaire est subordonné à la séronégativité
du demandeur vis-à-vis du VIH.
Le conseil avant et après le test de dépistage est indispensable pour les gens, qu’ils
soient séronégatifs ou séropositifs. Les personnes déplacées et les survivants d’un
conflit qui sont déjà traumatisés peuvent nécessiter un soutien psychosocial sup-
plémentaire s’ils sont séropositifs. Les réseaux de soutien des personnes déplacées
sont habituellement désorganisés et l’évaluation du risque de suicide constitue
VIH/SIDA
par conséquent une partie importante du conseil effectué après le test chez un
réfugié ou dans un contexte de conflit.
Le dépistage des orphelins mineurs ne doit être effectué avec le consentement de
leur tuteur officiel que s’il y a une préoccupation ou un avantage immédiat pour la
santé de l’enfant. Il ne doit pas y avoir de dépistage obligatoire avant qu’il ait été I
admis au bénéfice de soins de substitution.
Un test positif constitue la porte d’entrée au traitement et/ou, dans le cas d’une
grossesse, à la prévention de la transmission mère-enfant (voir plus loin Prévention).
II
Soins essentiels
Lorsque le TARV n’est pas disponible ni indiqué, les soins essentiels comprennent :
un conseil et un soutien psychosocial ; III

l’annonce, la notification au partenaire et un dépistage et un conseil ;
une prophylaxie par le cotrimoxazole ;
la prévention des infections fongiques ;
IV
la prévention des infections sexuellement transmissibles et autres infections
de l’appareil reproducteur ;

242
la prévention du paludisme ;
la vaccination contre des maladies à prévention vaccinale (par exemple
hépatite B, pneumococcie, grippe) ;
des soins nutritionnels (voir ci-dessus sous Pénuries alimentaires) ;
la planification familiale ;
les programmes « aiguille-seringue » et une thérapie de substitution par les
opioïdes ;
un approvisionnement en eau, un assainissement et une hygiène suffisants.
Traitement des infections opportunistes

Rechercher soigneusement les infections opportunistes et continuer à suivre de
près les sujets. Des infections communes telles les infections aiguës des voies
respiratoires inférieures, les maladies diarrhéiques aiguës et le paludisme sont
fréquentes chez les personnes infectées par le VIH. Les espèces de salmonelles
autres que Typhi sont la cause la plus commune de bactériémies chez les personnes
vivant avec le VIH dans de nombreuses parties d’Afrique. La tuberculose est la co-
CÔTE D’IVOIRE
infection la plus courante en Côte d’Ivoire. Toutes les personnes vivant avec le VIH
devraient subir le dépistage de la tuberculose et toutes celles qui présentent une
tuberculose doivent se voir offrir un conseil et un dépistage volontaires là où c’est
possible. Une hépatite B concomitante est une co-infection sous-diagnostiquée.
Traitement antirétroviral (TARV)

La gamme d’antirétroviraux disponibles est actuellement limitée en Côte d’Ivoire.
La couverture de ces derniers a augmenté, passant de moins de 5 % (2004) à
environ 30 % (2007) (2,3).
Les programmes de traitement par les antirétroviraux dans les endroits disposant
de peu de ressources ont des taux d’efficacité semblables à ceux rapportés dans
les pays développés. Les directives nationales propres à chaque pays relatives à
l’utilisation des antirétroviraux qui ont été élaborées doivent être mises en œuvre.
Le TARV permet d’améliorer l’état clinique et de faire efficacement régresser le
stade clinique chez les sujets présentant une maladie symptomatique.
à quel moment démarrer le TARV ?

La décision d’instituer le traitement antirétroviral est une décision complexe.
La Classification OMS des maladies cliniques associées au VIH a récemment été
révisée de façon à mieux harmoniser les systèmes de classification propres à
l’adulte et à l’enfant. L’établissement du stade clinique est destiné aux situations

243
d’urgence et de crise après que l’infection à VIH a été confirmée par la recherche
d’anticorps. Il doit faire partie de l’évaluation de départ (première visite) à l’entrée
dans un programme de soins et de traitement et sert à orienter les décisions rela-
tives au moment où il faut instituer une prophylaxie par le cotrimoxazole et à
celui où il faut passer au TARV dans les situations où il est impossible d’effectuer
une numération des CD4 (Tableau 27).
Une fois que le test a confirmé la séropositivité d’un patient pour le VIH et que ce
dernier satisfait aux critères d’instauration du TARV (Tableau 27), le processus
d’initiation de ce dernier suppose d’évaluer si le patient est prêt à démarrer le
traitement et s’il saisit bien ce que cela implique (traitement à vie, observance
et toxicité). Le soutien de la famille et des pairs appartenant au même groupe
(« camarades de traitement ») est essentiel lorsqu’on commence un traitement par
les ARV, car l’observance de celui-ci est difficile mais indispensable pour que le
traitement soit efficace, et aussi pour prévenir l’apparition d’une pharmacorésistance.
Les recommandations actuelles de l’OMS relatives au TARV préconisent que
chez l’adulte et l’adolescent le schéma de première intention contienne deux inhi-
biteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse (INTI) plus un inhibiteur non
VIH/SIDA
nucléosidique de la transcriptase inverse (INNTI) (voir Pour en savoir plus :
Tableau 27. Recommandations relatives à l’institution d’un traitement

antirétroviral chez l’adulte et l’adolescent suivant les stades cliniques et
la disponibilité des marqueurs immunologiques
I
Stade clinique Classification Numération des CD4
OMS
Impossible Possible
Démarrer le traitement si la numération des CD4 est

II
1 Asymptomatique Ne pas traiter
<200 lymphocytes/mm3
2 Bénin Ne pas traiter
3 Avancé Traiter Envisager le traitement si les CD4 <350 lymphocytes/mm3 ; et

commencer le TARV avant que la numération des CD4 ne tombe III
au dessous de 200 lymphocytes/mm3
4 Grave Traiter Traiter quelle que soit la numération des CD4
Source : Antiretroviral therapy for HIV infection in adults and adolescents: recommendations for a public health
approach. 2006 Revision. Genève, Organisation mondiale de la Santé, 2006 (http://www.who.int/hiv/pub/ IV
guidelines/artadultguidelines.pdf, consulté en août 2009).
TARV, traitement antirétroviral.

244
Antiretroviral therapy for HIV infection in adults and adolescents in resource-

limited settings: towards universal access recommendation for a public health
approach). Ces associations sont habituellement efficaces, généralement moins
coûteuses, ont des versions génériques, sont souvent disponibles en associations
fixes et n’exigent pas de chaîne de froid. En outre, elles permettent de réserver
une nouvelle classe de médicaments puissants (les inhibiteurs de protéases) pour
le traitement de deuxième intention. Ces recommandations doivent être appliquées
en conjonction avec les directives nationales propres à chaque pays concernant le
traitement antirétroviral.
Il y a diverses précautions à observer concernant le TARV :
La monothérapie ou la double thérapie sont à PROSCRIRE pour le traitement

de l’infection chronique à VIH. Elles ne peuvent être appliquées que dans le
cadre de la prévention de la transmission mère/enfant et de la prophylaxie
postexposition.
Quelques associations d’inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse
(INTI) spécifiques doivent être évitées, notamment stavudine (d4T )+ AZT
CÔTE D’IVOIRE
(antagonisme attesté), d4T + didanosine (chevauchement de toxicité) et

lamivudine (3TC) + FTC (produits très semblables).
Éviter les associations de TDF + 3TC + ABC et de TDF + 3TC + didanosine,
car elles favorisent la mutation K65R dans le VIH et sont associées à une forte
incidence d’échec virologique précoce.
Les associations de TDF + didanosine + n’importe quel inhibiteur non nucléo-
sidique de la transcriptase inverse (INNTI) sont également associées à des
taux élevés d’échec virologique précoce.
Le recours à la didanosine doit être réservé au traitement de deuxième inten-
tion, auquel cas il est possible d’envisager une association TDF + didanosine
avec inhibiteur de protéase (IP) renforcé, pour autant que l’on procède avec
prudence et que l’on suive de près le patient.
En cas d’effets secondaires toxiques ou d’intolérance, et chez les femmes
enceintes soumises à un schéma contenant de l’efavirenz, le traitement de
première intention devra être remplacé par un autre traitement de première
intention.
En cas d’échec immunologique et virologique, on passera au traitement de
deuxième intention.
Après avoir démarré le TARV, surveiller l’apparition d’une maladie de restau-
ration de l’immunité au cours de laquelle une infection/affection précédemment

245
connue s’aggrave paradoxalement, ou une infection/affection non reconnue

se manifeste très nettement. La maladie de restauration de l’immunité est
responsable d’un grand nombre de décès au cours des premiers mois de TARV.
Quand et comment arrêter le TARV ?

Si une personne vivant avec le sida a épuisé toutes les possibilités de traitement
antirétroviral et opportuniste et est clairement en phase terminale du fait d’une
infection à VIH avancée, ou présente des effets secondaires douloureux ou into-
lérables du traitement, il est raisonnable d’arrêter l’administration d’antirétroviraux
et d’instituer un plan de soins palliatifs et de fin de vie.
Dans les situations d’urgence ou de catastrophes naturelles, lorsque des pénuries
de médicaments sont susceptibles de se produire, il convient d’indiquer aux gens
qui suivent un traitement antirétroviral les stratégies à appliquer pour gérer une
interruption de ce traitement. Il est important de passer par l’éducation et le
conseil en matière d’observance pour éviter toute modification du schéma théra-
peutique tel un changement de posologie, un traitement irrégulier ou le partage
des médicaments.
Si les réserves d’antirétroviraux s’épuisent, le traitement doit être complètement
VIH/SIDA
interrompu. Les gens qui prennent des antirétroviraux doivent être informés de
ne pas conserver de médicaments, de ne pas modifier la posologie, d’éviter de se
procurer des antirétroviraux auprès des sources non officielles, la qualité de ces
derniers ne pouvant être garantie.
En cas d’interruption d’un traitement comportant de la névirapine ou de l’éfavi-
renz, les experts recommandent de fournir aux patients une réserve supplémentaire
I
de 7 jours des deux autres médicaments du schéma, à savoir des INTI, par exemple
3TC et D4T ou 3TC et zidovudine (ZDV). Cette période « d’annulation » du trai-
tement au moyen des deux INTI sert à couvrir la période nécessaire pour que les
INNTI soient éliminés du système (car ils ont une plus longue demi-vie dans la II
circulation sanguine que les INTI). Pour les autres schémas, le traitement devra
être interrompu dès que l’un des médicaments n’est plus disponible ; et il faut
alors conseiller aux sujets qui prennent des antirétroviraux de ne pas prendre les
doses restantes d’un traitement incomplet.
III
Prévention
Précautions universelles
Doivent être instituées à tous les stades d’une action en cas d’urgence.
IV
Se laver soigneusement les mains à l’eau et au savon, en particulier après un contact
avec des liquides organiques ou des plaies.

246
Mettre des vêtements et des gants protecteurs lorsqu’il y a un risque de contact

avec du sang ou d’autres liquides organiques potentiellement infectés.
Utiliser des aiguilles et seringues à usage unique. Manipulation et élimination en
toute sécurité des déchets, aiguilles et autres instruments tranchants. Nettoyage
et désinfection corrects des instruments médicaux entre chaque malade.
Sécurité transfusionnelle
Dépistage du VIH appliqué à tout le sang transfusé. Éviter les transfusions san-
guines non indispensables. Recrutement d’un groupe de donneurs de sang sûrs.
Réduction de la transmission sexuelle

Fourniture de préservatifs : distribuer des préservatifs de qualité gratuitement
aux personnes qui les utilisaient déjà avant la situation d’urgence, ce qui peut être
fait en l’absence d’activités d’éducation pour la santé lors de la réponse immé-
diate à l’urgence ; et les accompagner d’un effort de promotion des préservatifs
culturellement adapté lorsque la situation se stabilise. Une enquête dans les
ménages (EIS-CI, 4503 hommes et 5148 femmes) a montré que moins d’un tiers
CÔTE D’IVOIRE
d’entre eux avaient utilisé un préservatif au cours du dernier rapport sexuel à

haut risque (4).
Prise en charge des IST, y compris pour les professionnels du sexe, au moyen de
la stratégie de prise en charge syndromique des IST avec notification aux parte-
naires et promotion des pratiques à moindre risque (5).
Prise en charge clinique du viol par la combinaison d’une contraception d’urgence
(si le sujet se présente dans les 5 jours), d’un traitement préventif des IST et d’une
prophylaxie postexposition pour le VIH (si le sujet se présente dans les 72 heures),
ainsi que d’un conseil et des soins de suivi appropriés (6).
Sensibilisation et enseignement des aptitudes utiles dans la vie, surtout pour les
jeunes, en veillant à ce que chacun soit bien informé de ce qui constitue ou ne
constitue pas un mode de transmission et de la façon et de l’endroit où se procurer
des préservatifs gratuitement, et obtenir un avis médical, si nécessaire ainsi que
des informations sur les règles élémentaires d’hygiène.
Réduction de la transmission mère-enfant du VIH

La couverture par les antirétroviraux des femmes enceintes positives pour le VIH
afin de prévenir la transmission mère-enfant du virus est d’environ 12 % (7).
Les tests prénatals pour le VIH sont peu fréquents, avec seulement 51 % et 21 %
des femmes qui se voient offrir un conseil en milieu urbain et rural, respectivement.

247
Dans l’ouest, ce pourcentage tombe à 6 %. Seules 7 % des femmes qui ont fait
l’objet d’un conseil concernant le dépistage du VIH lors d’une visite prénatale
ont été testées et ont reçu les résultats. En 2006, 11,2 % des Ivoiriennes enceintes
infectées par le VIH ont reçu des antirétroviraux ; ce chiffre est passé à 17,2 % au
cours du premier semestre 2007 (3).
La plupart des enfants vivant avec le VIH contractent l’infection par le biais de la
transmission mère-enfant, qui peut avoir lieu au cours de la grossesse, du travail
et de l’accouchement, ou pendant l’allaitement au sein (8). En l’absence de toute
intervention, le risque de transmission de la mère à l’enfant est de 15 à 30 % dans
les populations où les enfants ne sont pas allaités au sein. L’allaitement au sein par
une mère infectée majore le risque de 5 à 20 %, celui-ci atteignant au total 20 à 45 %.
Le risque de transmission mère-enfant peut être abaissé à 2 % ou moins en asso-
ciant diverses interventions :
une prophylaxie par les antirétroviraux administrés aux femmes VIH-positives

pendant la grossesse (en commençant de préférence à 28 semaines) et le travail,
ainsi qu’au nourrisson au cours des premières semaines de vie ;
un accouchement programmé par césarienne (avant le début du travail et la
VIH/SIDA
rupture des membranes) ; lorsqu’une césarienne programmée n’est pas possible,
éviter toutes les méthodes obstétricales invasives inutiles, comme la rupture
artificielle des membranes ou l’épisiotomie ;
la suppression totale de l’allaitement au sein.
Dans de nombreuses situations d’urgence et où les ressources sont limitées,

I
l’accouchement programmé est rarement réalisable et il n’est souvent pas accep-
table ni sûr pour les mères de ne pas allaiter l’enfant au sein. En pareil cas, les
efforts visant à prévenir l’infection à VIH chez les nourrissons ont été initiale-
ment axés sur la réduction de la transmission mère-enfant au moment du travail II
et de l’accouchement, qui représente entre un tiers et deux tiers de la transmission
en général. De nombreux pays ayant une forte charge de morbidité due au VIH
ont récemment adopté des schémas antirétroviraux plus efficaces débutant au
cours du troisième trimestre de la grossesse, qui permettent de réduire le risque
de transmission pendant la grossesse et l’accouchement en l’abaissant jusqu’à III
2-4 %. Cependant, même lorsqu’on applique ces schémas, les nourrissons restent
exposés à un risque important de transmission du VIH au cours de l’allaitement
(9). Il convient de modifier les pratiques d’alimentation des nourrissons lorsque
c’est faisable, acceptable, d’un coût abordable, que cela peut s’inscrire dans la durée IV
et qu’on dispose de méthodes sûres. Autrement, on recommande l’allaitement au
sein exclusif pendant les premiers mois de la vie.

248
Il convient d’éviter les grossesses non désirées et de promouvoir l’accès aux

méthodes de planification familiale.
Lorsqu’on dispose d’un TARV contre le VIH/sida, il convient de le poursuivre
chez les femmes enceintes remplissant les conditions pour le recevoir (Tableau 27).
Prophylaxie postexposition dans le cadre des soins de santé

Il existe des critères stricts sur les conditions à remplir pour pouvoir bénéficier
de la fourniture d’antirétroviraux au titre de la prophylaxie postexposition après
une piqûre avec une aiguille contaminée (professionnelle ou non) (10).
Prévention chez les utilisateurs de drogues intraveineuses

Un accès facile à des aiguilles, seringues et autre matériel d’injection stériles
(et l’élimination du matériel usagé).
Éducation et conseil en matière de réduction du risque d’infection destinés aux
utilisateurs de drogues intraveineuses (y compris en direction des pairs lorsque
CÔTE D’IVOIRE
c’est possible).
Services de traitement de la dépendance aux drogues, notamment traitement de
substitution (par exemple par la méthadone) lorsque c’est possible.
Accès à des traitements contre les IST et le VIH/sida pour les utilisateurs de
drogues intraveineuses.
Protection physique
La protection des populations touchées, surtout des femmes et des enfants et des
personnes les plus vulnérables, contre les violences et les abus n’est pas seulement
un principe important des droits de l’homme, mais aussi une composante essen-
tielle si l’on veut réduire le risque d’infection à VIH.
Vaccination
Aucun vaccin contre le VIH n’est disponible actuellement, mais des travaux sont
en cours.
Les enfants asymptomatiques infectés par le VIH doivent recevoir les vaccins du
Programme élargi de vaccination (PEV).
Les enfants symptomatiques infectés par le VIH NE DOIVENT PAS recevoir le
BCG, ni le vaccin antiamaril.

249
1. WHO case definitions of HIV for surveillance and revised clinical staging and immunological
classification of HIV-related disease in adults and children. Genève, Organisation mondiale de
la Santé, 2007 (http://www.who.int/hiv/pub/guidelines/hivstaging/en/index.html, consulté
en juin 2009).
2. HIV/AIDS country information. Genève, Organisation mondiale de la Santé (http://www.
who.int/hiv/pub/toolkits/GF-Resourcekit/en/index4.html, consulté en août 2009).
3. Fiches d’information épidémiologique. ONUSIDA/OMS sur le VIH et le sida. Core data on
epidemiology and response. Côte d’Ivoire. Actualisation 2008. Genève, Organisation mondiale
de la Santé, 2009 (http://apps.who.int/globalatlas/predefinedReports/EFS2008/full/EFS2008_
CI.pdf, consulté en août 2009).
4. Résultats de l’Enquête sur les Indicateurs du Sida en Côte d’Ivoire 2005 (EIS-CI). Ministère de
la Lutte contre le Sida et Institut national de la Statistique (http://www.measuredhs.com/
pubs/pdf/HF14/CotedIvoire_HIV_factsheet_french.pdf).
5. Prise en charge intégrée de la santé reproductive – Infections sexuellement transmissibles symp-
tomatiques et autres infections de l’appareil reproducteur – Guide de pratiques essentielles.
Chapitre 8 : Prise en charge des IST/IAR symptomatiques. Genève, Organisation mondiale
de la Santé, 2006 (http://www.who.int/reproductivehealth/publications/fr/index.html)
(http://www.who.int/reproductivehealth/publications/rtis/9241592656/fr/index.html).
6. Gestion clinique des victimes de viol. Développement de protocoles à adopter avec les réfugiés
et les personnes déplacées dans leur propre pays. Édition révisée. Genève, Organisation
VIH/SIDA
mondiale de la Santé/Haut Commissariat des Nations Unies pour les Réfugiés, 2005
(http://whqlibdoc.who.int/publications/2005/ 9242592633_fre.pdf).
7. Côte d’Ivoire. Epidemiological country profile on HIV and AIDS. Genève, Organisation
mondiale de la Santé/Programme commun des Nations Unies sur le VIH/sida, 2007
(http://www.who.int/globalatlas/predefinedReports/EFS2008/short/EFSCountryProfiles2008_
CI.pdf, consulté en juin 2009). I
8. Médicaments antirétroviraux pour traiter la femme enceinte et prévenir l’infection à VIH chez
l’enfant : vers un accès universel. Recommandations basées sur une approche de santé publique.
Genève, Organisation mondiale de la Santé, 2006 (http://whqlibdoc.who.int/publications/
2007/9789242594669_fre.pdf).
9. VIH et alimentation de l’enfant : cadre pour actions prioritaires. Genève, Organisation II
mondiale de la Santé, 2003 (http://whqlibdoc.who.int/publications/2004/9242590770.pdf).
10. Post-exposure prophylaxis to prevent HIV infection: Joint WHO/ILO guidelines for the use of
occupational and non-occupational post‑exposure prophylaxis (PEP) to prevent human immu-
nodeficiency virus (HIV) Infection. Genève, Organisation mondiale de la Santé/Organisation
internationale du Travail, 2007 (http://whqlibdoc.who.int/publications/2007/9789241596374_ III
eng.pdf, consulté en juin 2009).
Pour en savoir plus

Directives concernant les interventions relatives au VIH/sida dans les situations d’urgence, Comité IV
permanent inter-organisations (IASC), 2004 (http://www.who.int/3by5/publications/en/
directivesvihfinalesfr.pdf).

250
Scaling-up HIV testing and counselling (TC) services. On-line toolkit for HIV testing and counselling.
Genève, Organisation mondiale de la Santé, 2004 (http://who.arvkit.net/tc/en/index.jsp,
Policy and programming guide for HIV/AIDS prevention and care among injecting drug users. Genève,
Organisation mondiale de la Santé, 2005 (http://www.who.int/hiv/pub/prev_care/policy
programmingguide.pdf, consulté en août 2009).
The 3 by 5 Initiative. Integrated Management of Adolescent and Adult Illness (IMAI) modules. Genève,
Organisation mondiale de la Santé, 2006 (http://www.who.int/3by5/publications/documents/
imai/en/index.html, consulté en août 2009).
Traitement antirétroviral de l’infection à VIH chez l’adulte et l’adolescent en situation de ressources
limitées vers un accès universel : recommandations pour une approche de santé publique. Genève,
Organisation mondiale de la Santé, 2006 (http://whqlibdoc.who.int/publications/2008/
9789242594676_fre.pdf).
Essential prevention and care interventions for adults and adolescents living in resource-poor settings.
Genève, Organisation mondiale de la Santé, 2008 (http://www.who.int/hiv/pub/guidelines/
EP/en/index.html, consulté en août 2009).
Côte d’Ivoire. Genève, ONUSIDA (http://www.unaids.org/fr/CountryResponses/Countries/ivory_
coast.asp).
CÔTE D’IVOIRE
Point focal technique CD-WGE : Département du VIH/sida

PARTIE III
Liste des tableaux et figures

252
CÔTE D’IVOIRE

253
Tableaux
Tableau 1. Morbidité, mortalité et taux de létalité

du choléra en Côte d’Ivoire, 2001-2007 ........................................................................................................ 13
Tableau 2. Recommandations relatives au traitement
d’une infection à Shigella dysenteriae de type 1 (Sd1) ..................................................................... 51
Tableau 3. Fièvre jaune en Côte d’Ivoire, de 1999 à 2008
(au 31 août 2008) ..................................................................................................................................................................... 57

Tableau 4. Événements en Côte d’Ivoire, de 2001 à 2008 ........................................................... 59
Tableau 5. Stratégie recommandée pour la chimioprophylaxie
des géohelminthiases ......................................................................................................................................................... 81
Tableau 6. Inhibiteur de la neuraminidase : calendriers de
traitement par l’oseltamivir ........................................................................................................................................ 89
Tableau 7. Inhibiteurs M2 : calendriers de traitement par
l’amantadine et la rimantadine ............................................................................................................................... 90
Tableau 8. Morbidité, mortalité et taux de létalité de la
méningococcie en Côte d’Ivoire, 2004-2008 (jusqu’au 3 août) ........................................... 133 I
Tableau 9. Traitement antimicrobien empirique initial d’une
méningite bactérienne présumée ....................................................................................................................... 135
Tableau 10. Caractéristiques biologiques importantes des II
vecteurs importants du paludisme en Afrique .................................................................................... 147
Tableau 11. Nombre estimé de cas de paludisme et de décès,
Côte d’Ivoire, 2006 ............................................................................................................................................................ 149
Tableau 12. Directives de traitement du paludisme à III
falciparum en Côte d’Ivoire ..................................................................................................................................... 153
Tableau 13. Posologie de l’artésunate + amodiaquine en
comprimés séparés ............................................................................................................................................................ 153
IV
Tableau 14. Posologie des comprimés renfermant de
l’artésunate + amodiaquine ..................................................................................................................................... 154

254
Tableau 15. Posologie de l’artésunate + amodiaquine en

comprimés séparés ............................................................................................................................................................ 154
Tableau 16. Cas notifiés de poliomyélite en Côte d’Ivoire,
2003-2008 .................................................................................................................................................................................... 165
Tableau 17. Incidence de la rage humaine en Côte d’Ivoire,
2002-2006 .................................................................................................................................................................................... 172
Tableau 18. Traitements recommandés selon le type de contact
avec un animal suspect .................................................................................................................................................. 174
Tableau 19. Cas de rougeole notifiés et couverture vaccinale,
Côte d’Ivoire, 2003-2007 ............................................................................................................................................. 179
Tableau 20. Posologie de la vitamine A dans les schémas
thérapeutiques en cas de rougeole ..................................................................................................................... 183
Tableau 21. Stratégie thérapeutique recommandée pour
la chimioprophylaxie de la schistosomiase .............................................................................................. 195
CÔTE D’IVOIRE
Tableau 22. Cas de tétanos néonatal et de tétanos notifiés

en Côte d’Ivoire, 2003-2007 ..................................................................................................................................... 198
Tableau 23. Dépistage des cas de trypanosomiase africaine
par année, Côte d’Ivoire, 2000-2007 .............................................................................................................. 204
Tableau 24. Morbidité due à la tuberculose en Côte d’Ivoire .............................................. 217
Tableau 25. Nombre annuel de cas d’ulcère de Buruli notifiés
en Côte d’Ivoire .................................................................................................................................................................... 230
Tableau 26. Stades cliniques OMS révisés du VIH/sida pour
les adultes/adolescents et les enfants ............................................................................................................... 233
Tableau 27. Recommandations relatives à l’institution d’un
traitement antirétroviral chez l’adulte et l’adolescent suivant les
stades cliniques et la disponibilité des marqueurs immunologiques ........................... 243

255
Figures
Fig. 1. Carte de la Côte d’Ivoire montrant

les secteurs administratifs .............................................................................................................................................. 4
Fig. 2. Déroulement de la dengue ......................................................................................................................... 25
Fig. 3. Classification proposée des cas de dengue et
degrés de gravité ..................................................................................................................................................................... 26

Fig. 4. Distribution géographique des événements associés
à la fièvre jaune notifiés en Côte d’Ivoire, de 1997 à 2007 ........................................................... 58
Fig. 5. Endémie de la filariose lymphatique par département,
Côte d’Ivoire, 2002 ............................................................................................................................................................... 70
Fig. 6. Nombre de cas de méningococcie notifiés en Côte d’Ivoire
par semaine, 2005-2008 (jusqu’à la semaine 31) ................................................................................ 132
Fig. 7. Endémicité de l’onchocercose en Côte d’Ivoire, 2007 ................................................ 142
Fig. 8. Stratification de la charge de morbidité palustre,
Côte d’Ivoire, 2006 ............................................................................................................................................................ 150 I
Fig. 9. Incidence du pian selon la région en Côte d’Ivoire, 2000 ...................................... 160
Fig. 10. Départements ayant notifié des cas de rougeole, 2003-2007 ........................... 181
Fig. 11. Prévalence de la schistosomiase (S. haematobium), II
par district en Côte d’Ivoire, 1995-2000 ..................................................................................................... 191
Fig. 12. Prévalence de la schistosomiase (S. mansoni)
en Côte d’Ivoire, 1995-2000 ..................................................................................................................................... 192
III
Fig. 13. Distribution géographique de la trypanosomiase africaine
par région, Côte d’Ivoire, 2008 ............................................................................................................................. 205
Fig. 14. Diagramme de prise en charge de la tuberculose ........................................................ 219
IV
Fig. 15. Surveillance sentinelle du VIH chez les femmes enceintes,
Côte d’Ivoire, 2002-2006 ............................................................................................................................................. 238

256
CÔTE D’IVOIRE

PARTIE IV
Annexes
258
CÔTE D’IVOIRE

259
ANNEXE 1. PRINCIPAUX INDICATEURS NATIONAUX ET

INFORMATIONS GÉNÉRALES CONCERNANT LA CÔTE
D’IVOIRE
ANNEXE 1. PRINCIPAUX INDICATEURS NATIONAUX ET INFORMATIONS GÉNÉRALES

Principaux indicateurs
Indicateur Chiffres Source (année)*
Dernier recensement 1998 ONU 2008
Population estimative 15 366 672 ONU 2008
Enfants de moins de 5 ans présentant une insuffisance 16,7 MICS 2006, convertie aux normes OMS
pondérale pour leur âge (%)
Enfants de moins de 5 ans présentant une insuffisance 5,4 MICS 2006, convertie aux normes OMS
CONCERNANT LA CÔTE D’IVOIRE

pondérale sévère pour leur âge (%)
Espérance de vie à la naissance hommes/femmes en année 42/47 OMS 2005
Taux de mortalité néonatale pour 1000 naissances vivantes 65 UNICEF 2000
Taux de mortalité infantile (enfants de moins d’un an) pour 118 OMS 2005
1000 naissances vivantes
Mortalité des moins de 5 ans pour 1000 naissances vivantes 196 OMS 2005
Classement selon la mortalité des moins de 5 ans 26 sur 189 UNICEF 2008
Nourrissons de faible poids à la naissance (%) 17 UNICEF 1996-2005
Émaciation chez les moins de 5 ans (%) 8,6 MICS 2006, convertie aux normes OMS
I
Émaciation sévère chez les moins de 5 ans (%) 2,9 MICS 2006, convertie aux normes OMS
Enfants de moins de 5 ans présentant un retard de croissance 40,1 MICS 2006, convertie aux normes OMS
pour leur âge (%)
II
Enfants de moins de 5 ans présentant un retard de croissance 19,5 MICS 2006, convertie aux normes OMS
sévère pour leur âge (%)
Naissance en présence d’un agent de santé qualifié (%) 62,5 OMS 2000
Taux de mortalité maternelle (pour 100 000 naissances

vivantes)
810 OMS 2006
III
Proportion de la population ayant accès à une source d’eau 81 (66 en OMS/UNICEF PCS 2008 (chiffres pour 2006)
améliorée (%) zone rurale)
Proportion de la population ayant durablement accès à une 24 (12 en OMS/UNICEF PCS 2008 (chiffres pour 2006)
installation d’assainissement améliorée (%) zone rurale) IV
Nombre de médecins pour 10 000 habitants 12 OMS 2004

260
Nombre d’infirmiers/sages-femmes pour 10 000 habitants 46/14 OMS 2004
Classement selon l’indicateur du développement humain 166 sur 177 RDH 2007/2008
Alphabétisation des adultes 92 sur 108 RDH 2007/2008
Population vivant avec moins de US $1 par jour (%) 14,8 OMS 2002
Indicateur de pauvreté humaine 92 sur 108 RDH 2007/2008
Sources :
Les renseignements proviennent des bases de données des organisations suivantes :
Organisation des Nations Unies (ONU) : http://unstats.un.org/

Enquêtes en grappes à indicateurs multiples (MICS), convertie aux normes de l’OMS :
http://www.who.int/nutgrowthdb/database/countries/who_standards/civ.pdf
Organisation mondiale de la Santé (OMS) : http://www.who.int/hac/crises/civ/en/
Fonds des Nations Unies pour l’Enfance (UNICEF) : http://www.unicef.org/infobycountry/cotedivoire.html
Programme commun OMS/UNICEF de suivi de l’approvisionnement en eau et de l’assainissement (PCS) :
http://www.wssinfo.org/
Rapports sur le développement humain (RDH) du Programme des Nations Unies pour le Développement :
http://hdr.undp.org/fr/statistiques/
CÔTE D’IVOIRE

261
Progrès en vue de la réalisation des objectifs du Millénaire pour

le développement

Objectifs du Millénaire pour le développement 1990 1995 2000 2006
Objectif 1 : Réduire l’extrême pauvreté et la faim
Prévalence de la malnutrition, poids en fonction de l’âge .. .. 18 ..

(% d’enfants de moins de 5 ans)
Objectif 3 : Promouvoir l’égalité des sexes et l’autonomisation des femmes
Proportion de jeunes femmes alphabétisées par rapport aux 63 .. 74 ..

hommes (% des 15 24 ans)
Objectif 4 : Réduire la mortalité des enfants de moins de 5 ans
Vaccination contre la rougeole (% d’enfants âgés de 12 à 56 57 73 73

23 mois)
Taux de mortalité infantile (pour 1000 naissances vivantes) 105 100 95 90
Taux de mortalité des moins de 5 ans (pour 1000) 153 144 136 127
Objectif 5 : Améliorer la santé maternelle
Naissances en présence d’un soignant qualifié (% du total) .. 45 63 57
Prévalence de la contraception (% de femmes de 15 à 49 ans) .. 11 15 13
Taux de mortalité maternelle (estimation par modélisation, .. .. .. 810

pour 100 000 naissances vivantes)
I
Femmes enceintes bénéficiant des soins prénatals (%) .. 83 88 85
Objectif 6 : Combattre le VIH/sida, le paludisme et d’autres maladies
Enfants fébriles recevant des médicaments antipaludiques .. .. 58 36

(% d’enfants de moins de 5 ans présentant de la fièvre) II
Utilisation des préservatifs chez les femmes de 15 à 24 ans .. 11 .. ..
(% des femmes de 15 24 ans)
Utilisation des préservatifs chez les hommes de 15 à 24 ans .. 41 .. ..

(% des hommes de 15 24 ans)
III
Incidence de la tuberculose (pour 100 000 habitants) 168 251 364 420
Prévalence du VIH chez la femme (% chez les 15 à 24 ans) .. .. .. 5,1
Prévalence totale du VIH (% des 15 à 49 ans) .. .. .. 7

IV
Cas de tuberculose détectés dans le cadre de la stratégie .. 50 32 37
DOTS (%)

262
Objectif 7 : Assurer un environnement durable
Système d’assainissement amélioré (% de la population y 21 27 33 37

ayant accès)
Sources d’eau améliorées (% de la population y ayant accès) 69 76 83 84
Autres
Espérance de vie à la naissance (années) 53 50 47 48
Taux d’alphabétisation dans la population adulte (% de la 34 .. 49 ..

population de plus de 15 ans)
Population (en millions) 12,8 15 17 18,9
Source : Banque mondiale. Global Data Monitoring System

http://ddp-ext.worldbank.org/ext/GMIS/gdmis.do?siteld=2&menuld=LNAV01HOME3, consulté le 26 août 2008.
DOTS, traitement de brève durée sous surveillance directe.

CÔTE D’IVOIRE

263
Structure du système de santé

Le système de santé de la Côte d’Ivoire a une structure pyramidale et comporte

deux branches (administrative et opérationnelle). Du point de vue administratif,
le système de soins de santé se répartit en trois niveaux :
Le niveau central, avec le Cabinet du Ministre et les départements généraux

et centraux, qui élabore les politiques en matière de soins et donne les orien-
tations stratégiques aux divers niveaux du système de santé.
Le niveau régional, qui comporte 19 départements. Il est chargé de coordonner
et de superviser les activités au niveau des districts.
Le niveau périphérique, avec 79 districts de santé, qui sont les principales
unités opérationnelles. Dirigés par des équipes de gestion de district, les dis-

tricts couvrent les zones urbaines et rurales dans tout le pays.
Du point de vue opérationnel, le système de soins de santé se répartit là encore

en trois niveaux (Décret 96-876 du 25 novembre 1996) :
Niveau primaire : centres de santé ruraux, centres de santé urbains, centres de

formation à la santé en milieu urbain, et centres communautaires de forma-
tion à la santé en milieu urbain, centres spécialisés de formation à la santé en
milieu urbain, dont des écoles et des centres universitaires, ainsi que centres
de lutte antituberculeuse.
Niveau secondaire : hôpitaux généraux, centres hospitaliers régionaux, centres I
hospitaliers spécialisés et Hôpital psychiatrique de Bingerville.
Niveau tertiaire :
Instituts spécialisés : Institut Raoul Follereau d’Adzopé (IRF), Institut
national de la Santé publique (INSP), Institut national d’Hygiène publique
II
(INHP), Laboratoire national de Santé publique (LNSP), Institut de
Cardiologie d’Abidjan (ICA), Pharmacie de la Santé publique (PSP), Service
d’Aide médicale d’Urgence (SAMU), Centre national de Transfusion
sanguine (CNTS), Institut national de Formation des Agents de Santé III
(INFAS) ;
Centres hospitaliers universitaires d’Abidjan (Treichville, Cocody et
Yopougon), et de Bouaké.
IV
Des organisations privées, confessionnelles et autres sont intégrées dans le système
de soins de santé, au niveau primaire avec des infirmeries et des sites d’achat des

264
médicaments et, aux niveaux secondaire et tertiaire, avec des cabinets médicaux,
des dispensaires, des hôpitaux privés, des pharmacies et des laboratoires.
Source : Candidature de la Côte d’Ivoire à la Sixième Série de propositions du Fonds mondial.
(http://www.theglobalfund.org/grantdocuments/6CIVM_1302_0_full.pdf, consulté en août 2009).
Voir aussi les documents annuels disponibles au titre de l’appel humanitaire, http://www.humanitarianappeal.net,
consulté en août 2009.
CÔTE D’IVOIRE

265
Historique de la crise humanitaire

1893 La Côte d’Ivoire devient une colonie française.

1960 Déclaration d’indépendance par le Président Félix Houphouët-Boigny, qui
garde le pouvoir jusqu’à sa mort, en 1993.
1993 Henri Konan Bédié devient Président après le décès de Félix Houphouët-
Boigny.
1999 Renversement de Henri Konan Bédié par un coup d’état militaire sans
effusion de sang dirigé par Robert Guei. Bédié s’enfuit en France.
2000 Laurent Gbagbo est proclamé Président.
2002 à Abidjan, une mutinerie de soldats mécontents d’être démobilisés dégénère

en rébellion ouverte et les rebelles du Mouvement patriotique de Côte d’Ivoire
s’emparent du pouvoir dans le nord.
2003 Accord de partage du pouvoir.
2004 Accrochages mortels au cours de la répression d’une manifestation de
l’opposition contre le Président Gbagbo à Abidjan. Déploiement de forces des
Nations Unies chargées du maintien de la paix. Plus tard dans l’année, l’armée de
l’air ivoirienne attaque les rebelles et l’armée française intervient après la mort de
neuf soldats français au cours d’un raid aérien. De violentes manifestations anti-
françaises s’ensuivent. Les Nations Unies imposent un embargo sur les armes.
2005 Les élections prévues sont ajournées lorsque le Président Gbagbo invoque
I
une loi l’autorisant, selon son interprétation, à rester au pouvoir. Les Nations Unies
prolongent leur mission d’un an. Des médiateurs nomment Charles Konan Banny
Premier Ministre.
2007 Après plusieurs tentatives infructueuses pour négocier la paix, l’Accord de
II
Paix de Ouagadougou entre le Gouvernement ivoirien et les Forces Nouvelles est
signé le 4 mars 2007, avec la médiation du Burkina Faso. Dans le cadre de cet accord,
le chef des Forces Nouvelles, Guillaume Soro, est nommé Premier Ministre. En
avril, le Président Gbagbo déclare que « la guerre est finie » entre son gouverne- III
ment et les rebelles du nord et, des deux côtés, des dispositions sont prises pour
le démantèlement de la zone tampon. En quelques jours, des agents de l’aide
humanitaire signalent une recrudescence de la violence. Le Conseil de Sécurité
des Nations Unies vote le maintien des sanctions pour une année supplémentaire. IV
Les Nations Unies envoient pour six mois 8000 soldats chargés du maintien de la
paix pour veiller à l’organisation d’élections au milieu de l’année.

266
2008 En avril, le Président Gbagbo supprime les droits de douane après une
seconde journée d’émeutes dues à l’augmentation des prix des denrées alimen-
taires. La date des élections présidentielles, attendues depuis longtemps, est
reportée de juin à la fin novembre.
2008 En mai, les anciens rebelles, qui contrôlent toujours la moitié nord du pays,
commencent à rendre leurs armes.
Source : Time line: Ivory Coast. BBC (http://news.bbc.co.uk/2/hi/africa/1043106.stm, consulté en mai 2009).
Pour en savoir plus

République de Côte d’Ivoire. Humanitarian Country Profile. IRIN (Bureau des Nations Unies
pour la coordination des affaires humanitaires. Daté de février 2007 (http://www.irinnews.org/
country.aspx?CountryCode=CI&RegionCode=WA, consulté en mai 2009).
CÔTE D’IVOIRE

267
Cartographie
Populations déplacées

Centre de suivi des déplacements de population :
http://www.internal-displacement.org/
Réfugiés
Office du Haut Commissaire des Nations Unies pour les Réfugiés :
http://www.unhcr.org/cgi-bin/texis/vtx/country?iso=civ

I
II
III
IV

268
Calendrier national de vaccination et couverture

Calendrier national de vaccination
Vaccin Âge
BCG Naissance
DTCHep 6, 10, 14 semaines
DTCHibHep 6, 10, 14 semaines [à partir de juillet 2008]
Rougeole 9 mois
VPO naissance, 6, 10, 14 semaines
Anatoxine tétanique femmes enceintes à la première consultation ; un rappel

6 mois plus tard, un rappel un an plus tard
Fièvre jaune 9 mois
BCG, Bacille Calmette-Guérin ; D : diphtérie ; Hep, hépatite B ; Hib, Haemophilus influenzae B ; C, coqueluche
(vaccin acellulaire ou à germes entiers) ; T : tétanos.
CÔTE D’IVOIRE
Cas notifiés à l’OMS en 2007

Maladie transmissible Cas notifiés en 2007
Diphtérie Non disponible
Encéphalite japonaise –a
Rougeole 5
Oreillons –a
Coqueluche –a
Poliomyélite 0
Rubéole 48
Rubéole, syndrome de rubéole congénitale –a
Tétanos néonatal 31
Tétanos (total) 31
Fièvre jaune 0
Source : OMS maladies évitables par la vaccination : système de suivi, Résumé mondial 2007. Genève, Organisation
mondiale de la Santé, 2007 (http://whqlibdoc.who.int/hq/2007/WHO_IVB_2007_eng.pdf, consulté en juin 2009).
a
Chiffres non disponibles.

269
Couverture vaccinale
Vaccin Estimations nationales officielles Estimations OMS/UNICEF

(%), 2007 (%), 2006
BCG 94 77
DTC, 1re dose 93 95
DTC, 3e dose 76 77
Hépatite B, 1re dose –a –a
Hépatite B, 3e dose 76 77
Hib, 3e dose –a –a
Encéphalite japonaise –a –a

Vaccin à valence rougeole 67 73
Vaccin à valence rougeole, 2e dose –a –a
Poliomyélite, 3e dose 75 76
2e dose et dose ultérieure d’anatoxine 45 –a
tétanique
Protection à la naissance contre le –a

52
tétanos
Doses de vitamine A à l’âge de 12 mois 6 –a
Fièvre jaune 68 –a I
Source : OMS maladies évitables par la vaccination : système de suivi, Résumé mondial 2007. Genève, Organisation
mondiale de la Santé, 2007 (http://whqlibdoc.who.int/hq/2007/WHO_IVB_2007_eng.pdf, consulté en juin 2009).
BCG, Bacille Calmette-Guérin ; D : diphtérie ; Hep, hépatite B ; Hib, Haemophilus influenzae B ; C, coqueluche
(vaccin acellulaire ou à germes entiers) ; T : tétanos. II
a
Chiffres non disponibles.
III
IV

270
ANNEXE 2. LES ÉTAPES DE LA GESTION D’UNE FLAMBÉE
Préparation
Réunions de coordination du secteur sanitaire
Système de surveillance – rapports sanitaires hebdomadaires à l’OMS
Réserves – kits de prélèvement, antibiotiques, solutions intraveineuses
Kits pour enquêter sur la flambée
Plans d’urgence pour l’organisation de services de soins en isolement dans
les hôpitaux
Appui de laboratoire.
Détection
Lorsqu’un certain nombre de cas sont diagnostiqués pour les maladiesa ci-après
(c’est-à-dire que le seuil d’alerte est dépassé) :
CÔTE D’IVOIRE
Diarrhée liquide aiguë chez les plus de 5 ans

Diarrhée sanglante
Suspicion de choléra
Rougeole
Méningite
Fièvre hémorragique aiguë
Ictère aigu
Suspicion de poliomyélite (paralysie flasque aiguë)
Groupe de décès d’origine inconnue.
Informer le coordonnateur de la santé le plus vite possible. Celui-ci en réfère ensuite au ministère de la santé et
à l’OMS.
a
La liste des maladies et des syndromes peut être modifiée en fonction du profil épidémiologique du pays.
Intervention
Confirmation
L’organe directeur de la santé enquête sur les cas notifiés, afin de confirmer la
flambée : il s’est produit un nombre de cas supérieur à ce que l’on attendait pour

271
la période de l’année et la population en question. Des échantillons cliniques sont

envoyés pour analyse.
L’organe directeur de la santé mobilise une équipe de lutte réunissant des repré-
sentants des organismes concernés : ministère de la santé, OMS, autres institutions
des Nations Unies, organisations non gouvernementales travaillant dans les domaines
de la santé, de l’eau et de l’assainissement, experts de la santé vétérinaire.
Investigations
ANNEXE 2. LES ÉTAPES DE LA GESTION D’UNE FLAMBÉE

Confirmation du diagnostic (analyse des échantillons au laboratoire)
Définition du cas dans le contexte de la flambée
Dénombrement des cas et détermination de la taille de la population touchée
(pour calculer le taux d’atteinte)
Recueil et analyse des données descriptives (par exemple le moment et la date
d’apparition des cas, leur localisation et les caractéristiques individuelles,
comme l’âge et le sexe)
Suivi des cas et des contacts
Détermination des populations exposées au risque
Formulation d’hypothèses quant à l’agent pathogène, la source et la transmission
Enquêtes complémentaires et études épidémiologiques (pour préciser les modes
de transmission, les porteurs, la dose infectieuse requise et mieux définir les
facteurs de risque et les groupes exposés)
Rédaction d’un rapport d’enquête (résultats et recommandations concernant
les mesures à prendre). I
Lutte
Mise en place de mesures de lutte spécifiques contre la maladie et de prévention
de l’exposition (par exemple isolement des cas lors d’une flambée de fièvre
hémorragique virale) II
Prévention de l’infection (par exemple la vaccination pour les flambées de rougeole)
Traitement des cas en suivant les principes thérapeutiques recommandés par l’OMS.
III
Évaluation
Évaluer la rapidité de la détection de la flambée et de l’intervention ainsi que
leur coût
Modifier la politique de santé publique, si nécessaire (par exemple au niveau IV
de la préparation)
Rédiger un rapport et le diffuser.

272
ANNEXE 3. DIAGRAMMES POUR LE DIAGNOSTIC DES

Suspicion de
flambée DIARRHÉE AIGUË ET DIARRHÉE LIQUIDE AIGUË
Définition du Apparition brutale d’une diarrhée et maladie sévère et absence

syndrome de facteurs prédisposants connus
Gastro-entérite virale
Maladies/ Choléra
CÔTE D’IVOIRE
agents
E. coli entérotoxinogène
pathogènes
possibles Giardiase
Cryptosporidium
Échantillons à prélever Selles
Bactérienne
Leucocytes dans Virale
Parasitaire
les selles Culture
Analyses de Culture Examens
Détection des macroscopique et
laboratoire Antibiogramme antigènes microscopique
Sérotypage Détection du
Identification de génome
la toxine
La fièvre à virus Ebola et les autres fièvres hémorragiques peuvent tout d’abord se présenter sous forme de diarrhée
sanglante. En cas de suspicion de cette étiologie, se référer à « Fièvre hémorragique aiguë » pour connaître les
directives qui s’appliquent alors au prélèvement d’échantillons.

273
Suspicion de
flambée DIARRHÉE SANGLANTE
ANNEXE 3. DIAGRAMMES POUR LE DIAGNOSTIC DES MALADIES TRANSMISSIBLES

Définition du Apparition brutale d’une diarrhée et maladie sévère et absence
Shigellose
Salmonellose
Maladies/
Campylobactériose
agents
pathogènes Dysenterie amibienne
possibles E. coli entérohémorragique
Clostridium difficile
Fièvres hémorragiques
Échantillons à prélever Selles
Bactérienne Virale
Coloration de Gram Détection des Parasitaire
Leucocytes dans
antigènes Examens II
les selles Détection du macroscopique et
Analyses de génome microscopique
Culture
laboratoire Culture
Antibiogramme
Sérotypage III
Identification de
la toxine
La fièvre à virus Ebola et les autres fièvres hémorragiques peuvent tout d’abord se présenter sous forme de diarrhée IV
sanglante. En cas de suspicion de cette étiologie, se référer à « Fièvre hémorragique aiguë » pour connaître les
directives qui s’appliquent alors au prélèvement d’échantillons.

274
Suspicion de
FIÈVRE HÉMORRAGIQUE AIGUË
flambée
Apparition brutale d’une fièvre se prolongeant moins de 3 semaines

et au moins deux des signes suivants :
rash hémorragique ou purpurique
Definition of épistaxis
syndrome hémoptysie
sang dans les selles
autres symptômes hémorragiques
et absence de facteurs prédisposants connus.
Dengue hémorragique avec syndrome de choc

Fièvre jaune
CÔTE D’IVOIRE
Autres arboviroses hémorragiques (par exemple fièvre de la vallée du Rift,

Maladies/ Crimée-Congo, flavivirus transmis par les tiques)
agents Fièvre de Lassa et autres fièvres hémorragiques à arénavirus
pathogènes Fièvre hémorragique à virus Ébola ou Marburg
possibles Fièvre hémorragique avec syndrome rénal (hantavirus)
Paludisme
Fièvre récurrente
Sang
Frottis sanguin
Échantillons à Sérum
prélever Échantillons tissulaires post mortem
(biopsies cutanées ou hépatiques)
Virale
Culture Parasitaire
Analyses de
Détection des antigènes Mise en évidence de
laboratoire
Titrage des anticorps l’agent pathogène
Détection du génome

275
Suspicion de
flambée ICTÈRE AIGU

Définition du Apparition soudaine d’un ictère et maladie sévère et absence
Maladies/
Leptospirose et
agents
Fièvre jaune Hépatites A-E autres maladies
pathogènes
à spirochètes
possibles
I
Échantillons à Biopsie
Sang
prélever hépatique post Sérum
(urinesa)
mortem
II
Virale
Culture
Leptospirose III
Analyses de Culture
Détection des antigènes
laboratoire Titrage des anticorps
Ttitrage des anticorps
Sérotypage
Analyse du génome
IV
a
Il faut un milieu et des procédures de manipulation spécifiques.

276
Suspicion de
SYNDROME NEUROLOGIQUE AIGU
flambée
Dysfonctionnement neurologique aigu avec au moins un des signes suivants :

dégradation des fonctions mentales
paralysie aiguë
Définition du convulsions
syndrome signes d’irritation méningée
mouvements involontaires
autres symptômes neurologiques
et maladie sévère et absence de facteurs prédisposants
Maladies/
agents Poliomyélite ou Méningo-encéphalite
syndrome de virale, bactérienne, Rage
pathogènes
Guillain-Barré fongique ou parasitaire
possibles
CÔTE D’IVOIRE
LCR Sérum
Sang Échantillons post
Échantillons à Frottis sanguins mortem (p. ex. impres-
Selles
prélever Sérum sions de la cornée,
Écouvillon laryngé tissu cérébral, biopsie
Lymphe cutanée sur le cou)
Analyses de laboratoire
Bactérienne
(y compris la
leptospirose) Parasitaire
Coloration de Gram (trypanosomiase Virale
et autres techniques humaine africaine) Culture
Virale d’examen au Aspiration de ganglion Détection des
microscope
Culture Méthodes par antigènes
Culture concentration du sang Titrage des anticorps
Antibiogramme
Méthodes par Analyse du génome
Détection des concentration du LCR
antigènes
Sérotypage

277
Suspicion de
SYNDROME RESPIRATOIRE AIGU
flambée

Définition du Apparition soudaine d’une toux ou détresse respiratoire et maladie
syndrome sévère et absence de facteurs prédisposants connus
Maladies/agents
pathogènes
possibles
Pneumonie
Grippe bactérienne
Pneumocoques
Diphtérie Syndrome Coqueluche Légionellose
Pharyngite à pulmonaire à Virus respiratoire Haemophilus
streptocoques hantavirus syncytial (VRS) influenzae
Mycoplasma
Scarlatine Charbon pulmonaire
Peste pulmonaire
Échantillons
à prélever
Culture du sang
Sérum I
Écouvillon
Écouvillon laryngé Sérum Expectorations
rhinopharyngé
Urines (pour la
légionellose)
II
Bactérienne ou virale
Culture
Analyses de
Antibiogramme (pour les bactéries) III
Détection des antigènes
laboratoire Titrage des anticorps
Analyse du génome
Sérotypage
Identification de la toxine IV
Adaptation à partir de : Guidelines for the collection of clinical specimens during field investigations of outbreaks.
Genève, Organisation mondiale de la Santé, 2000 (WHO/CDS/CSR/EDC/2000.4).

278
ANNEXE 4. EAU SALUBRE ET ASSAINISSEMENT
Eau salubre
Les besoins minimums en situation d’urgence sont de 20 litres par personne et
par jour. Voici quelques méthodes efficaces pour se procurer de l’eau salubre.
Filtration à domicile
Elle permet d’éliminer un grand nombre d’agents pathogènes dans l’eau. Elle doit
être suivie d’une désinfection par chloration ou ébullition.
Chloration
Les principes qui suivent doivent se retrouver dans des messages prenant en
compte les produits et les appareils de mesure disponibles localement. Pour
assainir l’eau par chloration, la première étape consiste à préparer une solution
de chlore de réserve, en ajoutant l’un des produits suivants à un litre d’eau :
CÔTE D’IVOIRE
Produit (concentration selon Quantité pour un litre

le poids de chlore actif)
Hypochlorite de calcium (70 %) ; ou 15 g
Chlorure de chaux (30 %) ; ou 33 g
Hypochlorite de sodium (5 %) ; ou 250 ml
Hypochlorite de sodium (10 %) 110 ml
La solution de réserve doit être conservée dans un récipient fermé, à l’abri de la

lumière et de la chaleur et pas plus d’un mois. Pour assainir l’eau, on l’utilise de
la façon suivante :
Solution de réserve Volume d’eau à additionner

0,6 ml ou 3 gouttes 1 litre
6 ml 10 litres
60 ml 100 litres
Mélanger en remuant et laisser reposer l’eau chlorée au moins 30 minutes avant

de l’utiliser. La concentration résiduelle en chlore actif au bout de 30 minutes

279
doit se situer entre 0,2 et 0,5 mg/litre. Si ce n’est pas le cas, il faut ajuster le nombre
de gouttes de la solution de réserve en fonction des résultats.
Si l’eau est trouble, il faut soit la filtrer avant chloration, soit la faire bouillir. La
chloration seule risque de ne pas être suffisante pour assainir l’eau dans ce cas.
Ébullition
Pour assainir l’eau à des fins de consommation et d’hygiène, il faut la faire bouillir
quelques minutes, ce qui permet de tuer ou d’inactiver la plupart des micro-
organismes à l’origine des diarrhées.
ANNEXE 4. EAU SALUBRE ET ASSAINISSEMENT

Assainissement
Un bon assainissement peut contribuer à réduire sensiblement le risque de trans-
mission d’agents pathogènes intestinaux, en particulier si l’absence d’infrastructure
d’assainissement peut entraîner une contamination des sources d’eau propre. Il
faut donc donner la priorité à l’observation des principes de base pour l’élimina-
tion des excréments humains et veiller à l’approvisionnement en eau salubre.
Des installations correctes pour l’élimination des excréments font partie des
besoins essentiels pour toute communauté et leur absence entraîne un risque
élevé de transmission des maladies. En coopération avec les communautés, il
faut construire des installations adaptées aux conditions locales. En situation
d’urgence, la norme minimum est d’une latrine pour 20 personnes.
I
Il faut apprendre à la population à utiliser des latrines, l’informer des dangers de la
défécation à même le sol ou près de l’eau et de l’importance de se laver soigneusement
les mains au savon ou avec des cendres après tout contact avec des excréments. On
insistera aussi sur la nécessité de jeter les excréments des enfants dans les latrines.
II
Pour en savoir plus

Franceys R, Pickford J, Reed R. Guide de l’assainissement individuel. Genève, Organisation
mondiale de la Santé, 1995. III
Wisner B, Adams J, eds. Environmental health in emergencies and disasters: a practical guide.
Genève, Organisation mondiale de la Santé, 2002 ((http://www.who.int/water_sanitation_
health/hygiene/emergencies/emergencies2002/en/, consulté en juin 2009).
Aide-mémoire sur l’assainissement du milieu. Genève, Organisation mondiale de la Santé IV
(http://www.who.int/water_sanitation_health/hygiene/emergencies/envsanfactsheets/en/,

280
ANNEXE 5. SÉCURITÉ DES INJECTIONS

L’analyse des données recueillies dans le cadre de la section Évaluation compara-
tive des risques pour la grande étude mondiale sur la charge de morbidité indique
que la Région OMS de l’Afrique est confrontée à de nombreux problèmes liés
aux injections à risque et à la transmission d’agents pathogènes véhiculés par le
sang. Dans cette Région, la proportion des nouvelles infections par l’hépatite B,
l’hépatite C et le VIH que l’on peut attribuer à des injections à risque est de 10,9 %,
16,4 % et 2,5 % respectivement. Lorsqu’une aide est apportée aux populations et
aux personnes déplacées dans cette région du monde, il faut donc veiller à ce que
les injections soient pratiquées sans danger et de façon appropriée en appliquant
les mesures suivantes.
Patients
Indiquer une préférence pour les médicaments par voie orale lors des consul-
tations dans les établissements de santé.
Exiger pour chaque injection une seringue neuve à usage unique.
CÔTE D’IVOIRE
Agents de santé
Éviter autant que possible de prescrire des médicaments injectables.
Utiliser à chaque injection une seringue neuve à usage unique.
Ne pas recapuchonner les seringues ; les jeter immédiatement dans un récipi-
ent spécial pour éviter toute piqûre accidentelle.
Éliminer les récipients pour seringues usagées quand ils sont pleins en les
incinérant à l’air libre ou en les enfouissant.
Services de vaccination
Distribuer les vaccins avec les quantités correspondantes de seringues auto-
bloquantes et de récipients pour seringues usagées.
Mettre à la disposition de chaque établissement de santé des seringues stériles
et des récipients pour seringues usagées.
Médicaments essentiels
Intégrer l’usage rationnel des injections dans la politique pharmaceutique
nationale.

281
Mettre à la disposition de chaque établissement de santé des quantités de

seringues à usage unique correspondant aux quantités de médicaments
injectables.
Prévention du VIH/sida
Informer du risque d’infection à VIH associé aux injections pratiquées dans
de mauvaises conditions.
Système de santé
Surveiller la sécurité des injections en tant qu’indicateur essentiel de la qualité
ANNEXE 5. SÉCURITÉ DES INJECTIONS

des soins.
Ministère de la santé
Coordonner les politiques nationales appropriées sur la sécurité des injections
en établissant les coûts, le budget et les financements correspondants.
Ne pas oublier
D’appliquer la règle : « UNE SERINGUE, UNE AIGUILLE, UNE INJECTION ».
Une injection sûre est une injection qui :
I
n’a pas d’effet nocif pour le patient
n’expose pas l’agent de santé à un risque évitable
ne produit pas de déchets exposant des tiers à un risque.
Une injection non stérile est en général associée : II
à une seringue réutilisable qui n’a pas été stérilisée convenablement avant
son utilisation
à une seringue à usage unique qui est utilisée plusieurs fois
à une seringue et une aiguille qui ne sont pas éliminées correctement.
III
Références
1. The global burden of disease: 2004 update. Genève, Organisation mondiale de la Santé, 2008 IV
(http://www.who.int/healthinfoglobal_burden_disease/2004_report_update/en/index.html,

282
ANNEXE 6. AIDE-MÉMOIRE ET AUTRES SOURCES

D’INFORMATION DE L’OMS
Aide-mémoire de l’OMS
Titre Publication N°/date
Charbon Aide-mémoire N° 264. Octobre 2001

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs264/fr/index.html
Choléra Aide-mémoire N° 107. Révisé en novembre 2008

Dengue Aide-mémoire N° 117. Révisé en mars 2009

Diphtérie Aide-mémoire N° 89. Révisé en décembre 2000

Eau, assainissement et santé Introduction to fact sheets on water sanitation, and health
http://www.who.int/water_sanitation_health/hygiene/emergencies/
CÔTE D’IVOIRE
envsanfactsheets/en/print.html
N’a pas été traduit en français.
Fièvre de Lassa Aide-mémoire N° 179. Révisé en avril 2005

Fièvre hémorragique à virus Ébola Aide-mémoire N° 103. Révisé en décembre 2008

Fièvre hémorragique de Marburg Aide-mémoire. Juillet 2008

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs_marburg/fr/index.html
Fièvre jaune Aide-mémoire N° 100. Révisé en décembre 2001

Fièvres typhoïde et paratyphoïde Les maladies liées à l’eau

http://www.who.int/water_sanitation_health/diseases/typhoid/fr/index.html
Filariose lymphatique Aide-mémoire N° 102. Révisé en septembre 2000

Grippe Aide-mémoire N° 211. Avril 2009

Hépatite B Aide-mémoire N° 204. Révisé en août 2008 ; pas de date sur le lien actuel
Hépatite C Aide-mémoire N° 164. (En cours d’actualisation)


283
Hépatite E Aide-mémoire N° 280. Révisé en janvier 2005

Lèpre Aide-mémoire N° 101. Révisé en février 2010

ANNEXE 6. AIDE-MÉMOIRE ET AUTRES SOURCES D’INFORMATION DE L’OMS

Méningite Aide-mémoire N° 141. Révisé en février 2010
Organisation mondiale de la Santé À propos de l’OMS

http://www.who.int/about/fr/index.html
Paludisme Aide-mémoire N° 94. Janvier 2009

Peste Aide-mémoire N° 267. Révisé en février 2005

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs267/en/
Poliomyélite Aide-mémoire N° 114. Actualisé en janvier 2008

Rage Aide-mémoire N° 99. Révisé en décembre 2008

Rougeole Aide-mémoire N° 286. Révisé en décembre 2009

Salmonelles multirésistantes Aide-mémoire N° 139. Révisé en avril 2005

Salubrité des aliments dans les Janvier 2005

situations d’urgence http://www.who.int/foodsafety/foodborne_disease/emergency/en/
Salubrité des aliments et maladies Aide-mémoire N° 237. Révisé en mars 2007

I
d’origine alimentaire http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs237/fr/index.html
Schistosomiase (bilharziose) Aide-mémoire N° 115. Révisé en février 2010

Sécurité des injections Aide mémoire N° 231. Révisé en octobre 2006 II

Trypanosomiase africaine Aide-mémoire N° 259. Révisé en juillet 2006

(maladie du sommeil) http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs259/fr/index.html
Tuberculose Aide-mémoire N° 104. Révisé en mars 2007 III

Stop TB Fact sheet
http://www.who.int/tb/publications/2008/factsheet_april08.pdf
Variole Smallpox IV
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/smallpox/en/

284
Sources d’information de l’OMS

Blessures et traumatismes Best Practice Guidelines on Emergency Surgical Care in Disaster Situations
http://www.who.int/surgery/publicationsBestPracticeGuidelinesonESCinDisasters.pdf
Integrated Management of Essential and Emergency Surgical Care (IMEESC) tool kit
http://www.who.int/surgery/publications/imeesc/en/index.html
Prevention and management of wound infection
http://www.who.int/hac/techguidance/tools/Prevention%20and%20management
%20of%20wound%20infection.pdf
WHO generic essential emergency equipment list (WHO, 2006)
http://www.who.int/surgery/publications/EEEGenericListFormatted%2006.pdf
Chirurgie, soins chirurgicaux d’urgence Integrated Management of Essential and Emergency Surgical Care (IMEESC) tool kit
http://www.who.int/surgery/publications/imeesc/en/index.html
Choléra (voir aussi maladies Les maladies diarrhéiques aiguës dans les situations d’urgence complexes :
CÔTE D’IVOIRE
diarrhéiques) mesures essentielles

http://whqlibdoc.who.int/hq/2004/WHO_CDS_CPE_ZFK_2004.6_fre.pdf
Cholera and other epidemic diarrhœal diseases control. Technical cards on
environmental sanitation (WHO, 1997)
http://www.who.int/csr/resources/publications/cholera/WHO_EMC_DIS_97_6/en/
Flambées de choléra : évaluation des mesures mises en œuvre en cas de flambée
et amélioration de la préparation
Choléra : prévention et lutte
http://www.who.int/topics/cholera/control/fr/index.html
http://www.who.int/cholera/technical/DiarrhœalDiseaseKits/en/index.html
Premières étapes de la prise en charge d’une flambée de diarrhée aiguë
http://www.who.int/topics/cholera/publications/en/first_steps_fr.pdf
Joint WHO/UNICEF statement for cholera vaccine use in tsunami-affected areas
http://www.who.int/cholera/tsunami_choleravaccine/en/index.html
Laboratory methods for the diagnosis of epidemic dysentery and cholera (CDC, 1999)
http://www.cdc.gov/ncidod/dbmd/diseaseinfo/cholera/top.pdf
Oral cholera vaccine use in complex emergencies: What next? Report of a WHO
meeting. Cairo, Egypt, 14-16 December 2005. (WHO, 2005)
http://www.who.int/cholera/publications/cholera_vaccines_emergencies_2005.pdf

285
Communication sur les flambées Lignes directrices de l’OMS sur la communication lors des flambées de maladies
http://www.who.int/csr/resources/publications/WHO_CDS_2005_28fr.pdf
Conseils aux voyageurs Guide à l’usage des voyageurs sur la sécurité sanitaire des aliments.
http://www.who.int/foodsafety/publications/consumer/travellers_fr.pdf
Voyages internationaux et santé (2008)
http://www.who.int/ith/fr/index.html
ANNEXE 6. AIDE-MEMOIRE ET SOURCES D’INFORMATION DE L’OMS

Coqueluche Vaccins anticoquelucheux : Note d’information de l’OMS
http://www.who.int/immunization/topics/wer8004pertussis_Jan_2005.pdf
Déchets produits par les soins Four steps for the sound management of health-care waste in emergencies
médicaux en situation d’urgence (WHO, 2005)
http://www.healthcarewaste.org/en/documents.html?id=184&suivant=8
Principes directeurs pour l’élimination sans risque des produits pharmaceutiques
non utilisés pendant et après les situations d’urgence (OMS, 1999)
http://dosei.who.int/uhtbin/cgisirsi/QlTt4LAizM/192440018/9
Eau, assainissement et santé
http://www.who.int/water_sanitation_health/fr/index.html
Dengue Guidelines for conducting a review of a national dengue prevention and control
programme (WHO 2005) WHO/CDS/CPE/PVC/2005.13
Parks W, Lloyd LS. Planning social mobilization and communication for dengue
fever prevention and control: a step-by-step guide (WHO, 2005)
http://www.who.int/tdr/publications/publications/pdf/planning_dengue.pdf
Report of the Scientific Working Group on Dengue (WHO, 2006)
http://www.who.int/tdr/publications/publications/swg_dengue_2.htm
N’a pas été traduit en français. I
Space spray application of insecticides for vector and pest control: a practitioner’s
guide (WHO 2003)
http://whqlibdoc.who.int/hq/2003/WHO_CDS_WHOPES_GCDPP_2003.5.pdf
Global Strategic Framework for Integrated Vector Management (WHO, 2004)
http://whqlibdoc.who.int/hq/2004/WHO_CDS_CPE_PVC_2004_10.pdf
II
Dengue hémorragique : diagnostic, traitement, prévention et lutte, OMS, 1997. 2e éd.
http://dosei.who.int/uhtbin/cgisirsi/2Al8daSpAr/242010020/9
Equipment for vector control: Specification guidelines (WHO, 2006)
http://whqlibdoc.who.int/hq/2006/WHO_CDS_NTD_WHOPES_2006.5_eng.pdf
III
Prise de décisions en faveur d’une utilisation raisonnée des insecticides (OMS, 2004)
http://whqlibdoc.who.int/hq/2004/WHO_CDS_WHOPES_2004.b_fre.pdf
Diphtérie Vaccin antidiphtérique – Note de synthèse : position de l’OMS concernant les IV

vaccins antidiphtériques
http://www.who.int/immunization/wer8103Diphtheria_Jan06_position_paper.pdf

286
Dons de médicaments Principes directeurs applicables aux dons de médicaments – Révisé en 1999
http://apps.who.int/medicinedocs/fr/d/Jwhozip53f/
Dracunculose (ver de Guinée) WHO Weblink

http://www.who.int/dracunculiasis/en/
Dysenterie bacillaire (shigellose) Directives pour la lutte contre la shigellose, y compris lors d’épidémies dues à
(voir aussi maladies diarrhéiques) Shigella dysenteriae type 1
http://whqlibdoc.who.int/publications/2008/9789242593303_fre.pdf
Eau, assainissement et santé Directives de qualité pour l’eau de boisson, 3e éd.

http://www.who.int/water_sanitation_health/dwq/gdwq3rev/fr/index.html
Environmental health in emergencies and disasters: a practical guide
http://www.who.int/water_sanitation_health/emergencies/emergencies2002/
en/index.html
WHO Technical notes for emergencies
http://www.who.int/water_sanitation_health/hygiene/envsan/technotes/en/
index.html
Frequently asked questions in case of emergencies
CÔTE D’IVOIRE
http://www.who.int/water_sanitation_health/emergencies/qa/en/index.html
Four steps for the sound management of health-care waste in emergencies
http://www.healthcarewaste.org/en/documents.html?id=184&suivant=25
Fièvre jaune Fièvre jaune

http://whqlibdoc.who.int/hq/1998/WHO_EPI_GEN_98.11_fre.pdf
Fièvre jaune : surveillance de la fièvre jaune : lignes directrices à l’échelon du district
http://www.who.int/csr/resources/publications/yellowfev/whoepigen9809.pdf
Manual for the monitoring of yellow fever virus infection
http://whqlibdoc.who.int/hq/2004/WHO_IVB_04.08.pdf
Géohelminthiases Preventive chemotherapy in human helminthiasis

http://whqlibdoc.who.int/publications/2006/9241547103_eng.pdf
Preventive chemotherapy in human helminthiasis : coordinated use of anthelminthic
drugs in control interventions : a manual for health professionals and programme
managers, OMS, 2006
http://dosei.who.int/uhtbin/cgisirsi/bjdDM8XYEl/61590013/9
Grippe Grippe aviaire

http://www.who.int/topics/avian_influenza/fr/index.html
Pandemic influenza preparedness and mitigation in refugee and displaced
populations: WHO guidelines for humanitarian agencies (WHO, 2008)
http://www.who.int/diseasecontrol_emergencies/HSE_EPR_DCE_2008_3rweb.pdf

287
Pandemic influenza preparedness and mitigation in refugee and displaced

populations: WHO training modules for humanitarian agencies (WHO, 2006)
http://www.who.int/diseasecontrol_emergencies/training/influenza/en/index.html
Global influenza preparedness plan (WHO, 2005)
http://www.who.int/csr/resources/publications/influenza/WHO_CDS_CSR_

GIP_2005_5.pdf
Hépatite Hepatitis A
http://www.who.int/csr/disease/hepatitis/whocdscsredc2007/en/
Hepatitis E
http://www.who.int/csr/disease/hepatitis/whocdscsredc200112/en/
N’a pas été traduit en français
Aide-mémoire N° 280. Août 2004
Hépatite E
Infections aiguës des voies Acute respiratory tract infections in children

respiratoires basses http://www.who.int/fch/depts/cah/resp_infections/en/
Leishmaniose Leishmaniasis: the disease and its epidemiology

http://www.who.int/leishmaniasis/disease_epidemiology/en/index.html
http://www.who.int/leishmaniasis/en/
Lutte antivectorielle Integrated vector management

I
http://www.who.int/malaria/integratedvectormanagement.html
Paludisme : Lutte antivectorielle et protection individuelle
http://apps.who.int/malaria/docs/WHO-TRS-FR-936s.pdf
Pesticides and their application for the control of vectors and pests of public health
II
importance (WHO, 2006)
http://whqlibdoc.who.int/hq/2006/WHO_CDS_NTD_WHOPES_GCDPP_2006.1_
eng.pdf
Sound management of pesticides and diagnosis and treatment of pesticide
III
poisoning: a resource tool
http://www.who.int/whopes/recommendations/IPCSPesticide_ok.pdf
Lutte contre les maladies

transmissibles en situation d’urgence
Communicable disease control in emergencies: a field manual (WHO, 2005)
IV

288
Maladies diarrhéiques Les maladies diarrhéiques aiguës dans les situations d’urgence complexes :
(voir aussi choléra) mesures essentielles
Premières étapes de la prise en charge d’une flambée de diarrhée aiguë
http://www.who.int/topics/cholera/publications/en/first_steps_fr.pdf
Kit interagences contre les maladies diarrhéiques – Note d’information
http://www.who.int/topics/cholera/materials/fr/index.html
Malnutrition Maladies transmissibles et situations de pénurie alimentaire sévère (OMS, 2005)

http://www.who.int/diseasecontrol_emergencies/guidelines/Penurie_
alimentaire_severe.pdf
Prise en charge communautaire de la malnutrition aiguë sévère.
http://www.who.int/nutrition/publications/severemalnutrition/978-92-806-
4148-6_fre.pdf
Directives pour le traitement hospitalier des enfants sévèrement malnutris
(OMS, 2004)
http://www.who.int/nutrition/publications/severemalnutrition/9242546097_fre.pdf
Guiding principles for feeding infants and young children during emergencies
(WHO, 2004)
http://www.who.int/nutrition/publications/guiding_principles_feedchildren_
emergencies.pdf
CÔTE D’IVOIRE

Alimentation des nourrissons et des jeunes enfants dans les situations d’urgence :
Directives opérationnelles à l’intention du personnel et des administrateurs de
programmes (IFE, 2007)
http://www.ennonline.net/pool/files/ife/ops-guidance-french-sept-07.pdf
Nutrition in emergencies publications
http://www.who.int/nutrition/publications/nut_emergencies/en/
Infant feeding in emergencies – guidance for relief workers in Myanmar and China
http://www.who.int/child_adolescent_health/news/2008/13_05/en/index.html
Prise en charge de l’enfant atteint d’infection grave ou de malnutrition sévère :
directives de soins pour les centres de transfert de premier niveau dans les pays en
développement (OMS, 2000)
http://whqlibdoc.who.int/hq/2002/WHO_FCH_CAH_00.1_fre.pdf
Prise en charge de la nutrition dans les situations d’urgence majeures (OMS, 2000)
http://dosei.who.int/uhtbin/cgisirsi/3NO9IFXkzX/147850010/9
Méningite Lutte contre les épidémies de méningite à méningocoque. Guide pratique OMS.
2e éd. (OMS 1998)
http://www.who.int/csr/resources/publications/meningitis/WHO_EMC_BAC_98
_3_FR/en/index.html
Paludisme Directives pour le traitement du paludisme (OMS, 2006)

Lutte antipaludique dans les situations d’urgence complexes : manuel interorganisations
à l’intention du personnel de terrain
http://dosei.who.int/uhtbin/cgisirsi/Sxwg94eNsW/136570020/9

289
Pian Yaws: the disease and its treatment

http://www.searo.who.int/en/Section10/Section2134_10824.htm
Poliomyélite WHO-recommended surveillance standard of poliomyelitis

http://www.who.int/immunisation_monitoring/diseases/poliomyelitis_
surveillance/en/index.html

Vaccin antipoliomyélitique inactivé : Note d’information de l’OMS
http://www.who.int/immunization/wer7828polio_Jul03_position_paper.pdf
Prélèvements pour les laboratoires Guidelines for the collection of clinical specimens during field investigation of
outbreaks (WHO, 2002)
http://www.who.int/csr/resources/publications/surveillance/WHO_CDS_CSR_
EDC_2000_4/en/
Prise en charge des corps après le décès Management of dead bodies after disasters: a field manual for first responders
(PAHO, 2006)
http://www.paho.org/english/dd/ped/DeadBodiesFieldManual.pdf
Management of dead bodies in disaster situations (WHO, 2004)
http://www.paho.org/english/DD/PED/DeadBodiesBook.pdf
Rougeole WHO/UNICEF Joint statement on reducing measles mortality in emergencies

http://whqlibdoc.who.int/hq/2004/WHO_V&B_04.03.pdf
WHO measles information
http://www.who.int/immunisation/topics/measles/en/index.html
I
Vaccins antirougeoleux : Note d’information de l’OMS
http://www.who.int/immunization/wer7914measles_April2004_position_paper.pdf
Santé de l’enfant dans les situations Acute respiratory tract infections in children
d’urgence http://www.who.int/fch/depts/cah/resp_infections/en/ II
Emergencies documents
http://www.who.int/child_adolescent_health/documents/emergencies/en/
index.html
La pneumonie sévère des enfants se traite aussi bien à domicile qu’à l’hôpital III
http://www.who.int/mediacentre/news/releases/2008/pr01/fr/index.html
IMCI chart booklet (WHO/UNICEF, 2008)
IMCI for high HIV settings (WHO, 2006)
http://whqlibdoc.who.int/publications/2006/9789241594370.cb_eng.pdf
IV

290
Alimentation des nourrissons et des jeunes enfants dans les situations d’urgence
– Directives (IFE, 2007)
http://www.ennonline.net/pool/files/ife/ops-guidance-french-sept-07.pdf
Paediatric HIV and treatment of children living with HIV
http://www.who.int/hiv/topics/paediatric/en/index.html
Pocket book of hospital care for children: guidelines for the management of
common illnesses with limited resources (WHO, 2005)
http://www.who.int/child_adolescent_health/documents/9241546700/fr/index.html
Soins hospitaliers pédiatriques. Prise en charge des affections courantes dans les
petits hôpitaux
Mise à jour technique des directives de la prise en charge intégrée des maladies de
l’enfant (PCIME) (OMS, 2005)
The treatment of diarrhoea: A manual for physicians and other senior health
workers (WHO, 2005)
http://www.who.int/entity/child_adolescent_health/documents/9241593180/en/
Santé mentale en situation d’urgence La santé mentale dans les situations d’urgence
CÔTE D’IVOIRE
http://www.who.int/mental_health/media/en/706.pdf
Directives du CPI concernant la santé mentale et le soutien psychosocial dans les
situations d’urgence (IASC, 2007)
http://www.humanitarianinfo.org/iasc/pageloader.aspx?page=content-subsidi-tf_
mhps-default
Sécurité sanitaire des aliments, Ensuring food safety in the aftermath of natural disasters
flambées de maladies d’origine http://www.who.int/foodsafety/foodborne_disease/emergency/en/
alimentaire N’a pas été traduit en français.
Five keys to safer food: simple advice to consumers and food handlers
http://www.who.int/foodsafety/consumer/5keys/en/index.html
Foodborne disease outbreaks: guidelines for investigation and control
http://www.who.int/foodsafety/publications/foodborne_disease/fdbmanual/en/
Guideline for the safe preparation, storage and handling of powdered infant
formula (WHO, 2007)
http://www.who.int/foodsafety/publications/micro/pif2007/en/index.html
http://www.who.int/foodsafety/publications/micro/pif_guidelines_fr.pdf
Surveillance Protocole d’évaluation des systèmes nationaux de surveillance et de riposte

concernant les maladies transmissibles, 2001
ISR_2001_2_FR/en/index.html
WHO report on global surveillance of epidemic-prone infectious diseases, 2000
ISR_2000_1/en/

291
Tétanos ; tétanos maternel et néonatal Maternal and neonatal tetanus elimination

http://www.who.int/immunisation_monitoring/diseases/MNTE_initiative/en/
index.html
Les bases immunologiques de la vaccination – Le tétanos
http://www.who.int/vaccines-documents/DocsPDF-IBI-f/mod3_f.pdf

Vaccin antitétanique : Notes de synthèse : position de l’OMS concernant les vaccins
antitétaniques
http://www.who.int/immunization/wer8120tetanus_May06_position_paper.pdf
Maternal and neonatal tetanus – published in The Lancet, December 2007
http://www.who.int/hpvcentre/Maternal_and_neonatal_tetanus_Seminar.pdf
Trypanosomiase africaine Human African trypanosomiasis (sleeping sickness)

http://www.who.int/trypanosomiasis_african/en/
Tuberculose Tuberculosis care and control in refugee and displaced populations: An interagency
field manual (UNHCR/WHO, 2007)
Voir la publication en 1997 suivante : Lutte antituberculeuse dans les populations
de réfugiés. Manuel de terrain interorganisations.
http://whqlibdoc.who.int/hq/1997/WHO_TB_97.221_fre.pdf
Typhoïde (voir aussi maladies Background document: the diagnosis, treatment, and prevention of typhoid fever
diarrhéiques) (WHO, 2003) [pdf-230kb]
http://whqlibdoc.who.int/hq/2003/WHO_V&B_03.07.pdf
N’a pas été traduit en français. I
Vaccins WHO Vaccines and biologicals
http://www.who.int/immunisation/en/
Immunization, Vaccines and Biologicals
http://www.who.int/immunization/fr/index.html
II
WHO vaccine-preventable diseases: monitoring system – 2007 global summary
http://www.who.int/immunisation/documents/WHO_IVB_2007/en/index.html
Vaccination contre les maladies importantes pour la santé publique
III
Linking vaccines with other interventions
http://www.who.int/immunisation_delivery/interventions/en/index.html
Standards for surveillance of selected vaccine-preventable diseases
(WHO/V&B/0 WHO Position Papers on Vaccines)
http://www.who.int/immunization/documents/positionpapers/en/index.html
IV

292
WHO Documents on vaccines and immunization

http://www.who.int/immunization/documents/en/
http://www.who.int/vaccines-documents/
http://www.who.int/immunization/fr/index.html
WHO Immunological basis of immunization series
http://www.who.int/immunisation/documents/general/en/index.html
WHO-recommended standards for surveillance of selected vaccine preventable
diseases WHO/V&B/03.01
http://www.who.int/immunisation/documents/WHO_VB_03.01/en/index.html
VIH/sida Médicaments antirétroviraux pour traiter la femme enceinte et prévenir l’infection

à VIH chez l’enfant : vers un accès universel : recommandations basées sur une
approche de santé publique (OMS, 2006)
http://dosei.who.int/uhtbin/cgisirsi/pc2Eegdfne/215740011/9
Essential prevention and care interventions for adults and adolescents living in
resource-poor settings (WHO, 2008)
http://www.who.int/hiv/pub/guidelines/EP/en/index.html
HIV and infant feeding: a framework for priority action (WHO, 2003)
http://www.who.int/hiv/pub/mtct/en/HIVandInfantFeeding.pdf
CÔTE D’IVOIRE
Interagency Standing Committee (IASC) Guidelines for HIV/AIDS interventions in

emergency settings (IASC, 2004)
http://www.who.int/3by5/publications/documents/iasc/en/
IMCI for high HIV settings (WHO, 2006)
http://whqlibdoc.who.int/publications/2006/9789241594370.cb_eng.pdf
Rapid HIV tests: guidelines for use in HIV testing and counselling services in resource-
constrained settings (WHO, 2004)
http://www.who.int/hiv/pub/vct/en/rapidhivtestsen.pdf
Violences à l’encontre des femmes Interagency Standing Committee (IASC) Guidelines for gender-based violence
interventions in humanitarian settings (IASC, 2005)
http://www.humanitarianinfo.org/iasc/content/products/docs/tfgender_
GBVGuidelines2005.pdf
Directives en vue d’interventions contre la violence basée sur le sexe dans les
situations de crise humanitaire. Centrage sur la prévention et la réponse à la violence
sexuelle dans les situations d’urgence. Comité permanent interorganisations, 2005
gender-gbv
Femmes, filles, garçons et hommes : des besoins différents, des chances égales
gender-gbv
UNHCR/OMS Gestion clinique des victimes de viol. Développement de protocoles à
adopter avec les réfugiés et les personnes déplacées dans leur propre pays. 2004
http://www.who.int/reproductive-health/publications/fr/clinical_mngt_
rapesurvivors/clinical_mngt_rapesurvivors_fr.pdf
Zoonoses Zoonoses and veterinary public health

http://www.who.int/zoonoses/resources/en/

293
Sites Web
Siège de l’OMS http://www.who.int/fr/index.html
Bureau régional OMS de l’Afrique (AFRO) http://www.afro.who.int/fr/index.html
Division de la Lutte contre les maladies http://afro.who.int/ddc/index.html

transmissibles à AFRO (DDC) N’a pas été traduit en français.

OMS : Alerte et action en cas http://www.who.int/csr/fr/index.html
d’épidémie et de pandémie
OMS : Choléra http://www.who.int/topics/cholera/fr/index.html
OMS : Dengue http://www.who.int/topics/dengue/fr/index.html
OMS : Eau et assainissement Eau, assainissement et santé

http://www.who.int/water_sanitation_health/fr/index.html
OMS : Halte à la tuberculose http://www.stoptb.org/

OMS : Interventions sanitaires en cas http://www.who.int/hac/fr/index.html

de crise (HAC)
OMS : Lutte antivectorielle http://www.who.int/neglected_diseases/vector_ecology/en/

OMS : Lutte contre la maladie dans http://www.who.int/diseasecontrol_emergencies/en/

l’action humanitaire d’urgence N’a pas été traduit en français.
OMS : Programme mondial de lutte http://www.who.int/malaria/

contre le paludisme I
OMS : Programme mondial de lutte http://www.who.int/malaria/epidemicsandemergencies.html
contre le paludisme – épidémies et N’a pas été traduit en français.
situations d’urgence
II
III
IV

294
ANNEXE 7. CONTACTS À L’OMS
Bureau du Représentant de l’OMS en Côte d’Ivoire

P.O. Box 01 Boîte postale 2494
Abidjan 01
Côte d’Ivoire
Tél. : +225 22 517201
Courriel : [email protected]
Bureau régional OMS de l’Afrique

Cité du Djoué
Boîte postale 06
Brazzaville
Congo
CÔTE D’IVOIRE
Tél. : +47 241 39100/+242 770 02 02

Fax : +47 241 39503
Personnel technique au Siège de l’OMS

Lutte contre la maladie dans l’action humanitaire d’urgence (DCE)
Sécurité sanitaire et environnement
Organisation mondiale de la Santé
20 avenue Appia
CH-1211 Genève
Suisse
Courriel : [email protected]

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MALADIES TRANSMISSIBLES

Lutte contre la maladie dans l’action humanitaire d’urgence (DCE)

Ces informations ont été rassemblées pour aider à établir

Les maladies prises en compte remplissent au moins l’un

Organisation mondiale de la Santé

© Organisation mondiale de la Santé 2010

Les appellations employées dans la présente publication et la présentation des

Maladies transmissibles profil épidémiologique

Table des matières

TABLE DES MATIÈRES

Maladies transmissibles profil épidémiologique

Lèpre ................................................................................................................................................................................................. 118

Ulcère de Buruli (Mycobaterium ulcerans) .............................................................................................. 228

Maladies transmissibles profil épidémiologique

La production de ce profil épidémiologique des maladies transmissibles a été

Maladies transmissibles profil épidémiologique

DCE remercie de leur collaboration et leurs contributions passées et présentes les

Maladies transmissibles profil épidémiologique

ACT Traitement par des associations médicamenteuses comportant

Maladies transmissibles profil épidémiologique

PNLMS Programme national de lutte contre la maladie du sommeil

Maladies transmissibles profil épidémiologique

Maladies transmissibles profil épidémiologique

Raison d’être de ce document

Processus de production du document

Maladies transmissibles profil épidémiologique

Fig. 1 Carte de la Côte d’Ivoire montrant les secteurs administratifs

Maladies transmissibles profil épidémiologique

transmissibles (CD-WGE), le bureau régional et le bureau de l’OMS dans le pays

Maladies transmissibles profil épidémiologique

Les conséquences de décennies d’instabilité politique et de conflits armés expliquent

Les maladies à forte charge de morbidité présentant un potentiel

Maladies transmissibles profil épidémiologique

En raison de la désorganisation des programmes de vaccination et de l’approvision-

Pour en savoir plus

Maladies transmissibles profil épidémiologique

Maladies transmissibles profil épidémiologique

Données relatives aux maladies propres au pays

Maladies transmissibles profil épidémiologique

Définition des cas

Maladies transmissibles profil épidémiologique

lorsqu’on soigne des sujets atteints de choléra ;

Contamination indirecte (mains) due à une hygiène défectueuse et au manque

Maladies transmissibles profil épidémiologique

Tableau 1. Morbidité, mortalité et taux de létalité du choléra en Côte

2006 414 16 3,6

2004 105 9 8,6

2003 1 034 50 4,8

2002 4 188 143 3,4

2001 5 912 305 5,2

Facteurs de risque d’une charge de morbidité accrue

Maladies transmissibles profil épidémiologique

Accès difficile aux services de santé

Absence d’eau salubre, hygiène défectueuse et assainissement médiocre

Mesures de prévention et de lutte

Maladies transmissibles profil épidémiologique

Maladies transmissibles profil épidémiologique

Lutte contre les épidémies

Veiller à une prise en charge rapide des cas et confirmer le diagnostic.

Maladies transmissibles profil épidémiologique