ยากดประสาท
ยาที่ลดระดับการส่งสัญญาณประสาท ทำให้กิจกรรมของสมองลดลง

ยากดประสาทหรือที่เรียกกันทั่วไปว่า " ยากล่อมประสาท " หรือยากล่อมประสาทระบบประสาทส่วนกลาง (CNS)เป็นยาที่ลดระดับการส่งสัญญาณประสาท ลด กิจกรรมไฟฟ้าของเซลล์สมองหรือลดความตื่นตัวหรือการกระตุ้นในบริเวณต่างๆ ของสมอง[1]ยากล่อมประสาทบางชนิดมีอิทธิพลต่ออารมณ์ ไม่ว่าจะเป็นในทางบวก (เช่นยาโอปิออยด์ ) หรือในทางลบ แต่ยากล่อมประสาทมักไม่มีผลกระทบที่ชัดเจนต่ออารมณ์ (เช่น ยากันชักส่วนใหญ่)ในทางตรงกันข้ามยากระตุ้นหรือ "ยาเพิ่มพลัง" เพิ่มความตื่นตัวทางจิต ทำให้ยากระตุ้นเป็น ยา ประเภท ตรงข้าม กับยากล่อมประสาทยากล่อมประสาทถูกกำหนดโดยผลต่ออารมณ์ ไม่ใช่ต่อกิจกรรมของสมองโดยทั่วไป ดังนั้นจึงจัดอยู่ในกลุ่มยาที่จัดอยู่ในประเภท ออร์โธโกนัล

ยากดประสาทมีความเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับ ยา กล่อมประสาทในฐานะประเภทของยา โดยมีความทับซ้อนกันอย่างมาก บางครั้งอาจใช้คำเหล่านี้แทนกันได้ หรืออาจใช้ในบริบทที่แตกต่างกันบ้าง[ จำเป็นต้องอ้างอิง ]

สารกดประสาทถูกใช้กันอย่างแพร่หลายทั่วโลกโดยเป็นยาตามใบสั่งแพทย์และสารเสพติดแอลกอฮอล์เป็นสารกดประสาทที่โดดเด่นมาก เมื่อใช้ยานี้ ผลข้างเคียงมักจะรวมถึงอาการอะแท็ก เซี ยความวิตกกังวล ลด ลง บรรเทา อาการปวดง่วงซึมหรือง่วงซึม ความจำเสื่อมและในบางกรณีอาจมีอาการ เคลิบเคลิ้ม แยก ตัวกล้ามเนื้อคลายตัว ความดันโลหิตหรืออัตราการเต้นของหัวใจลดลงภาวะหยุดหายใจและฤทธิ์ต้านอาการชัก บางครั้งสารกดประสาทยังออกฤทธิ์เพื่อทำให้เกิดการดมยาสลบ อีก ด้วย สาร กดประสาทชนิดอื่นอาจรวมถึงยา เช่นซาแน็กซ์ ( เบนโซไดอะซีพีน ) และ โอปิออยด์หลายชนิด กาบาเพนตินอยด์ เช่นกาบาเพนตินและพรีกาบา ลิน เป็นสารกดประสาทและมีฤทธิ์ต้านอาการชักและคลายความวิตกกังวล ยาต้านอาการชักส่วนใหญ่ เช่นลาโมไทรจีนและฟีนิโทอินเป็นสารกดประสาทคาร์บาเมตเช่นเมโพรบา เมต เป็นสารกดประสาทที่คล้ายกับบาร์บิทูเรตยาสลบมักเป็นสารกดประสาท เช่นเคตามีนและพรอพอฟอล

สารกดประสาทออกฤทธิ์ผ่านกลไกทางเภสัชวิทยาต่างๆ มากมาย โดยกลไกที่โดดเด่นที่สุด ได้แก่ การอำนวยความสะดวกให้กับGABAและการยับยั้ง กิจกรรมของ กลูตาเมตหรือโมโนอะมิเนอร์จิกตัวอย่างอื่นๆ ได้แก่ สารเคมีที่ปรับเปลี่ยนสัญญาณไฟฟ้าภายในร่างกาย โดยโบรไมด์และตัวบล็อกช่องสัญญาณเป็น กลไกที่โดดเด่นที่สุด

ข้อบ่งชี้

ยาต้านซึมเศร้าใช้เป็นยาเพื่อบรรเทาอาการและความผิดปกติต่อไปนี้:

ประเภท

เครื่องดื่มแอลกอฮอล์ที่กลั่น (เข้มข้น) บางครั้งเรียกว่า "สุรา" หรือ " สุราแรง " มีแอลกอฮอล์มากกว่าเบียร์ประมาณ 8 เท่า

แอลกอฮอล์

เครื่องดื่มแอลกอฮอล์คือเครื่องดื่มที่มีแอลกอฮอล์ (เรียกอย่างเป็นทางการว่าเอธานอล ) ซึ่งเป็นยาสลบที่ใช้เป็นยาที่มีฤทธิ์ ต่อจิตประสาท มาหลายพันปีเอธานอลเป็นยาเสพติดเพื่อการพักผ่อน หย่อนใจที่เก่าแก่ที่สุด ที่มนุษย์ยังคงใช้ เอธานอลสามารถทำให้มึนเมาจากแอลกอฮอล์ได้เมื่อบริโภค เครื่องดื่มแอลกอฮอล์แบ่งออกเป็นสามกลุ่มทั่วไปสำหรับการจัดเก็บภาษีและการควบคุมการผลิตได้แก่เบียร์ไวน์และสุรา (เครื่องดื่มกลั่น) เครื่องดื่มเหล่า นี้ถูกบริโภคอย่างถูกกฎหมายในประเทศส่วนใหญ่ทั่วโลก มากกว่า 100 ประเทศมีกฎหมายควบคุมการผลิต การขาย และการบริโภค[2]

วิธีวัดความมึนเมาที่พบได้บ่อยที่สุดสำหรับวัตถุประสงค์ทางกฎหมายหรือทางการแพทย์คือการวัดปริมาณแอลกอฮอล์ในเลือด (เรียกอีกอย่างว่าความเข้มข้นของแอลกอฮอล์ในเลือดหรือระดับแอลกอฮอล์ในเลือด) โดยปกติจะแสดงเป็นเปอร์เซ็นต์ของแอลกอฮอล์ในเลือดเป็นหน่วยมวลแอลกอฮอล์ต่อปริมาตรของเลือด หรือมวลแอลกอฮอล์ต่อมวลเลือด ขึ้นอยู่กับประเทศ ตัวอย่างเช่น ในอเมริกาเหนือ ปริมาณแอลกอฮอล์ในเลือด 0.10 กรัมต่อเดซิลิตรหมายความว่ามีแอลกอฮอล์ 0.10 กรัมต่อเลือด 1 เดซิลิตร (กล่าวคือ ที่นั่นใช้มวลต่อปริมาตร) [3]

บาร์บิทูเรต

บาร์บิทูเรตเคยเป็นที่นิยมในการรักษาอาการนอนไม่หลับ ความวิตกกังวล และอาการชัก แม้ว่าความนิยมจะลดลงในช่วงไม่กี่ทศวรรษที่ผ่านมา บาร์บิทูเรตมักใช้เพื่อการพักผ่อนหย่อนใจ เนื่องจากทำให้ติดยาและถอนยา อย่างรุนแรง และมีความเสี่ยงสูงที่จะได้รับยาเกินขนาด จนเสียชีวิต เนื่องจากภาวะหยุดหายใจ ในช่วงปลายทศวรรษปี 1950 ความกังวลเกี่ยวกับต้นทุนทางสังคมที่เพิ่มขึ้นที่เกี่ยวข้องกับบาร์บิทูเรตกระตุ้นให้เกิดความพยายามร่วมกันในการค้นหายาทางเลือก คนส่วนใหญ่ยังคงใช้บาร์บิทูเรตในปัจจุบันเพื่อป้องกันอาการชักหรือในรูปแบบที่ไม่รุนแรงเพื่อบรรเทาอาการไมเกรนบาร์บิทูเรตชนิดหนึ่งที่ยังใช้สำหรับอาการชักคือฟีโนบาร์บิทัล

เบนโซไดอะซีพีน

เบนโซไดอะซีพีน (บางครั้งเรียกกันทั่วไปว่า "เบนโซ" มักย่อว่า "BZD") เป็นยาที่มีโครงสร้างเคมีหลักเป็นการรวมตัวของวงแหวนเบนซินและ วงแหวน ไดอะซีพีนยาตัวแรกดังกล่าวคือคลอร์ไดอะซีพีไซด์ (Librium) ซึ่งค้นพบโดยบังเอิญโดยลีโอ สเติร์น บัค ในปี 1955 และวางจำหน่ายในปี 1960 โดยฮอฟฟ์มันน์–ลา โรชซึ่งยังทำตลาดเบนโซไดอะซีพีน ไดอะซี แพม (Valium) ตั้งแต่ปี 1963 อีกด้วย

ยาเม็ด Xanax ( alprazolam ) 2 มก. ไตรสกอร์ เป็นยาระงับประสาทแบบคลาสสิกในกลุ่มเบนโซไดอะซีพีน

เบนโซไดอะซีพีนช่วยเพิ่มผลของสารสื่อประสาท กรดแกมมา-อะมิโนบิวทิริก (GABA) ที่ตัวรับGABA Aส่งผลให้มี คุณสมบัติเป็น ยากล่อมประสาทนอนหลับ( ทำให้หลับ ) คลายความวิตกกังวล (ลดความวิตกกังวล) ป้องกันอาการชัก และคลายกล้ามเนื้อเบนโซไดอะซีพีนที่ออกฤทธิ์สั้นในขนาดสูงทำให้เกิดความจำเสื่อมแบบย้อนหลังซึ่งอาจมีประโยชน์ในการดมยาสลบระหว่างการผ่าตัดและหัตถการเพื่อลดการจำของผู้ป่วยมิดาโซแล ม มักใช้ในการดมยาสลบ คุณสมบัติเหล่านี้ทำให้เบนโซไดอะซีพีนมีประโยชน์ในการรักษาความวิตกกังวล นอนไม่หลับอาการกระสับกระส่ายอาการชัก กล้ามเนื้อกระตุกอาการถอนแอลกอฮอล์และเป็นยาเตรียมสำหรับขั้นตอนทางการแพทย์หรือทางทันตกรรม เบนโซไดอะซีพีนแบ่งได้เป็นยาออกฤทธิ์สั้น ปานกลาง และยาว เบนโซไดอะซีพีนที่ออกฤทธิ์สั้นและปานกลางเป็นที่นิยมใช้ในการรักษาอาการนอนไม่หลับ แนะนำให้ใช้เบนโซไดอะซีพีนที่ออกฤทธิ์ยาวนานเพื่อใช้ในการรักษาอาการวิตกกังวล

โดยทั่วไปแล้วเบนโซไดอะซีพีนมีความปลอดภัยและมีประสิทธิภาพในระยะสั้น แม้ว่าจะเกิดความบกพร่องทางสติปัญญาและผลที่ไม่พึงประสงค์เช่น การรุกรานหรือพฤติกรรม ที่ขาด การยับยั้งชั่งใจเป็นครั้งคราวก็ตาม ผู้ป่วยส่วนน้อยมีปฏิกิริยาต่อเบนโซไดอะซีพีนด้วยอาการกระสับกระส่ายที่ไม่พึงประสงค์ การใช้ในระยะยาวเป็นที่ถกเถียงกันเนื่องจากผลทางจิตวิทยาและทางสติปัญญาที่ไม่พึงประสงค์ ประสิทธิภาพที่ลดลง การติดยา และอาการถอนเบนโซไดอะซีพีน ซึ่งเกิดขึ้น หลังจากการถอนหลังจากใช้ในระยะยาวผู้สูงอายุ มีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นที่จะประสบกับ ผลข้างเคียงทั้ง ในระยะสั้นและระยะยาว

มีข้อถกเถียงกันเกี่ยวกับความปลอดภัยของเบนโซไดอะซีปีนในระหว่างตั้งครรภ์ แม้ว่าจะไม่ใช่สารก่อพิษต่อ ทารกในครรภ์ที่สำคัญ แต่ ก็ยังมีความไม่แน่นอนว่ายานี้ทำให้ ทารกจำนวนน้อยเกิดอาการ เพดาน โหว่ หรือไม่ และผลต่อระบบประสาทเกิดขึ้นจากการได้รับยาก่อนคลอดหรือไม่ ยานี้ทราบกันดีว่าอาจทำให้เกิดอาการถอนยาในทารกแรกเกิดได้เบนโซไดอะซีปีนอาจได้รับยาเกินขนาดและทำให้เกิดอาการหมดสติได้อย่างไรก็ตามยานี้เป็นพิษน้อยกว่ายาบาร์บิทูเรตซึ่งเป็นยาตัวก่อนมาก และการเสียชีวิตจะเกิดขึ้นได้น้อยมากหากใช้เบนโซไดอะซีปีนเป็นยาตัวเดียว อย่างไรก็ตาม เมื่อใช้ร่วมกับ สารกด ประสาทส่วนกลาง ชนิดอื่น เช่นแอลกอฮอล์และยาฝิ่นความเสี่ยงต่อการเกิดพิษและเสียชีวิตจากการใช้ยาเกินขนาดจะเพิ่มขึ้น เบนโซไดอะซีปีนมักถูกใช้ในทางที่ผิดและใช้ร่วมกับยาเสพติดชนิดอื่น นอกจากนี้ เบนโซไดอะซีปีนทั้งหมดยังอยู่ในรายชื่อเบียร์ซึ่งมีความสำคัญในทางคลินิก

กัญชา

กัญชาถือเป็นสารเฉพาะตัวหรือสารหลอนประสาท อ่อน ๆ[4] [5]สารประกอบเคมีเตตระไฮโดรแคนนาบินอล (THC)ซึ่งพบในกัญชา มีฤทธิ์กดประสาทหลายประการ เช่น ทำให้กล้ามเนื้อคลายตัว ง่วงซึมลดความตื่นตัวและเหนื่อยล้า [ 6]ตรงกันข้ามกับคำกล่าวก่อนหน้านี้ การกระตุ้นตัวรับ CB1 โดยแคนนาบินอยด์ทำให้ GABA ถูกยับยั้ง ซึ่งตรงกันข้ามกับสิ่งที่กดประสาทส่วนกลางทำ

คาร์บาเมต

คาร์บาเมตเป็นกลุ่มของสารกดประสาทหรือ " ยาคลายเครียด " ที่สังเคราะห์จากยูเรีย [ 7]คาร์บาเมตมีฤทธิ์คลายความวิตกกังวล[ 8] คลายกล้ามเนื้อ [8] ป้องกัน อาการชัก [ 9] นอนหลับ [ 8] ลดความดันโลหิต[10] และระงับปวด พวกมันมีประโยชน์อื่น ๆ เช่น กล้ามเนื้อสั่น กระสับกระส่ายและถอนแอลกอฮอล์ฤทธิ์คลายกล้ามเนื้อมีประโยชน์สำหรับ อาการบาดเจ็บของกล้าม เนื้อที่เคล็ดขัดยอกและกล้ามเนื้ออักเสบร่วมกับการพักผ่อน การกายภาพบำบัด และมาตรการอื่น ๆ[8]ผลกระทบ การสังเคราะห์ และกลไกการออกฤทธิ์ของคาร์บาเมตมีความคล้ายคลึงกับบาร์บิทูเรตมาก[11]คาร์บาเมตมีหลายประเภท: บางชนิดมีฤทธิ์คลายความวิตกกังวลและนอนหลับเท่านั้น ในขณะที่บางชนิดมีฤทธิ์ต้านอาการชักเท่านั้น

เม็ดยาคาริโซโพรดอล

ผลข้างเคียงของคาร์บาเมต ได้แก่อาการง่วงนอนเวียนศีรษะปวดศีรษะท้องเสีย คลื่นไส้ท้องอืดตับวายการประสานงานไม่ดีตาสั่น การใช้ในทาง ที่ผิด เวียน ศีรษะ อ่อนแรง ประหม่ารู้สึกสบายตัว กระตุ้น มาก เกินไป และการ ติดยา ผลข้างเคียงที่พบได้ไม่บ่อยแต่ รุนแรง ได้แก่ ปฏิกิริยาไวเกิน เช่นกลุ่มอาการ สตี เวน ส์ - จอห์นสัน ความเป็นพิษต่อตัวอ่อนและทารกในครรภ์ อาการมึนงงและโคม่าไม่แนะนำให้ใช้คาร์บาเมตส่วนใหญ่ เช่นคาริโซโพรดอลเป็นเวลานาน เนื่องจากอาจเกิด การติดยา ทางร่างกายและจิตใจ ได้ [12]

Meprobamateเปิดตัวในปี 1955 มันกลายเป็นยาจิตเวชที่ได้รับความนิยมตัวแรกในอเมริกาอย่างรวดเร็ว ได้รับความนิยมในฮอลลีวูดและได้รับชื่อเสียงจากผลที่น่าอัศจรรย์อย่างเห็นได้ชัด ตั้งแต่นั้นมาก็มีการทำตลาดภายใต้ชื่อทางการค้ามากกว่า 100 ชื่อ รวมถึง Amepromat, Quivet และ Zirpon Carisoprodol ซึ่งเผาผลาญเป็น meprobamate และยังคงใช้เป็นหลักสำหรับผลคลายกล้ามเนื้อ อาจถูกนำไปใช้ในทางที่ผิด กลไกการออกฤทธิ์คล้ายกับบาร์บิทูเรต แอลกอฮอล์ เมทาควาโลนและเบนโซไดอะซีพีนมาก Carisoprodol ปรับเปลี่ยนและกระตุ้น GABAAR ( GABA A ) ในระบบประสาทส่วนกลาง โดยตรง คล้ายกับบาร์บิทูเรต ส่งผลให้ช่องคลอไรด์เปิดขึ้น ทำให้คลอไรด์ไหลเข้าไปในเซลล์ประสาท ส่งผลให้การสื่อสารระหว่างเซลล์ประสาทและระบบประสาท ช้าลง [13]ต่างจากเบนโซไดอะซีพีนซึ่งเพิ่มความถี่ในการเปิดช่องคลอไรด์ คาริโซโพรดอลจะเพิ่มระยะเวลาในการเปิดช่องเมื่อ GABA ถูกจับ[14] [15] GABA เป็น สารสื่อประสาทยับยั้งหลักในระบบประสาทซึ่งทำให้เกิดผลกดประสาท

คาร์บาเมตเป็นอันตรายถึงชีวิตหากได้รับยาเกินขนาดซึ่งเป็นสาเหตุว่าทำไมยาหลายชนิดจึงถูกแทนที่ด้วยเบนโซไดอะซีพีน อาการจะคล้ายกับการใช้ยาบาร์บิทูเรตเกินขนาด และโดยทั่วไปจะมีอาการคิดลำบากประสานงานไม่ดีระดับสติลดลงและพยายามหายใจน้อยลง ( ภาวะหยุดหายใจ)การใช้ยาเกินขนาดมีแนวโน้มที่จะเป็นอันตรายถึงชีวิตเมื่อใช้ร่วมกับยากดการหายใจ ชนิดอื่น [ จำเป็นต้องอ้างอิง ]

การพึ่งพา ทางร่างกายและจิตใจอาจเกิดขึ้นได้หากใช้คาร์บาเมตเป็นเวลานาน โดยเฉพาะคาริโซโพรดอล ปัจจุบัน คาริโซโพรดอลใช้เฉพาะในระยะสั้นเพื่อรักษาอาการปวดกล้ามเนื้อ โดยเฉพาะอาการปวดหลัง การหยุดใช้หลังจากใช้เป็นเวลานานอาจรุนแรงมากและอาจถึงแก่ชีวิตได้ อาการถอนยาอาจคล้ายกับ การถอน บาร์บิทูเรตแอลกอฮอล์หรือเบนโซไดอะซีพีน เนื่องจากยาเหล่านี้มีกลไกการออกฤทธิ์ที่คล้ายคลึงกัน อาการของการหยุดใช้ ได้แก่ความสับสน มึนงงเพ้อคลั่งประสาทหลอน(ทางการได้ยินและการมองเห็น ) นอนไม่หลับความอยากอาหารลดลงความวิตกกังวลความปั่นป่วนทางจิตการพูดกดดันอาการสั่น หัวใจเต้นเร็วและอาการชักซึ่งอาจถึงแก่ชีวิตได้[16]

คาร์บาเมตเริ่มใช้กันอย่างแพร่หลายในช่วงทศวรรษ 1950 ควบคู่ไปกับบาร์บิทูเรต แม้ว่าความนิยมจะค่อยๆ ลดลงเนื่องจากความกังวลเกี่ยวกับการใช้ยาเกินขนาดและศักยภาพในการเสพติด แต่อนุพันธ์ใหม่ของคาร์บาเมตยังคงได้รับการพัฒนาต่อไป ซึ่งรวมถึงเฟลบาเมตซึ่งเป็นยากันชักที่ได้รับการอนุมัติในปี 1993 และยังคงใช้กันทั่วไปในปัจจุบัน เป็นตัวปรับเปลี่ยนอัลโลสเตอริกเชิงบวกของ GABA A และปิดกั้นซับยูนิต NR2Bของตัวรับ NMDAคาร์บาเมตชนิดอื่นจะปิดกั้นช่องโซเดียมเฟนโพรบาเมตถูกใช้เป็นยาคลายความวิตกกังวลและบางครั้งยังคงใช้ในยุโรปสำหรับการดมยาสลบและรักษาตะคริวและอาการเกร็งของกล้ามเนื้อเมโทคาร์บามอลเป็นยาที่ได้รับความนิยมซึ่งรู้จักกันทั่วไปในชื่อโรบักซินและสามารถซื้อได้โดยไม่ต้องมีใบสั่งยาในบางประเทศ เป็นคาร์บาเมตที่มีฤทธิ์คลายกล้ามเนื้อTetrabamateเป็นยาที่ถกเถียงกันมาก ซึ่งเป็นยาผสมระหว่างfebarbamate , difebarbamateและphenobarbitalยานี้วางตลาดในยุโรปและหยุดจำหน่ายไปเป็นส่วนใหญ่แต่ไม่ทั้งหมด เมื่อวันที่ 4 เมษายน 1997 หลังจากใช้มานานกว่า 30 ปีเนื่องจากมีรายงานเกี่ยวกับโรคตับอักเสบและตับวายเฉียบพลันการใช้ยานี้จึงถูกจำกัด Carisoprodol หรือที่รู้จักกันในชื่อ "Soma" ยังคงใช้กันทั่วไปในปัจจุบันเนื่องจากมีฤทธิ์คลายกล้ามเนื้อ นอกจากนี้ ยานี้ยังถูกนำไปใช้ในทางที่ผิดทั่วโลกอีกด้วย โดยเป็น สาร ประเภทที่ IVในสหรัฐอเมริกา

ที่ได้รับการอนุมัติ:

แม้ว่ายาจะได้รับการอนุมัติแล้วแต่ก็ไม่ได้หมายความว่ายานั้นจะยังคงใช้อยู่ในปัจจุบัน

ไม่ผ่านการอนุมัติ:

กาบาเพนตินอยด์

Gabapentinoidsเป็นสารกดประสาทชนิดใหม่ที่ไม่เหมือนใครซึ่งจับกับ ตำแหน่งรอง α 2 δ ( CACNA2D1และCACNA2D2 ) ของVDCC บางชนิดอย่างเลือกสรร และด้วยเหตุนี้จึงทำหน้าที่เป็นตัวยับยั้งช่องแคลเซียมที่ควบคุมแรงดันไฟฟ้าที่มีซับยูนิตα 2 δ α 2 δ α 2 δ ได้รับฉายาว่า "ตัวรับกาบาเพนติน" ที่ศักย์เยื่อหุ้มเซลล์ขณะพักหรือ ที่ศักย์เยื่อหุ้มเซลล์ VDCC จะ ปิดตามปกติ แต่จะถูกกระตุ้น (เปิด) ที่ศักย์เยื่อหุ้มเซลล์ที่ทำให้เกิดการโพลาไรซ์ซึ่งเป็นแหล่งที่มาของ " ตัวรับแรงดันไฟฟ้า " Gabapentinoids จับกับ ตำแหน่ง α1และα2ของซับยูนิตตระกูล α 2 δ Gabapentin เป็นกาบาเพนตินอยด์ต้นแบบ α 2 δ พบได้ใน ช่องแคลเซียม ชนิดL ช่องแคลเซียม ชนิดN ช่องแคลเซียมชนิด P/Qและช่องแคลเซียมชนิด Rทั่วทั้งระบบประสาทส่วนกลางและส่วนปลาย α 2 δ ตั้งอยู่บนเซลล์ประสาทก่อนไซแนปส์และส่งผลต่อการขนส่งและจลนพลศาสตร์ของช่องแคลเซียม เริ่มต้น คาสเคดการส่งสัญญาณนอกเซลล์และการแสดงออกของยีนและส่งเสริมการสร้างไซแนปส์แบบกระตุ้นผ่าน ทรอมโบส ปอนดิน 1 [17]กาบาเพนตินอยด์ไม่ใช่ตัวบล็อกช่อง โดยตรง แต่จะไปขัดขวางหน้าที่ควบคุมของ α 2 δ และปฏิสัมพันธ์กับโปรตีนอื่นๆ ผลกระทบส่วนใหญ่ของกาบาเพนตินอยด์เกิดจากช่องแคลเซียมชนิด N และ P/Q ที่ถูกกระตุ้นด้วยแรงดันไฟฟ้าสูงช่องแคลเซียมประเภท P/Q พบส่วนใหญ่ในสมองน้อย ( Purkinje neurons ) ซึ่งอาจเป็นสาเหตุของผลข้างเคียงแบบอะแท็กเซีย ของกาบาเพนตินอยด์ ในขณะที่ช่องแคลเซียมประเภท N พบได้ทั่วระบบประสาทส่วนกลางและส่วนปลาย ช่องแคลเซียมประเภท Nเป็นสาเหตุหลักของผลการลดอาการปวด ของกาบาเพนตินอยด์ ซิโคโนไทด์ ซึ่งเป็น เปปไทด์ ω- conotoxinที่ไม่ใช่กาบาเพนตินอยด์จะจับกับช่องแคลเซียมประเภท N และมีฤทธิ์ระงับปวดมากกว่ามอร์ฟีน ถึง 1,000 เท่า Gabapentinoids มีฤทธิ์เฉพาะที่บริเวณ α 2 δ แต่ไม่เฉพาะเจาะจงเมื่อจับกับคอมเพล็กซ์ช่องแคลเซียม Gabapentinoids ออกฤทธิ์ที่บริเวณ α 2 δ เพื่อลดการปล่อยสารเคมี ใน ระบบประสาทที่กระตุ้นและก่อให้ เกิดความเจ็บปวดหลายชนิด เช่นกลูตาเมตสารP แค ลซิ โทนิน ยีนที่เกี่ยวข้องกับเปปไทด์ (CGRP) และอื่นๆ[18] [19] [20]

กาบาเพนตินอยด์ถูกดูดซึมจากลำไส้โดยตัวขนส่งกรดอะมิโนที่เป็นกลางขนาดใหญ่ 1 (LAT1, SLC7A5) และตัวขนส่งกรดอะมิโนที่กระตุ้น 3 (EAAT3) เป็นหลัก ยาเหล่านี้เป็นหนึ่งในไม่กี่ชนิดที่ใช้ตัวขนส่งกรดอะมิโน เหล่านี้ กาบาเพนตินอยด์มีโครงสร้างคล้ายคลึงกับกรดอะมิโนโซ่กิ่ง L-leucineและL-isoleucineซึ่งทั้งสองชนิดยังจับกับไซต์ α 2 δ อีกด้วย กรดอะมิโนโซ่กิ่งเช่น l-leucine, l-isoleucine และl-valineมีหน้าที่หลายอย่างในระบบประสาทส่วนกลาง โดยจะไปปรับเปลี่ยน การขนส่ง กรดอะมิโนที่เป็นกลางขนาดใหญ่ (LNAA) ที่บริเวณกั้นเลือด-สมองและลดการสังเคราะห์สารสื่อประสาทที่ได้มาจาก กรดอะมิโนอะโรมาติก โดยเฉพาะเซโรโทนินจากทริปโตเฟนและคาเทโคลามีนจากไทโรซีนและฟีนิลอะลานีน[21]สิ่งนี้อาจเกี่ยวข้องกับเภสัชวิทยาของกาบาเพนตินอยด์

นักวิจัยที่ Parke-Davisได้ออกแบบ Gabapentin ให้เป็นอนาล็อกของสารสื่อประสาท GABA ที่สามารถผ่านทะลุด่านกั้นเลือด-สมอง ได้ง่ายขึ้น และได้รับการอธิบายครั้งแรกในปี 1975 โดย Satzinger และ Hartenstein [22] [23] Gabapentin ได้รับการอนุมัติเป็นครั้งแรกสำหรับโรคลมบ้าหมูโดยส่วนใหญ่เป็นการรักษาเพิ่มเติมสำหรับอาการชักบางส่วน Gabapentinoids เป็นอนาล็อกของ GABA [24]แต่จะไม่จับกับตัวรับ GABAไม่เปลี่ยนเป็น GABA หรือตัวกระตุ้นตัวรับ GABA ตัวอื่น ในร่างกายหรือปรับเปลี่ยนการขนส่งหรือการเผาผลาญ ของ GABA โดยตรง[25] [26] ฟีนิบัตและแบคโลเฟนซึ่งเป็นสารประกอบที่มีโครงสร้างเกี่ยวข้องกัน 2 ชนิด เป็นข้อยกเว้น เนื่องจากออกฤทธิ์กับ ตัว รับGABA B เป็นหลัก [27] [28]พบว่ากาบาเพนติน แต่ไม่ใช่พรีกาบาลิน สามารถกระตุ้นช่องโพแทสเซียมที่ควบคุมแรงดันไฟฟ้า ( KCNQ ) ซึ่งอาจทำให้คุณสมบัติในการกดประสาทเพิ่มขึ้น แม้จะเป็นเช่นนี้ กาบาเพนตินอยด์ก็เลียนแบบกิจกรรมของ GABAโดยยับยั้ง การ ส่งสัญญาณประสาท[29]กาบาเพนตินอยด์ป้องกันการส่งมอบช่องแคลเซียมไปยังเยื่อหุ้มเซลล์และขัดขวางการโต้ตอบระหว่าง α 2 δกับตัวรับ NMDA ตัวรับ AMPA นิวเร็กซินและทรอมโบสปอนดินตัวบล็อกช่องแคลเซียมบางชนิดใน กลุ่ม ไดไฮโดรไพริดีนใช้สำหรับความดันโลหิตสูงเพื่อบล็อกα 2 δ อย่างอ่อน [30]

กาบาเพนตินอยด์ มี คุณสมบัติในการคลายความวิตกกังวล ต้าน อาการ ชัก ต้านอาการปวด ต้านการรับรู้ความเจ็บปวดและอาจช่วยคลายกล้ามเนื้อได้[19] [31] [32]พรีกาบาลินและกาบาเพนตินใช้รักษาโรคลมบ้าหมูโดยเฉพาะอาการชักบางส่วน (เฉพาะที่) กาบาเพนตินอยด์ไม่มีประสิทธิภาพในการรักษาอาการชักทั่วไปนอกจากนี้ยังใช้รักษา อาการปวดเส้นประสาท หลังงูสวัดอาการปวดเส้นประสาทที่เกี่ยวข้องกับโรคเส้นประสาทจากเบาหวานโรคไฟโบรไมอัลเจียโรควิตกกังวลทั่วไปและโรคขาอยู่ไม่สุข[33] [34] [35] [36] [37] [38] Pregabalin และ gabapentin มีการใช้ที่ไม่ได้ระบุฉลาก มากมาย รวมทั้ง การนอนไม่หลับ[39] การถอนแอลกอฮอล์และ โอปิออยด์ [40]การ เลิก สูบบุหรี่[41]โรควิตกกังวลทางสังคม[42]โรค อารมณ์ สองขั้ว[43] [44] โรค สมาธิสั้น[45] อาการปวดเรื้อรังอาการร้อนวูบวาบ [ 46] หูอื้อไมเกรนและ อื่น ๆBaclofen ใช้เป็นหลักในการรักษา โรค การเคลื่อนไหวแบบเกร็งโดยเฉพาะในกรณีของ การบาดเจ็บที่ ไขสันหลังสมองพิการและโรคเส้นโลหิตแข็ง[47] Phenibut ใช้ในรัสเซีย ยูเครน เบลารุส และลัตเวียเพื่อรักษาความวิตกกังวลและปรับปรุงการนอนหลับ เช่นเดียวกับในการรักษาอาการนอนไม่หลับ[48] ​​ยังใช้สำหรับข้อบ่งชี้อื่น ๆ อีกมากมาย รวมถึงการรักษาอาการอ่อนแรงภาวะซึมเศร้า โรคพิษสุราเรื้อรัง อาการ ถอนแอลกอฮอล์โรคเครียดหลังเหตุการณ์สะเทือนขวัญ อาการพูดติดขัดอาการกระตุก ความ ผิดปกติ ของระบบการทรงตัวโรคเมนิแยร์ เวียนศีรษะและการป้องกันอาการเมาเรือและความวิตกกังวลก่อนหรือหลังขั้นตอนการผ่าตัดหรือการทดสอบการวินิจฉัยที่เจ็บปวด[48] Phenibut เช่นเดียวกับ สารกระตุ้น GABA B ตัวอื่น ๆ บางครั้งนักเพาะกายก็ใช้ Phenibut เพื่อเพิ่มฮอร์โมนการเจริญเติบโตของมนุษย์

สำนักข่าวรอยเตอร์รายงานเมื่อวันที่ 25 มีนาคม 2553 ว่า " บริษัทไฟเซอร์ ละเมิดกฎหมาย การกรรโชกทรัพย์ของสหรัฐอเมริกาโดยส่งเสริมยารักษาโรคลมบ้าหมู Neurontin (gabapentin) อย่างไม่เหมาะสม ภายใต้กฎหมายองค์กรที่ได้รับอิทธิพลจากกลุ่มอาชญากรและทุจริตบทลงโทษจะเพิ่มขึ้นเป็นสามเท่าโดยอัตโนมัติ ดังนั้นการตัดสินดังกล่าวจะทำให้บริษัทไฟเซอร์ต้องสูญเสียเงิน 141 ล้านดอลลาร์" คดีนี้เกิดจากการที่Kaiser Foundation Health Plan Incอ้างว่า "บริษัทถูกหลอกให้เชื่อว่า Neurontin มีประสิทธิผลในการรักษาไมเกรน โรคสองขั้ว และอาการอื่นๆ ที่ไม่ได้ระบุไว้บนฉลาก บริษัทไฟเซอร์โต้แย้งว่าแพทย์ของ Kaiser "ยังคงแนะนำให้ใช้ยานี้ในการรักษาเหล่านั้น" และ "เว็บไซต์ของบริษัทประกันยังคงระบุว่า Neurontin เป็นยาสำหรับอาการปวดประสาท"

ในบางกรณี มีการใช้กาบาเพนตินอยด์ในทางที่ผิดและมีผลคล้ายกับแอลกอฮอล์ เบนโซไดอะซีพีน และกรดแกมมาไฮดรอกซีบิวทิริก (GHB) [49] [50] [51]สำนักงานคณะกรรมการอาหารและยาได้วางคำเตือนกรอบดำสำหรับ Neurontin (กาบาเพนติน) และ Lyrica (พรีกาบาลิน) สำหรับปัญหาการหายใจ ที่ ร้ายแรง[52]การผสมกาบาเพนตินอยด์กับโอปิออยด์ เบนโซไดอะซีพีน บาร์บิทูเรต GHB แอลกอฮอล์ หรือสารกดประสาทชนิดอื่นอาจถึงแก่ชีวิตได้[53] [54] [55] [56]

ผลข้างเคียง ที่พบ บ่อยของกาบาเพนตินอยด์ ได้แก่อาการง่วงนอนเวียนศีรษะอ่อนแรง ความอยากอาหารเพิ่มขึ้นปัสสาวะคั่งหายใจถี่ การเคลื่อนไหวของลูกตาโดยไม่ได้ตั้งใจ ( ตาสั่น ) ปัญหาเกี่ยวกับความจำการกระตุกที่ควบคุมไม่ได้ ภาพ หลอนทางการได้ยิน ภาวะหย่อนสมรรถภาพทางเพศและอาการชักแบบไมโอโคลนิก [ 57] [58]

การใช้ยาเกินขนาด gabapentinoids มักทำให้ง่วงนอนอย่างรุนแรงอาการอะแท็กเซียอย่างรุนแรงมองเห็นพร่ามัวพูดไม่ชัด กระตุกอย่างรุนแรงควบคุมไม่ได้และวิตกกังวล[59] [60]เช่นเดียวกับยากันชักส่วนใหญ่ พรีกาบาลินและกาบาเพนตินมีความเสี่ยงต่อความคิดและพฤติกรรมฆ่าตัวตาย เพิ่ม ขึ้น[61] [62] กาบาเพนตินอยด์ เช่นเดียวกับ ตัวบล็อกช่องแคลเซียมทั้งหมดเป็นที่ทราบกัน ว่าทำให้เกิด อาการบวมน้ำ[63]การรับประทานร่วมกับสารยับยั้ง ACEสามารถเพิ่มผลพิษของกาบาเพนตินอยด์ได้[64]อาจช่วยเพิ่ม ผล การกักเก็บของเหลวของยาต้านเบาหวาน บางชนิด ( ไทอะโซลิดินไดโอน ) ไม่ทราบว่ายาเหล่านี้ทำให้เหงือกบวมเหมือนกับตัวบล็อกช่องแคลเซียม อื่นๆ หรือไม่ กาบาเพนตินอยด์ถูกขับออกทางไตส่วนใหญ่อยู่ในรูปเดิม เมื่อคนๆ หนึ่งมี ภาวะไตวาย สารกาบาเพนตินอยด์อาจสะสมในร่างกายซึ่งมักจะแสดงอาการเป็นไมโอโคลนัสและสภาพจิตใจที่เปลี่ยนแปลงไป ยังไม่ชัดเจนว่าการใช้กาบาเพนตินอยด์ในระหว่างตั้งครรภ์จะปลอดภัยหรือไม่ โดยมีการศึกษาวิจัยบางชิ้นที่แสดงให้เห็นว่าอาจเกิดอันตรายได้[65]

การพึ่งพาทางร่างกายหรือ ทางสรีรวิทยา อาจเกิดขึ้นได้ระหว่างการใช้ gabapentinoids ในระยะยาว[66]หลังจากหยุด ใช้ pregabalin และ gabapentin อย่างกะทันหันหรืออย่างรวดเร็ว ผู้คนรายงานอาการถอนยา เช่น นอนไม่หลับ ปวดหัว คลื่นไส้ ท้องเสีย อาการคล้ายไข้หวัดใหญ่ ความวิตกกังวล ซึมเศร้า เจ็บปวด เหงื่อออกมาก ชัก กระสับกระส่ายทางจิตและร่างกาย สับสน มึนงง และอาการผิดปกติของระบบทางเดินอาหาร[ 67 ] [ 68 ]การถอนยาอย่างเฉียบพลันจากแบคโลเฟนและฟีนิบิวต์อาจทำให้เกิดภาพหลอนทางการได้ยินและการมองเห็นรวมถึงอาการทางจิตเฉียบพลัน[ 69 ] [ 70]การถอนยาแบคโลเฟนอาจรุนแรงมากขึ้นหากใช้เข้าช่องไขสันหลังหรือเป็นเวลานาน หากใช้แบคโลเฟนหรือฟีนิบิวต์เป็นเวลานาน อาจคล้ายกับการถอนยาเบนโซไดอะซีพีนจีเอชบีหรือการถอนแอลกอฮอล์ อย่างรุนแรง เพื่อลดอาการถอนยาควรค่อยๆ ลดปริมาณยาแบคโลเฟนหรือฟีนิบิวต์ลงการหยุดยาเฟนิบิวต์หรือแบคโลเฟนอย่างกะทันหันอาจเป็นอันตรายถึงชีวิตได้เนื่องจากกลไกการออกฤทธิ์ การหยุดยากะทันหันอาจทำให้เกิดอาการชักซ้ำและอาการกระสับกระส่ายอย่างรุนแรง [ 71] [70]

ที่ได้รับการอนุมัติ:

ไม่ผ่านการอนุมัติ:

กรดอะมิโน BCAA ที่เกิด ขึ้น ภายใน (ไม่ใช่กาบาเพนตินอยด์ ) ที่ จับกับα 2 δ

ลิแกนด์ α2δอื่นๆ: [72] [73]

กรดแกมมาไฮดรอกซีบิวทิริก

กรดแกมมาไฮดรอกซีบิวทิริกหรือ "GHB" เป็นอนาล็อกของ GABAที่เป็นสารสื่อประสาทและยากล่อมประสาทที่เกิดขึ้นตามธรรมชาติ[75] [76] [77]นอกจากนี้ยังพบกรดชนิดนี้ในปริมาณเล็กน้อยตามธรรมชาติในเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ บางชนิด ควบคู่ไปกับเอธานอล[78] GHB เป็น สาร ต้นแบบ ใน กลุ่มตัวปรับเปลี่ยนตัวรับ GHBสองสามตัว[79]

GHB ถูกใช้เป็นยาสลบ[80]และใช้ในการรักษา อาการ กล้ามเนื้ออ่อนแรง[81] [82] โรคนอนหลับยาก [ 81] [83]และโรคพิษสุราเรื้อรัง[84] [85] [86] [87] ปัจจุบัน เกลือโซเดียมของ GHB ซึ่งก็คือโซเดียมออกซิเบตมักใช้สำหรับอาการนอนหลับยาก[88]กล้ามเนื้ออ่อนแรงอย่างกะทันหัน[89]และอาการง่วงนอนมากเกินไปในเวลากลางวัน โดยจำหน่ายภายใต้ชื่อทางการค้าว่า Xyrem [90] [91] [88]

GHB เป็นสารกดประสาท ซึ่งจะทำให้อาการง่วงนอนและกล้ามเนื้ออ่อน แรงแย่ลง แต่เมื่อใช้ในปริมาณต่ำ GHB จะส่งผลต่อตัวรับ GHB เป็นหลัก[ 92 ] [93] ซึ่ง เป็น ตัวรับ ที่กระตุ้นการหลั่งโดปามีนและกลูตาเมต [ 94]ทำให้ GHB มีผล กระตุ้นซึ่งตรงกันข้ามกับสารกดประสาท แต่เมื่อใช้ในปริมาณมาก GHB จะกระตุ้นตัวรับGABA Bซึ่งเป็นตัวรับที่ยับยั้งในระบบประสาทส่วนกลางซึ่งจะกดฤทธิ์กระตุ้นจึงทำให้ระบบประสาทส่วนกลางทำงานน้อยลง [ 95] [96] ยาต้านโรคจิตบางชนิดเป็นตัวกระตุ้นตัวรับ GHB [97] [98] [99]

โดยทั่วไป GHB สามารถพบได้ในเกลือโซเดียมโพแทสเซียมแมกนีเซียมหรือแคลเซียม[ 100] [ 101] Xywavเป็นยาที่ผสมเกลือ GHB ทั้งหมด[102]และใช้รักษาอาการเดียวกันกับ Xyrem ทั้ง Xywav และ Xyrem อยู่ในตารางIII [103] [104]และมีคำเตือนกรอบดำ[105]สำหรับผลข้างเคียงของยาที่กดระบบประสาทส่วนกลาง ( ภาวะหายใจไม่อิ่มและหัวใจเต้นช้า ) และสำหรับความเสี่ยงสูงที่จะใช้ในทางที่ผิด [ 106] [79] การใช้ยา GHB เกินขนาดอาจถึงแก่ชีวิตได้ ไม่ว่าจะผสมกับยาที่กดระบบประสาทส่วนกลางชนิดอื่นหรือไม่ ก็ตาม [107] [108] [109] [110]การเสียชีวิตจากการใช้ยา GHB เกินขนาดมักเกิดจากภาวะหยุดหายใจชัก หรือโคม่า[95] [111] [112]

GHB ถูกใช้โดยผิดกฎหมายเป็นสารที่ทำให้มึนเมายาปลุกอารมณ์ทางเพศ [ 75] [113]และสารเพิ่มสมรรถภาพทางกีฬา[79]เป็นยาที่นิยมใช้ในคลับในบางส่วนของโลกเนื่องจากมีฤทธิ์กระตุ้นอารมณ์ทางเพศและ ทำให้เกิด ความสุขเช่นเดียวกับฟีนิบิวต์และแบคโลเฟน นักเพาะกายใช้เพื่อเพิ่มฮอร์โมนการเจริญเติบโตของมนุษย์เนื่องจากการกระตุ้นของGABA B [114] [115]มีรายงานว่ายังใช้เป็นยาข่มขืนในเดทด้วย[116] [117]ซึ่งทำให้เป็น สาร ประเภท Iในสหรัฐอเมริกาแคนาดาและประเทศอื่นๆ Xyrem ซึ่งเป็น GHB ในรูปแบบโซเดียม เป็นสารประเภท III ในสหรัฐอเมริกา แคนาดา และประเทศอื่นๆ[90] [103]

ในปริมาณต่ำ GHB จะจับกับตัวรับ GHB เป็นหลัก และจับกับตัวรับGABA B ได้เล็กน้อย [93] [92] [118]ตัวรับ GHB เป็นตัวรับที่จับคู่กับโปรตีนจี (GPCR) ที่กระตุ้น [93] [92] ลิแกนด์ภายในของ ตัวรับ คือ GHB เนื่องจาก GHB เป็นสารสื่อประสาทด้วย[76]นอกจากนี้ยังเป็นตัวขนส่งวิตามินบี 2 การมีอยู่ของตัวรับ GHB เฉพาะเจาะจงนั้นคาดการณ์ได้โดยการสังเกตการกระทำของ GHB และสารประกอบที่เกี่ยวข้องซึ่งออกฤทธิ์หลักกับตัวรับGABA Bแต่ยังแสดงผลกระทบต่างๆ ที่พบว่าไม่ได้เกิดจากกิจกรรมของ GABA Bและจึงสงสัยว่าเกิดจากตัวรับเป้าหมายใหม่ซึ่งยังไม่ระบุในขณะนั้น ในปริมาณที่สูงกว่า อาการชักเกิดขึ้นบ่อยมาก[111]เชื่อกันว่าสิ่งนี้เกิดขึ้นจากการเพิ่มขึ้นของกระแส Na + /K +และการเพิ่มขึ้นของการปล่อยโดปามีนและกลูตาเมต [ 94] GHB ยังสามารถทำให้เกิดอาการชักแบบไม่มีการเคลื่อนไหวได้ [ 111] [119] [120]ปัจจุบันยังไม่ทราบกลไก แต่เชื่อว่าเกิดจากปฏิกิริยากับตัวรับGABA B [119]กำลังอยู่ระหว่างการศึกษาว่า GHB ในร่างกายมีหน้าที่รับผิดชอบต่ออาการชักแบบไม่ชักในมนุษย์หรือไม่[111] [121]

การถอน GHB นั้นรุนแรงมาก[122] การพึ่งพาทางร่างกายพัฒนาอย่างรวดเร็ว นอกจากนี้ยังเสพติดทางจิตใจได้อย่างมาก มีความคล้ายคลึงกับการถอน gabapentinoids phenibut และ baclofen เนื่องจากการกระตุ้น ตัวรับ GABA Bมีอาการถอนยาซึมเศร้าทั่วไปที่เลียนแบบอาการถอนแอลกอฮอล์[123]อาการ ได้แก่เพ้อคลั่งตัวสั่นวิตกกังวลหัวใจเต้นเร็ว นอนไม่หลับความดัน โลหิตสูง สับสนเหงื่อออกกระสับกระส่ายอย่างรุนแรงซึ่งอาจต้องใช้การควบคุม[124] ภาพหลอนทางการได้ยินและการมองเห็นและอาจถึงขั้นเสียชีวิตจากอาการชักแบบเกร็งกระตุก [ 124] [125] [123] [126] [ 127] [128]

แบคโลเฟนและเฟนิบิวต์มีประสิทธิภาพมากในการรักษาอาการถอนยา และผู้ป่วยนิยมใช้แทนเบนโซไดอะซีพีนในการรักษาอาการถอนยา[126]

ตัวปรับเปลี่ยนตัวรับ GHB:

ตัวกระตุ้นตัวรับ GHB :

- แคลเซียมออกซิเบต, แมกนีเซียมออกซิเบต, โซเดียมออกซิเบต ( Xyrem ), โพแทสเซียมออกซิเบต (Xywav เป็นส่วนผสมของเกลือทั้งหมดเหล่านี้)

ยาที่เปลี่ยนเป็น GHB :

  • กรดแกมมาไฮดรอกซีวาเลอริก ( GHV )

- แกมมา-วาเลอโรแลกโทน, แกมมา-วาเลอโรแลกโทน ( GVL ) (สารตั้งต้นของ GHV)

สารต่อต้านตัวรับ GHB:

ตัวปรับเปลี่ยนตัวรับ GHB บางตัวจะจับกับตัวรับ GHB เท่านั้น ในขณะที่ตัวปรับเปลี่ยนบางตัวจะจับกับทั้งตัวรับ GHB และ GABA B

ยาที่ไม่ใช่เบนโซไดอะซีพีน

ยาที่ไม่ใช่เบนโซ ไดอะซีพีน ซึ่งบางครั้งเรียกว่ายา Z เป็นกลุ่มของยากล่อมประสาทที่ใช้รักษาอาการนอนไม่หลับและบางครั้งอาจมีอาการวิตกกังวล[129] [130]ยาเหล่านี้มีโครงสร้างที่เกี่ยวข้องกับเบนโซไดอะซีพีน ยาเหล่านี้ปรับเปลี่ยนตำแหน่งของตัวรับ GABA Aซึ่งเป็นตัวรับยับยั้งหลักของระบบประสาทส่วนกลาง ในเชิงบวก เช่นเดียวกับเบนโซไดอะซีพีน แต่ในระดับโมเลกุล ยาเหล่านี้ไม่มีโครงสร้างที่เกี่ยวข้องกัน

สารที่ไม่ใช่เบนโซไดอะซีพีนจะจับกับเบนโซไดอะซีพีนที่บริเวณตัวรับ GABA A เพื่อรักษา ช่องคลอไรด์ให้เปิดอยู่[131]ส่งผลให้คลอไรด์ในบริเวณระหว่างเซลล์ไหลเข้าไปในเซลล์ประสาท[132]เนื่องจากคลอไรด์มีประจุลบจึงทำให้เซลล์ประสาทพักและหยุดยิงส่งผลให้ระบบประสาทส่วนกลางผ่อนคลายและกดประสาท

ยาที่ไม่ใช่เบนโซไดอะซีพีนทั่วไป เช่นโซลพิเดมและโซพิโคลนมีประสิทธิภาพอย่างมากในการรักษาอาการนอนไม่หลับ แต่มีความเสี่ยงและผลข้างเคียงมากมาย ยานอนหลับ รวมถึงโซพิโคลน มีความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตเพิ่มขึ้น

อาการไม่พึงประสงค์มีดังนี้: "รสชาติผิดปกติ (บางคนรายงานว่ามีรสชาติคล้ายโลหะ); ไม่ค่อยพบคือ คลื่นไส้ อาเจียน เวียนศีรษะ ง่วงนอน ปากแห้ง ปวดหัว; ไม่ค่อยพบคือ ความจำเสื่อม สับสน ซึมเศร้า ภาพหลอน ฝันร้าย; ไม่ค่อยพบคือ เวียนศีรษะ ประสานงานไม่ได้ ผลข้างเคียง และละเมอเดิน" [ คำพูดนี้ต้องการการอ้างอิง ]ผู้ใช้ยาที่ไม่ใช่เบนโซไดอะซีพีนบางรายเคยละเมอเดินและก่อเหตุฆาตกรรมหรือเคยประสบอุบัติเหตุทางรถยนต์ ไม่เหมือนกับเบนโซไดอะซีพีน ยาที่ไม่ใช่เบนโซไดอะซีพีนมีความเสี่ยงที่จะเกิดภาพหลอนและละเมอเดิน เช่นเดียวกับเบนโซไดอะซีพีน ยานี้สามารถทำให้เกิดความจำเสื่อมแบบย้อนหลังได้ [ ต้องการการอ้างอิง ]

ไม่ควรหยุดยาที่ไม่ใช่เบนโซไดอะซีปีนทันทีหากใช้เกินสองสามสัปดาห์ เนื่องจากอาจเกิดผลข้างเคียงจากการถอนยาซ้ำและอาการถอนยาเฉียบพลัน ซึ่งอาจคล้ายกับอาการถอนยาเบนโซไดอะซีปีน การรักษาโดยทั่วไปจะค่อยๆ ลดขนาดยาลงทีละน้อยเป็นเวลาหลายสัปดาห์หรือหลายเดือน ขึ้นอยู่กับแต่ละบุคคล ขนาดยา และระยะเวลาที่ใช้ยา หากวิธีนี้ใช้ไม่ได้ผล อาจลองเปลี่ยนไปใช้ ขนาดยา ที่เทียบเท่า กับ เบนโซไดอะซีปีนที่ออกฤทธิ์ยาวนาน (เช่นคลอร์ไดอะซีพอกไซด์หรือไดอะซีแพม ) แล้วจึงค่อยลดขนาดยาลงทีละน้อย ในกรณีที่รุนแรง และโดยเฉพาะอย่างยิ่ง หากมีอาการติดยาและ/หรือใช้ยาเกินขนาด อาจจำเป็นต้องให้ผู้ป่วยเข้ารับการบำบัดการติดยาในโรงพยาบาล โดยอาจใช้ฟลูมาเซนิลเป็นเครื่องมือบำบัดการติดยา[ ต้องการอ้างอิง ]

ยาฝิ่น/ยานอนหลับ

โอปิออยด์เป็นสารที่ออกฤทธิ์ต่อตัวรับโอปิออยด์เพื่อลดความเจ็บปวด[133]ในทางการแพทย์ โอปิออยด์มักใช้เพื่อบรรเทาอาการปวดรวมทั้งการดมยาสลบ โอปิออยด์ยังทำให้เกิดอาการเคลิบเคลิ้มและมักถูกนำไปใช้ในทางที่ผิด

โอปิออยด์และโอเปียดไม่เหมือนกัน โอปิออยด์หมายถึงโอปิออยด์จากธรรมชาติ เช่นมอร์ฟีนและโคเดอีนโอปิออยด์หมายถึงโอปิออยด์จากธรรมชาติ กึ่งสังเคราะห์ และสังเคราะห์ เช่นเฮโรอีนและออกซิโคโดน

ตรงกันข้ามกับความเข้าใจผิดที่แพร่หลาย โอปิออยด์ไม่ใช่สารกดประสาทในความหมายคลาสสิก[4] โอปิออยด์ ทำให้ระบบประสาทส่วนกลางทำงานผิดปกติแต่ยังกระตุ้นบริเวณบางส่วนของระบบประสาทส่วนกลางอีกด้วย เพื่อให้สอดคล้องกับคำว่า "สารกดประสาท" โอปิออยด์จึงไม่สามารถจัดอยู่ในประเภทดังกล่าวได้ สำหรับสารกระตุ้นโอปิออยด์และอนุพันธ์ของฝิ่น นั้น จะจัดอยู่ในประเภทที่แตกต่างกัน ยาเหล่านี้สามารถระบุได้อย่างถูกต้องว่าเป็น " ยาแก้ปวด " หรือ " ยาเสพติด " อย่างไรก็ตาม ยาเหล่านี้มีฤทธิ์กดประสาท

ตัวรับโอปิออยด์มีสามกลุ่มหลัก ได้แก่μ , κ , δ (mu, kappa และ delta) [134]แม้ว่าจะมีรายงานถึงสิบเจ็ดกลุ่ม และรวมถึงตัวรับ ε, ι, λ และ ζ (epsilon, iota, lambda และ zeta) ในทางกลับกัน ตัวรับ σ ( sigma ) ไม่ถือเป็นตัวรับโอปิออยด์อีกต่อไป เนื่องจากการทำงานของตัวรับนั้นไม่ถูกย้อนกลับโดย naloxone ซึ่งเป็นตัวกระตุ้นโอปิออยด์แบบย้อนกลับ ตัวรับ เปปไทด์โอปิออยด์ที่ทำให้เกิดความเจ็บปวด (nociception opioid peptide receptor, NOP) ( ORL1 ) เป็นตัวรับโอปิออยด์ที่เกี่ยวข้องกับการตอบสนองต่อความเจ็บปวด ความวิตกกังวล การเคลื่อนไหว รางวัล ความหิว ความจำ และอื่นๆ อีกมาก โดยมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาความทนทานต่อ ตัว กระตุ้นμ-โอปิออยด์[135]

เมื่อเกิด "ความเจ็บปวด" สัญญาณจะถูกส่งจากบริเวณที่อาจได้รับบาดเจ็บ สัญญาณนี้จะขึ้นไปที่ไขสันหลังสู่สมอง ซึ่งจะถูกรับรู้ว่าเป็นอารมณ์เชิงลบที่เรียกว่าnociceptionหรือ "ความเจ็บปวด" ในระบบประสาทส่วนกลางกระดูกสันหลังเชื่อมต่อกับสมองโดยโครงสร้างที่เรียกว่าก้านสมอง[136]ก้านสมองเป็นส่วนแรกของสมองที่พัฒนาขึ้นในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมจากยอดประสาทนอกจากนี้ยังเป็นส่วนที่เก่าแก่ที่สุดของสมองและควบคุมการทำงานอัตโนมัติหลายอย่าง เช่นสติการหายใจ อัตราการ เต้นของหัวใจการย่อยอาหารและอื่นๆ อีกมากมายตัวรับโอปิออยด์เป็นตัวรับที่บล็อกความเจ็บปวดโดยเฉพาะ โดยจะจับกับฮอร์โมน เปปไทด์ และอื่นๆ อีกมากมาย แม้ว่าจะพบได้ทุกที่ในระบบประสาทส่วนกลางแต่มีความเข้มข้นสูงในก้านสมอง ขึ้นอยู่กับตัวรับ การเปิดใช้งานตัวรับเหล่านี้มีความสามารถในการหยุดความเจ็บปวดไม่ให้เดินทางไปยังสมองและถูกมองว่าเป็นความเจ็บปวด ดังนั้น โอปิออยด์จึงไม่สามารถ "หยุด" ความเจ็บปวดได้จริงๆ พวกมันเพียงแค่ทำให้คุณไม่รู้ว่าคุณกำลังเจ็บปวด ความเจ็บปวดและความสามารถในการปรับเปลี่ยนความเจ็บปวดตามสภาพแวดล้อมของสิ่งมีชีวิตเป็นข้อได้เปรียบของวิวัฒนาการ และได้รับการพิสูจน์แล้วว่าสามารถช่วยให้สิ่งมีชีวิตหลบหนีและเอาชีวิตรอดในสถานการณ์บางอย่างที่พวกมันอาจถูกทำให้เคลื่อนไหวไม่ได้เนื่องจากความเจ็บปวดและการบาดเจ็บ นิวเคลียสสมอง ส่วนกลางของก้านสมองซึ่งมีโครงสร้างเช่นperiaqueductal gray , reticular formationและrostromedial tegmental nucleusมีหน้าที่รับผิดชอบต่อผลทางกายภาพและจิตใจส่วนใหญ่ของสารโอปิออยด์ในร่างกายและภายนอก[ จำเป็นต้องอ้างอิง ]

ตัว รับ μ-opioidมีหน้าที่ในการระงับ ปวด ทำให้รู้สึกสบายตัว และผลข้างเคียงของโอปิออยด์ ตัวรับ μ-opioid เป็นตัวรับที่จับคู่กับโปรตีน Gเมื่อตัวรับ μ-opioid ถูกกระตุ้น จะทำให้รู้สึกผ่อนคลาย รู้สึกสบายตัว ท้องผูก รูม่านตาตีบ อาการคัน และคลื่นไส้[137] μ-opioid อยู่ในทางเดินอาหาร ซึ่งควบคุมการบีบตัวของลำไส้ทำให้เกิดอาการท้องผูกซึ่งอาจสร้างปัญหาและความทุกข์ทรมานได้มาก การกระตุ้นตัวรับนี้ยังทำให้กล้ามเนื้อที่ควบคุมได้และควบคุมไม่ได้คลายตัว ซึ่งอาจทำให้เกิดผลข้างเคียง เช่นปัสสาวะและกลืนลำบากตัวรับ μ-opioid ยังสามารถลดแอนโดรเจนได้ ทำให้ความต้องการทางเพศและสมรรถภาพทางเพศลดลง ตัวรับนี้ยังทำให้เกิด "ภาวะไม่มีความสุขทางดนตรี" อีกด้วย[138]

ตัวรับมีบทบาทสำคัญในการกินอาหารความน่ากินของอาหารนั้นถูกกำหนดโดยกระบวนการที่เกี่ยวข้องกับตัวรับโอปิออยด์ในนิวเคลียสแอคคัมเบนส์และเวนทรัลพัลลิดัม กระบวนการโอปิออยด์เกี่ยวข้องกับตัวรับมิวโอปิออยด์และอยู่ในเปลือก rostromedial ของนิวเคลียสแอคคัมเบนส์บนนิวรอนที่มีหนามแหลมบริเวณนี้ถูกเรียกว่า "บริเวณการกินโอปิออยด์" [ คำพูดนี้ต้องการการอ้างอิง ]

ตัวรับ μ-opioid มีลิแกนด์ภายในร่างกายหลายชนิด รวมถึงเอนดอร์ฟิน [ 139]

ผลข้างเคียงของสารโอปิออยด์ (μ-opioid receptor)

ทั่วไปและระยะสั้น

อื่น

ตัวรับ κ-opioid ( KOR ) เป็นตัวรับที่จับคู่กับโปรตีน Gซึ่งตั้งอยู่ในระบบประสาทส่วนกลาง KOR เป็นตัวรับที่จับคู่กับโปรตีน G เช่นกัน[141]มนุษย์และไพรเมตบางชนิดมีตัวรับแคปปาในปริมาณที่มากกว่าสัตว์ส่วนใหญ่ KOR มีหน้าที่ในการรับรู้ความเจ็บปวด สติสัมปชัญญะการควบคุมการเคลื่อนไหวและอารมณ์ความผิดปกติของระบบตัวรับนี้มีความเกี่ยวข้องกับการติดสุราและยาเสพติด[142]ลิแกนด์ภายในร่างกายของ KOR คือไดนอร์ฟินการกระตุ้น KOR มักทำให้เกิดอาการอารมณ์เสียดังนั้นจึงเรียกว่า ไดนอร์ฟิน พืชที่ทำให้มึนเมาSalvia divinorumมีซัลวินอริน เอ ซึ่งเป็นอัลคาลอยด์ที่มีฤทธิ์แรงและจำเพาะต่อ ตัวรับ κ-opioid ทำให้เกิดภาพหลอนอย่าง รุนแรง การต่อต้านตัวรับ κ-opioid อาจสามารถรักษาภาวะซึมเศร้า ความวิตกกังวล ความเครียด การติดยาเสพติด และโรคพิษสุราเรื้อรังได้[143]

ตัวรับตัวที่สามคือตัวรับ δ-opioid (DOR) ตัวรับเดลต้าเป็นสารที่ได้รับการศึกษาน้อยที่สุดจากตัวรับโอปิออยด์หลักสามตัว ตัวรับเดลต้าเป็นสารที่ได้รับการศึกษาน้อยที่สุดจากตัวรับโอปิออยด์สามตัวหลัก โดยเป็นตัวรับที่จับคู่กับโปรตีนจีและลิแกนด์ภายในคือ เดลทอร์ฟิน การกระตุ้น DOR อาจมีผล ในการต่อต้าน อาการซึมเศร้า สารกระตุ้น δ-opioid สามารถทำให้ระบบทางเดินหายใจหยุดทำงานเมื่อได้รับยาในปริมาณที่สูงมาก แต่หากได้รับยาในปริมาณที่น้อยกว่า จะมีผลตรงกันข้าม สารกระตุ้น δ-opioid ในปริมาณสูงอาจทำให้เกิดอาการชักได้ แม้ว่าสารกระตุ้นเดลต้าบางชนิดจะไม่ก่อให้เกิดผลดังกล่าวก็ตาม[144]การกระตุ้นตัวรับเดลต้ามักจะกระตุ้นแทนที่จะทำให้สงบเหมือนโอปิออยด์ส่วนใหญ่

ตัวรับเปปไทด์โอปิออยด์ที่รับความรู้สึกเจ็บปวด (NOP) มีส่วนเกี่ยวข้องในการควบคุมกิจกรรมของสมองหลายอย่าง โดยเฉพาะพฤติกรรมทางอารมณ์ตามสัญชาตญาณและความเจ็บปวด[145] NOP เป็นตัวรับที่จับคู่กับโปรตีน Gตัวรับความรู้สึกเจ็บปวดควบคุมการทำงานทางชีววิทยาหลายอย่าง รวมถึงความรู้สึกเจ็บปวด การกินอาหารกระบวนการความจำการทำงานของระบบหัวใจและหลอดเลือด และไต กิจกรรม การ เคลื่อนไหว โดยธรรมชาติ การเคลื่อนไหวของระบบ ทาง เดิน อาหารความวิตกกังวลและการควบคุม การปล่อย สารสื่อประสาทที่บริเวณรอบนอกและส่วนกลาง[146]

การใช้ ยาโอปิออยด์ เกินขนาด อาจถึงแก่ชีวิต[147]บุคคลที่ใช้ยาโอปิออยด์หรือยาฝิ่น เกินขนาด จะมีอาการกดการหายใจซึ่งเป็นภาวะที่เป็นอันตรายถึงชีวิตและอาจทำให้เกิดภาวะขาดออกซิเจนจากการหายใจช้าและตื้น[148]การผสมยาโอปิออยด์กับยาลดอาการอื่นๆ เช่น เบนโซไดอะซีพีนหรือแอลกอฮอล์ จะเพิ่มโอกาสในการใช้ยาเกินขนาดและภาวะกดการหายใจ การใช้ ยาโอปิออยด์เกินขนาดทำให้ระดับสติสัมปชัญญะลดลง รู ม่านตาเล็กลง และภาวะหยุดหายใจ อาการอื่นๆ ได้แก่ อาการชักและกล้ามเนื้อกระตุก ยาโอปิออยด์กระตุ้นตัวรับ μ-opioid ในบริเวณเฉพาะของระบบประสาทส่วนกลางที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมการหายใจ โดยกระตุ้นตัวรับ μ-opioid ในเมดัลลาและพอนส์ซึ่งอยู่ในก้านสมองซึ่งเชื่อมต่อกับกระดูกสันหลัง บริเวณนี้มีตัวรับ μ-opioid หนาแน่นสูง เนื่องจากตัวรับเหล่านี้จะปิดกั้นความเจ็บปวดที่เคลื่อนขึ้นจากกระดูกสันหลังไปยังสมอง บริเวณเหล่านี้เป็นส่วนที่เก่าแก่และดั้งเดิมที่สุดของสมอง พวกมันควบคุมการทำงานอัตโนมัติ เช่นการหายใจและการย่อยอาหารยาโอปิออยด์จะหยุดกระบวนการนี้และทำให้เกิดภาวะหยุดหายใจและท้องผูก ก้านสมองไม่สามารถตรวจจับคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดได้อีกต่อไป ดังนั้นจึงไม่สามารถเริ่มปฏิกิริยาการหายใจเข้าได้ซึ่งมักส่งผลให้เกิดภาวะขาดออกซิเจน อย่างไรก็ตาม ผู้ป่วยที่ได้รับยาเกินขนาดบางรายอาจเสียชีวิตจากภาวะหัวใจล้มเหลว หรือภาวะขาดอากาศหายใจ จากการสำลักอาเจียน

นาลอกโซน เป็น สารต้านตัวรับไมโครโอปิออยด์[ 149]หมายความว่าแทนที่จะกระตุ้นตัวรับไมโครโอปิออยด์ มันจะไปขัดขวางการทำงานของตัวรับ แทน [149]เนื่องจากนาลอกโซนมีฤทธิ์แรงและจำเพาะต่อตัวรับไมโครโอปิออยด์สูง จึงสามารถผลักโอปิออยด์ที่มีฤทธิ์แรง เช่นเฟนทานิลออกจากตัวรับ และขัดขวางลิแกนด์ อื่น ไม่ให้เข้าจับกับตัวรับได้ จึงหยุด การใช้ยา เกินขนาดได้ [ 150]ผู้ที่ติดโอปิออยด์อาจมีอาการถอนยาโดยฉับพลันเมื่อใช้นาลอกโซน[151]เนื่องจากนาลอกโซนจะขัดขวางไม่ให้โอปิออยด์จากภายในหรือภายนอกเข้าจับกับตัวรับไมโครโอปิออยด์[151]ซึ่งอาจทำให้ผู้ป่วยเกิดอาการถอนยาทันทีหลังจากใช้ยานาลอกโซน[152]ซึ่งอาจทำให้เกิดอาการถอนยา เช่นเหงื่อออกเย็นและท้องเสีย

สารโอปิออยด์จะกระตุ้นตัวรับ μ-โอปิออยด์ในนิวเคลียสเทกเมนทัลโรสโตรมีเดียล (RMTg) นิวเคลียสเทกเมนทัลโรสโต รมีเดียล เป็น นิวเคลียส GABAergicที่ทำหน้าที่เป็น "เบรกหลัก" สำหรับระบบโดปามีนในสมองส่วนกลาง[153] [ 154] RMTg มีความเชื่อมโยงทางการทำงานและโครงสร้างที่แข็งแกร่งกับเส้นทางโดปามีน[153] [154]สารโอปิออยด์จะลดการปลดปล่อย GABA ดังนั้นจึงทำให้เบรก GABAergic บนเครือข่ายโดปามีนไม่ทำงาน[153] GABA เป็นสารสื่อประสาทยับยั้งซึ่งหมายความว่าจะปิดกั้นหรือลดศักยภาพในการยิงของเซลล์ประสาท[155] ส่งผลให้มีการปล่อย โดปามีน ออกมา ในปริมาณมากเนื่องจากไม่ถูก GABA บล็อกอีกต่อไป[153]การที่ GABA ไม่ถูกยับยั้งอาจทำให้เกิดอาการชัก ซึ่งเป็นผลข้างเคียงที่ไม่ค่อยพบของสารโอปิออยด์ การยับยั้งการทำงานของสารกาบาเป็นสาเหตุที่ทำให้สารโอปิออยด์ไม่ถือเป็นสารกดประสาทที่แท้จริง การกระตุ้นของเส้นทางโดพามีน ทำให้สารโอปิออยด์รู้สึกเคลิบเคลิ้ม ส่ง ผลให้เกิดการเสริมแรงเชิงบวก ในสมอง อย่างมากโดยสั่งให้สมองทำซ้ำอีกครั้ง นอกจากนี้ RMTg ยังรับผิดชอบต่อการพัฒนาของความทนทานและการติดยา อีก ด้วยสารกระตุ้นจิตประสาทยังกระตุ้นเส้นทางนี้ด้วย[153] [154]

เฟนทานิลมักถูกผสมลงในสารอื่นๆ ที่ขายตามท้องถนน[156]เฟนทานิลถูกใช้เพื่อเพิ่มความแรงของสาร ทำให้ผู้ใช้ต้องจ่ายเงินมากขึ้นสำหรับสารที่ผสมอยู่[157] [158]โคเดอีนเป็นฝิ่นธรรมชาติที่มีฤทธิ์อ่อนกว่า ซึ่งมักใช้สำหรับโรคหลอดลมอักเสบ ท้องเสีย และอาการปวดหลังการผ่าตัด การใช้สารเหล่านี้เกินขนาดนั้นเกิดขึ้นได้ง่ายมาก โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากผู้ใช้ไม่สามารถทนต่อยาได้

สารฝิ่นจากธรรมชาติ (สกัดจากPapaver somniferumและฝิ่น )

มอร์ฟิแนนโอ ปิออยด์ กึ่งสังเคราะห์(สกัดจากธีเบอีน):

โอปิออยด์สังเคราะห์ 100%:

คนอื่น:

กระท่อม ( Mitragyna speciosa ) (อินโดลอัลคาลอยด์)

ไพเพอริดิเนดิโอนส์

โครงสร้างของกลูเตอิไมด์มีความคล้ายคลึงกับบาร์บิทูเรตมาก

Piperidinedionesเป็นกลุ่มของสารกดประสาทที่ไม่ถูกใช้แล้ว มี piperidinediones ที่ใช้เพื่อวัตถุประสงค์อื่น เช่นมะเร็งเต้านม [ 159] [160] [161]กลุ่ม piperidinedione มีโครงสร้างคล้ายคลึงกับบาร์บิทูเรตมาก piperidinedione บางชนิดได้แก่กลูเต ทิไม ด์เมทิไพรลอน ไพริทิลไดโอน กลูตาริไมด์ และอะมิโนกลูเตทิไมด์ สารสามตัวแรก (กลูเตทิไมด์เมทิไพรลอนและไพริทิลไดโอน) เป็นสารกดประสาทส่วนกลาง สารกดประสาท piperidinedione โดยเฉพาะกลูเตทิไมด์ เป็นตัวปรับเปลี่ยน ช่องแอนไอออน GABA A ในเชิงบวก ยานี้จะเพิ่มโทนของ GABAergic ที่ยับยั้ง และทำให้เกิดการยับยั้งระบบประสาทในคอร์เทกซ์และระบบลิมบิกซึ่งพบในทางคลินิกว่าเป็นฤทธิ์สงบประสาท-นอนหลับ[162]กลูเตธิไมด์ยังเป็นตัวกระตุ้น เอนไซม์ CYP 2D6ในตับได้อย่างมีประสิทธิภาพ เอนไซม์นี้มีหน้าที่ในการแปลงยาหลายชนิด ตั้งแต่เบตาบล็อกเกอร์ไปจนถึงยาต้านอาการซึมเศร้า ไปจนถึงโอปิออยด์และโอเปียด เนื่องจากมีผลต่อการแปลงโอปิออยด์ จึงมีการใช้ในทางที่ผิดและผสมกับโอปิออยด์ เช่น โคเดอีน โคเดอีนจะต้องถูกเผาผลาญเป็นมอร์ฟีนในตับจึงจะมี ผล ทางจิตวิเคราะห์และบรรเทาอาการปวดการผสมโคเดอีนกับกลูเตธิไมด์ทำให้โคเดอีนถูกแปลงเป็นมอร์ฟีนในร่างกายมากขึ้น จึงทำให้ออกฤทธิ์ได้มากขึ้น ยาเหล่านี้เรียกว่า "ฮิตส์" "ซีบาสและโคเดอีน" และ "ดอร์สและ 4s" [ ต้องการอ้างอิง ]เชื่อกันว่ากลูเตธิไมด์ปลอดภัยกว่าบาร์บิทูเรต แต่มีคนจำนวนมากเสียชีวิตจากยาชนิดนี้ ความต้องการสูงในสหรัฐอเมริกาในช่วงหนึ่ง การผลิตกลูเตธิไมด์หยุดลงในสหรัฐอเมริกาในปี 1993 และในประเทศยุโรปตะวันออกหลายประเทศ โดยเฉพาะอย่างยิ่งฮังการี ในปี 2006 [ จำเป็นต้องอ้างอิง ]

อาการถอนกลูเตธิไมด์มีความรุนแรงและคล้ายกับอาการถอนบาร์บิทูเรต โดยมีอาการประสาทหลอนและอาการเพ้อคลั่งซึ่งมักเกิดขึ้นจากการถอนยากล่อมประสาท ในช่วงทศวรรษปี 1970 มีรายงานการ ถอนกลูเตธิไมด์ ในทารกแรกเกิด ทารกที่เกิดจากแม่ที่ติดกลูเตธิไมด์จะตอบสนองได้ดีในช่วงแรก จากนั้นจะมีอาการกลับมาอีกประมาณ 5 วันต่อมา ได้แก่ มีอาการกระสับกระส่ายกระสับกระส่าย ตัว สั่น สะท้อน กลับมากกล้ามเนื้ออ่อนแรง หลอดเลือดไม่คงที่ร้องไห้ไม่หยุดและหงุดหงิดง่าย[ จำเป็นต้องอ้างอิง ]

อาการถอนกลูเตธิไมด์จะทำให้เกิดอาการกระสับกระส่ายอย่างรุนแรงอาการสั่นและอาการชัก ซึ่งอาจถึงแก่ชีวิตได้[ จำเป็นต้องอ้างอิง ]

การใช้ยาเกินขนาดทำให้เกิดอาการมึนงงโคม่า และ/หรือภาวะหยุดหายใจ[ จำเป็นต้องอ้างอิง ]

  • เมทิพริลอน ( ไดเมอริน , เมทิพริโลน , น็อคแทน , โนลูดาร์ )
  • ไพริทิลไดโอน ( เพรสซิดอนไพ ริ เดียน ไพริไดโอนไพริทิ ลได โอนไพริทิลไดโอน )
  • Piperidione ( Ascron , Dihyprylon , Dihyprylone , Sedulon , Tusseval ) (ถอนออกก่อนการอนุมัติ)
  • กลูเตทิไมด์ ( โดริเดน )

ควินาโซลิโนน

ควินาโซลิโนนเป็นสารกดประสาทชนิดหนึ่งที่ไม่ค่อยได้ใช้กันอีกต่อไป ควินาโซลิโนนมีฤทธิ์สงบประสาท นอนหลับ และคลายความวิตกกังวลได้อย่างมีประสิทธิภาพ โครงสร้างของควินาโซลิโนนมีความคล้ายคลึงกับยาปฏิชีวนะบางชนิดมาก กลไกการออกฤทธิ์หลักของควินาโซลิโนนคือการจับกับตัวรับ GABA A [163]ควินาโซลิโนนไม่จับกับบริเวณของเอธานอล บาร์บิทูเรต นิวโรสเตียรอยด์ หรือเบนโซไดอะซีพีน [ 163 ]แต่จับกับบริเวณระหว่างโปรตีน GABRB2 (β2) และ (α1) GABRA1บนตัวรับ GABA A โดยตรง [163]อี โทมิเดตซึ่งเป็นยาสลบ และ ลอเรเคิลโซล ซึ่งเป็นยาต้านอาการชักอาจจับกับบริเวณนี้ได้เช่นกัน[163]

การ ใช้ยาควินาโซลินโอนเกินขนาด บางครั้งอาจทำให้เกิดผลข้างเคียงที่ตรงกันข้ามกับอาการง่วงซึมแบบเดียวกับยาควินาโซลินโอน การใช้ยาเกินขนาดประกอบด้วยอาการสะท้อนกลับมากเกินไปอาเจียนไต วาย เพ้อ คลั่ง กล้ามเนื้อตึงตัวมาก โคม่ากระตุกแบบไมโอโคลนิก ง่วงซึม รู้สึก สบายตัว กล้ามเนื้อ ทำงานมากเกินไป เพ้อคลั่ง หัวใจเต้นเร็วและชักเกร็งในปี 1982 มีผู้คน 2,764 คนเข้าห้องฉุกเฉินของสหรัฐฯ หลังจากใช้ยาควินาโซลินโอนเกินขนาด โดยเฉพาะเมทาควาโลน[164]การผสมควินาโซลินโอนกับยากดประสาทชนิดอื่นอาจถึงแก่ชีวิตได้การเสียชีวิตจากการใช้ยาควินาโซลินโอนเกินขนาดมักเกิดจากการหยุดเต้น ของ หัวใจหรือ ระบบทางเดิน หายใจ การใช้ยาเกินขนาดจะคล้ายกับการใช้ยาบาร์บิทูเรตหรือคาร์บาเมตเกินขนาด

อาการถอนควินาโซลิน โอน เกิดขึ้นเมื่อผู้ที่ติดควินาโซลินโอนหยุดใช้ อาการถอนควินาโซลินโอนคล้ายกับอาการถอนเอธานอล บาร์บิทูเรต เบนโซไดอะซีพีน และคาร์บาเมต อาการดังกล่าวมักประกอบด้วยอาการกระสับกระส่ายคลื่นไส้ และอาเจียน ลดความอยาก อาหาร หัวใจ เต้นเร็ว นอน ไม่ หลับอาการสั่น ประสาทหลอน เพ้อคลั่ง สับสน และชัก และอาการที่อาจถึงแก่ชีวิต ได้แก่การตอบสนองของ EEG ต่อแสง กระตุกแบบไมโอโคลนิกไข้กล้ามเนื้อกระตุกและหงุดหงิด[165]

เมทาควาโลนไฮโดรคลอไรด์และควินาโซลินโอน ยาคลายความวิตกกังวลและยานอนหลับเรียกอีกอย่างว่า "ควาลูด" "ลูด" และ "บิสกิตดิสโก้" เมทาควาโลนถูกใช้ในทางที่ผิดในโลกตะวันตกในช่วงทศวรรษ 1960 และ 1970 โดยส่วนใหญ่เมทาควาโลนถูกกำหนดให้ใช้รักษาอาการนอนไม่หลับ เนื่องจากถือว่าปลอดภัยกว่าบาร์บิทูเรตและคาร์บาเมต[166]เมทาควาโลนถูกใช้ในทางที่ผิดอย่างมากโดยหลายๆ คน รวมถึงคนดัง หลังจากมีการแนะนำในปี 1965 [164]เมทาควาโลนถูกสังเคราะห์ขึ้นครั้งแรกในอินเดียในปี 1951 โดย Indra Kishore Kacker และSyed Husain Zaheerซึ่งทำการวิจัยเพื่อค้นหายาต้านมาเลเรีย ชนิด ใหม่[167] [168]ชื่อยา "ควาลูด" (เมทาควาโลน) เป็นคำผสมซึ่งประกอบด้วยคำว่า "quiet interlude" เมทาควาโลนถูกยกเลิกในสหรัฐอเมริกาในปี 1985 เนื่องจากทำให้เสพติดทางจิตใจใช้ในทางที่ผิดอย่างแพร่หลาย และใช้ในเชิงสันทนาการอย่างผิดกฎหมาย ปัจจุบันใช้สารที่ไม่ใช่เบนโซไดอะซีปีนและเบนโซไดอะซีปีนเพื่อรักษาอาการนอนไม่หลับแทน ปัจจุบัน เมทาควาโลนเป็นสารต้องห้ามประเภทที่ 1 อนุพันธ์ของควินาโซลินโอนบางตัวยังคงขายทางออนไลน์ ซึ่งอาจทำให้เกิดอาการชักได้[ จำเป็นต้องอ้างอิง ]

การใช้ เมทาควาโลนในปริมาณมากอาจทำให้เกิดอาการเคลิบเคลิ้มขาดการยับยั้งชั่งใจเพิ่มความต้องการทางเพศและการเข้าสังคมกล้ามเนื้อคลายตัว คลายความวิตกกังวล และง่วงซึม ปัจจุบัน เมทาควาโลนถูกใช้ในทางที่ผิดอย่างแพร่หลายในแอฟริกาใต้คนดังหลายคนใช้ควินาโซลินโอน โดยเฉพาะเมทาควาโลน บิล คอสบี้ยอมรับว่ามีเพศสัมพันธ์แบบสบายๆ โดยใช้เมทาควาโลนเพื่อการพักผ่อนหย่อนใจ[ 169] [170] [171]นักแสดงวัย 18 ปี อนิสสา โจนส์ เสียชีวิตจากการใช้โคเคน PCP เมทาควาโลน และบาร์บิทูเรตSeconal เกินขนาด บิลลี มูร์เซียมือกลองของวงดนตรีร็อกNew York Dollsเสียชีวิตเมื่ออายุ 21 ปี เมื่อเขาจมน้ำเสียชีวิตในอ่างอาบน้ำขณะใช้เฮโรอีนและเมทาควาโลน เกินขนาด [172]

คลอโรควาโลนเป็นควินาโซลินโอนที่จับกับตัวรับ GABA Aและซิกมา-1คลอโรควาโลนมีฤทธิ์ระงับอาการไอและมีฤทธิ์สงบประสาทน้อยกว่าเมทาควาโลน แต่สุดท้ายก็ถูกถอนออกเนื่องจากอาจเกิดการนำไปใช้ในทางที่ผิดและใช้ยาเกินขนาด[173]

Diproqualoneเป็นควินาโซลินโอนที่ยังคงใช้อยู่ในปัจจุบัน Diproqualone มี คุณสมบัติเป็น ยากล่อมประสาทแก้วิตกกังวล แก้แพ้และแก้ปวดซึ่งเกิดจากฤทธิ์กระตุ้นที่ซับไทป์ β ของตัวรับ GABA a ฤทธิ์ยับยั้งที่ตัว รับฮีสตามีนทั้งหมดยับยั้งเอนไซม์ไซโคลออกซิเจเนส-1และอาจมีฤทธิ์กระตุ้นที่ตัวรับ Sigma-1และตัวรับ Sigma-2 Diproqualone ใช้เป็นหลักในการรักษาอาการปวดอักเสบที่เกี่ยวข้องกับโรคข้อเสื่อมและโรคไขข้ออักเสบรูมาตอยด์ แต่ใช้ในการรักษาการนอนไม่หลับความวิตกกังวลและอาการ ปวด เส้นประสาท ได้น้อยกว่า Diproqualone เป็นอนุพันธ์ของ เมทาควาโลนชนิดเดียวที่ยังคงใช้ทางคลินิกอย่างแพร่หลาย เนื่องจากมี ฤทธิ์ ต้านการอักเสบและแก้ปวด ที่มีประโยชน์ รวมถึงฤทธิ์สงบประสาทและแก้วิตกกังวลที่พบได้ทั่วไปในยาอื่นๆ ในกลุ่มนี้ ยังมีข้อกังวลอยู่บ้างเกี่ยวกับศักยภาพในการใช้ไดโปรควาโลนในทางที่ผิดและใช้เกินขนาดโดยไม่ได้จำหน่ายเป็นยาบริสุทธิ์แต่จำหน่ายเป็น เกลือ แคมโฟซัลโฟเนตร่วมกับยาอื่นๆ เช่นเอเทนซาไมด์[ จำเป็นต้องอ้างอิง ]

เอตาควาโลนเป็น สารกดประสาทประเภท ควินาโซลินโอนมีคุณสมบัติเป็นยากล่อมประสาท กล่อมประสาท คลายกล้ามเนื้อ และกดระบบประสาทส่วนกลาง ยานี้ถูกนำไปใช้ในทางที่ผิดและมีความเสี่ยงสูงที่จะได้รับยาเกินขนาด ผู้ใช้จะสูดดมหรือสูบเกลือไฮโดรคลอไรด์เอตาควาโลนที่เป็นเบสอิสระ

เมทิลเมทาควาโลนเป็นสารอนุพันธ์ของเมทาควาโลนที่มีฤทธิ์ทำให้หลับและสงบประสาท คล้ายกัน เมทิลเมทาควาโลนแตกต่างจากเมทาควาโลนตรงที่เมทิลเอชัน 4 บนวงแหวนฟีนิล โดยจะทำให้เกิดอาการชักเมื่อใช้ยาในปริมาณที่มากกว่ายาสงบประสาทที่ออกฤทธิ์เพียงเล็กน้อย ดูเหมือนว่าสารประกอบนี้จะถูกขายในตลาดมืดในเยอรมนีในฐานะยาเลียน แบบเมทาควาโลน[174]

ไนโตรเมทาควาโลน เป็นสารกดประสาทควินาโซลินโอนซึ่งมีฤทธิ์ ทำให้หลับและสงบประสาท มากกว่า เมทาควาโลนถึง 10 เท่า[175]

ควินาโซลิโนน:

เบ็ดเตล็ด

การรวมสารกดประสาทหลายชนิด

การใช้ยา ลดอาการซึมเศร้าหลายชนิดร่วมกันอาจเป็นอันตรายได้มาก เนื่องจากคุณสมบัติในการลดอาการซึมเศร้าของระบบประสาทส่วนกลางได้รับการเสนอว่าจะเพิ่มขึ้นแบบเลขชี้กำลังแทนที่จะเป็นแบบเส้นตรง[176]ลักษณะนี้ทำให้ยาลดอาการซึมเศร้าเป็นตัวเลือกทั่วไปสำหรับการใช้ยาเกินขนาดโดยตั้งใจในกรณีการฆ่าตัวตายการใช้แอลกอฮอล์หรือเบนโซไดอะซีพีนร่วมกับเฮโรอีนในปริมาณปกติ มักเป็นสาเหตุของการเสียชีวิตจากการใช้ยาเกินขนาดในผู้ติดยาฝิ่น

ดูเพิ่มเติม

อ้างอิง

  1. ^ "สารกดประสาท – คำจำกัดความ". Princeton WordNet . สืบค้นเมื่อ28 ธันวาคม 2013 .
  2. ^ "Minimum Legal Age Limits". IARD.org . International Alliance for Responsible Drinking. เก็บถาวรจากแหล่งเดิมเมื่อ 4 พฤษภาคม 2016 . สืบค้นเมื่อ23 มิถุนายน 2016 .
  3. ^ ระดับเอธานอลที่eMedicine
  4. ^ ab องค์การอนามัยโลก (31 สิงหาคม 2009). แนวทางปฏิบัติทางคลินิกสำหรับการจัดการการถอนยาและการรักษาการติดยาในสถานที่ปิด(PDF)องค์การอนามัยโลก ภูมิภาคแปซิฟิกตะวันตก หน้า 3 ISBN 978-92-9061-430-2เก็บถาวรจากแหล่งดั้งเดิม(PDF)เมื่อวันที่ 12 มีนาคม 2014 กัญชาเป็นยาเสพติดที่กดประสาท แต่ยังมีฤทธิ์หลอนประสาทอีกด้วย
  5. ^ อัมสเตอร์ดัม, แจน; นัทท์, เดวิด; บริงค์, วิม (23 มกราคม 2013). "กฎหมายทั่วไปของยาออกฤทธิ์ต่อจิตประสาทชนิดใหม่" (PDF) . J Psychopharmacol . 27 (3): 317–324. doi :10.1177/0269881112474525. PMID  23343598. S2CID  12288500. รูปที่ 1
  6. ^ Burgess, Lana (30 กรกฎาคม 2019). "กัญชาเป็นยากล่อมประสาทหรือไม่? ทุกสิ่งที่คุณจำเป็นต้องรู้" www.medicalnewstoday.com . สืบค้นเมื่อ19 สิงหาคม 2023 . อาจช่วยลดความวิตกกังวลและความตึงของกล้ามเนื้อและทำให้รู้สึกง่วงนอน
  7. ^ Jordan, Allan M.; Khan, Tariq H.; Malkin, Hugh; Osborn, Helen MI (สิงหาคม 2002). "การสังเคราะห์และการวิเคราะห์ยูเรียและคาร์บาเมตโปรดรักในฐานะผู้สมัครสำหรับการบำบัดด้วยเอนไซม์โปรดรักที่ควบคุมเมลาโนไซต์ (MDEPT)" Bioorganic & Medicinal Chemistry . 10 (8): 2625–2633. doi :10.1016/s0968-0896(02)00097-4. PMID  12057651
  8. ^ abcd Conermann, Till; Christian, Desirae (2022), "Carisoprodol", StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID  31971718 , สืบค้นเมื่อ 30 พฤศจิกายน 2022
  9. ^ Kulig, Katarzyna; Malawska, Barbara (ตุลาคม 2007). "Carisbamate คาร์บาเมตชนิดใหม่สำหรับการรักษาโรคลมบ้าหมู" IDrugs . 10 (10): 720–727. PMID  17899491
  10. ^ Kavelman, DA; Lewis, JA (9 พฤศจิกายน 1963). "การประเมินทางคลินิกของตัวแทนต้านความดันโลหิตชนิดใหม่: W583 (Mebutamate)". Canadian Medical Association Journal . 89 (19): 993–995. PMC 1921904 . PMID  14076168. 
  11. ^ Rho, JM; Donevan, SD; Rogawski, MA (มีนาคม 1997). "การกระทำคล้ายบาร์บิทูเรตของโพรเพนไดออลไดคาร์บาเมต เฟลบาเมต และเมโพรบาเมต" วารสารเภสัชวิทยาและการบำบัดเชิงทดลอง . 280 (3): 1383–1391 PMID  9067327
  12. ^ "Meprobamate", LiverTox: ข้อมูลทางคลินิกและการวิจัยเกี่ยวกับการบาดเจ็บของตับที่เกิดจากยา , Bethesda (MD): สถาบันโรคเบาหวาน ระบบย่อยอาหารและโรคไตแห่งชาติ, 2012, PMID  31644030 , สืบค้นเมื่อ 30 พฤศจิกายน 2022
  13. ^ Gonzalez, Lorie A.; Gatch, Michael B.; Taylor, Cynthia M.; Bell-Horner, Cathy L.; Forster, Michael J.; Dillon, Glenn H. (พฤษภาคม 2009). "Carisoprodol-Mediated Modulation of GABAA Receptors: In Vitro and in Vivo Studies". The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics . 329 (2): 827–837. doi :10.1124/jpet.109.151142. PMC 2672873 . PMID  19244096. 
  14. ^ Twyman, Roy E.; Rogers, Carl J.; Macdonald, Robert L. (มีนาคม 1989). "การควบคุมช่องรับกรดแกมมา-อะมิโนบิวทิริกที่แตกต่างกันโดยไดอาซีแพมและฟีโนบาร์บิทัล". Annals of Neurology . 25 (3): 213–220. doi :10.1002/ana.410250302. hdl : 2027.42/50330 . PMID  2471436. S2CID  72023197.
  15. ^ Twyman, R.; Rogers, CJ; Macdonald, R. (1989). "การควบคุมช่องรับกรดแกมมา-อะมิโนบิวทิริกที่แตกต่างกันโดยไดอาซีแพมและฟีโนบาร์บิทัล". Annals of Neurology . 25 (3): 213–220. doi :10.1002/ANA.410250302. hdl : 2027.42/50330 . PMID  2471436. S2CID  72023197.
  16. ^ Ni, Karen; Cary, Margaret; Zarkowski, Paul (ตุลาคม 2007). "อาการเพ้อที่เกิดจากอาการถอนยา Carisoprodol: กรณีศึกษา" Neuropsychiatric Disease and Treatment . 3 (5): 679–682. PMC 2656305 . PMID  19300598 
  17. ^ สเปนเซอร์, ซาด; บราวน์, โรบิน เอ็ม.; ควินเทโร, กาเบรียล ซี.; คูปชิก, โยนาทัน เอ็ม.; โทมัส, ชาร์ลส์ เอ.; ไรสส์เนอร์, แคธริน เจ.; คาลิวาส, ปีเตอร์ ดับเบิลยู. (18 มิถุนายน 2014). "การส่งสัญญาณ α2δ-1 ในนิวเคลียสแอคคัมเบนส์จำเป็นสำหรับการกำเริบของโรคที่เกิดจากโคเคน" วารสารประสาทวิทยา34 (25): 8605–8611 doi :10.1523/JNEUROSCI.1204-13.2014 PMC 4061396 . PMID  24948814 
  18. ^ Dooley DJ, Taylor CP, Donevan S, Feltner D (2007). "Ca2+ channel alpha2delta ligands: novel modulators of neurotransmission". Trends Pharmacol. Sci . 28 (2): 75–82. doi :10.1016/j.tips.2006.12.006. PMID  17222465.
  19. ^ โดย Elaine Wyllie ; Gregory D. Cascino; Barry E. Gidal; Howard P. Goodkin (17 กุมภาพันธ์ 2012). การรักษาโรคลมบ้าหมูของ Wyllie: หลักการและการปฏิบัติ Lippincott Williams & Wilkins หน้า 423 ISBN 978-1-4511-5348-4-
  20. ^ Honorio Benzon; ​​James P. Rathmell; Christopher L. Wu; Dennis C. Turk; Charles E. Argoff; Robert W Hurley (11 กันยายน 2013). การจัดการความเจ็บปวดในทางปฏิบัติ Elsevier Health Sciences. หน้า 1006 ISBN 978-0-323-17080-2-
  21. ^ Fernstrom, John D. (มิถุนายน 2005). "กรดอะมิโนโซ่กิ่งและการทำงานของสมอง". The Journal of Nutrition . 135 (6 Suppl): 1539S–46S. doi : 10.1093/jn/135.6.1539S . PMID  15930466.
  22. ^ Sneader, Walter (31 ตุลาคม 2005). การค้นพบยา: ประวัติศาสตร์. John Wiley & Sons. ISBN 978-0-470-01552-0-
  23. ^ Levandovskiy, Igor A; Sharapa, Dmitry I; Shamota, Tatyana V; Rodionov, Vladimir N; Shubina, Tatyana E (กุมภาพันธ์ 2011). "Conformationally Restricted GABA Analogs: From Rigid Carbocycles to Cage Hydrocarbons". Future Medicinal Chemistry . 3 (2): 223–241. doi :10.4155/fmc.10.287. PMID  21428817.
  24. ^ Bryans, Justin S.; Wustrow, David J. (1999). "3-Substituted GABA analogs with central nervous system activity: A review". Medicinal Research Reviews . 19 (2): 149–77. doi :10.1002/(SICI)1098-1128(199903)19:2<149::AID-MED3>3.0.CO;2-B. PMID  10189176. S2CID  38496241.
  25. ^ Uchitel, O. D; Di Guilmi, MN; Urbano, FJ; Gonzalez-Inchauspe, C. (2010). "การปรับกระแสแคลเซียมและการส่งสัญญาณซินแนปส์แบบเฉียบพลันโดยกาบาเพนตินอยด์" Channels (ออสติน) . 4 (6): 490–496. doi : 10.4161/chan.4.6.12864 . hdl : 11336/20897 . PMID  21150315
  26. ^ Sills, GJ (2006). "กลไกการออกฤทธิ์ของกาบาเพนตินและพรีกาบาลิน" Current Opinion in Pharmacology . 6 (1): 108–13. doi :10.1016/j.coph.2005.11.003. PMID  16376147
  27. ^ Lapin, I. (2001). "Phenibut (beta-phenyl-GABA): ยาคลายเครียดและยา nootropic". CNS Drug Reviews . 7 (4): 471–481. doi :10.1111/j.1527-3458.2001.tb00211.x. PMC 6494145 . PMID  11830761. 
  28. ↑ อับราเมตส์, II; โคมิสซารอฟ ที่ 4 (มิถุนายน 2528) "[ผลของเฟนิบัตต่อตัวรับ GABA B ของเซลล์ประสาทสั่งการเกี่ยวกับกระดูกสันหลัง]" Biulleten' Eksperimental'noi Biologii I Meditsiny . 99 (6): 698–700. PMID2861865  .
  29. ^ Pack, Alison M. (2013). "โรคกระดูกที่เกี่ยวข้องกับอาการชัก". โรคกระดูกพรุน . หน้า 1225–1238. doi :10.1016/B978-0-12-415853-5.00050-9. ISBN 978-0-12-415853-5-
  30. ^ "ข้อมูลเป้าหมาย | ฐานข้อมูลเป้าหมายการรักษา". db.idrblab.net . สืบค้นเมื่อ23 พฤษภาคม 2022 .
  31. ^ Douglas Kirsch (10 ตุลาคม 2013). Sleep Medicine in Neurology. John Wiley & Sons. หน้า 241. ISBN 978-1-118-76417-6-
  32. ^ Frye, Mark; Moore, Katherine (2009). "Gabapentin and Pregabalin". ใน Schatzberg, Alan F.; Nemeroff, Charles B. (บรรณาธิการ). The American Psychiatric Publishing Textbook of Psychopharmacology . หน้า 767–77. doi :10.1176/appi.books.9781585623860.as38. ISBN 978-1-58562-309-9-
  33. ^ Garcia-Borreguero, D.; Larrosa, O.; de la Llave, Y.; Verger, K.; Masramon, X.; Hernandez, G. (26 พฤศจิกายน 2002). "การรักษาโรคขาอยู่ไม่สุขด้วยกาบาเพนติน: การศึกษาแบบปกปิดสองทางแบบไขว้" Neurology . 59 (10): 1573–1579. doi :10.1212/wnl.59.10.1573. PMID  12451200. S2CID  45436475.
  34. ^ Derry, Sheena; Bell, Rae Frances; Straube, Sebastian; Wiffen, Philip J.; Aldington, Dominic; Moore, R. Andrew (23 มกราคม 2019). "Pregabalin สำหรับอาการปวดประสาทในผู้ใหญ่". The Cochrane Database of Systematic Reviews . 1 (1): CD007076. doi :10.1002/14651858.CD007076.pub3. PMC 6353204 . PMID  30673120. 
  35. ^ Ryvlin, Philippe; Perucca, Emilio; Rheims, Sylvain (ธันวาคม 2008). "Pregabalin สำหรับการจัดการโรคลมบ้าหมูบางส่วน" Neuropsychiatric Disease and Treatment . 4 (6): 1211–1224. doi : 10.2147/ndt.s4716 . PMC 2646650 . PMID  19337461 
  36. ^ Derry, Sheena; Cording, Malene; Wiffen, Philip J.; Law, Simon; Phillips, Tudor; Moore, R. Andrew (29 กันยายน 2016). "Pregabalin สำหรับอาการปวดในโรคไฟโบรไมอัลเจียในผู้ใหญ่". The Cochrane Database of Systematic Reviews . 9 (5): CD011790. doi :10.1002/14651858.CD011790.pub2. PMC 6457745 . PMID  27684492. 
  37. ^ Baldwin, David S; Ajel, Khalil; Masdrakis, Vasilios G; Nowak, Magda; Rafiq, Rizwan (2013). "Pregabalin สำหรับการรักษาโรควิตกกังวลทั่วไป: การอัปเดต" Neuropsychiatric Disease and Treatment . 9 : 883–892. doi : 10.2147/NDT.S36453 . PMC 3699256 . PMID  23836974 
  38. ^ Cappuzzo, Kimberly A (2009). "การรักษาอาการปวดเส้นประสาทหลังงูสวัด: เน้นที่พรีกาบาลิน". การแทรกแซงทางคลินิกในผู้สูงอายุ . 4 : 17–23. PMC 2685221 . PMID  19503762. 
  39. ^ Lo, Hsiao-Sui; Yang, Chien-Ming; Lo, Helen G.; Lee, Chien-Ying; Ting, Hua; Tzang, Bor-Show (มีนาคม 2010). "ผลของการรักษาของกาบาเพนตินสำหรับโรคนอนไม่หลับชนิดปฐมภูมิ" Clinical Neuropharmacology . 33 (2): 84–90. doi :10.1097/WNF.0b013e3181cda242. PMID  20124884. S2CID  4046961.
  40. ^ Freynhagen, Rainer; Backonja, Miroslav; Schug, Stephan; Lyndon, Gavin; Parsons, Bruce; Watt, Stephen; Behar, Regina (2016). "Pregabalin สำหรับการรักษาอาการถอนยาและแอลกอฮอล์: การทบทวนอย่างครอบคลุม" CNS Drugs . 30 (12): 1191–1200. doi :10.1007/s40263-016-0390-z. PMC 5124051 . PMID  27848217 
  41. ^ Sood, Amit; Ebbert, Jon O.; Wyatt, Kirk D.; Croghan, Ivana T.; Schroeder, Darrell R.; Sood, Richa; Hays, J. Taylor (มีนาคม 2010). "Gabapentin สำหรับการเลิกบุหรี่". Nicotine & Tobacco Research . 12 (3): 300–304. doi :10.1093/ntr/ntp195. PMC 2825098 . PMID  20081039. 
  42. ↑ คาวาเล็ซ, ปาเวล; เซียร์เนียค, อักเนียสกา; พิลค์, อันเดรเซจ; โนวัค, กาเบรียล (เมษายน 2558) "พรีกาบาลินในการรักษาโรควิตกกังวลทางสังคม" ความคิดเห็นของผู้เชี่ยวชาญเกี่ยวกับยาที่ใช้ในการวิจัย24 (4): 585–594. ดอย :10.1517/13543784.2014.979283. PMID  25361817 S2CID  207477337
  43. ^ Sokolski, KN; Green, C.; Maris, DE; DeMet, EM (ธันวาคม 1999). "Gabapentin เป็นยาเสริมสำหรับยาปรับอารมณ์มาตรฐานในผู้ป่วยนอกที่มีอาการไบโพลาร์ผสม". Annals of Clinical Psychiatry . 11 (4): 217–222. doi :10.1023/a:1022361412956. PMID  10596736. S2CID  8468706.
  44. ↑ โกเนซา, มาเรีย-ยาโนส; โรโฮ, หลุยส์-มิเกล; พลัมด์, ฮาเวียร์; ลิเวียโนส, ลอเรนโซ (16 มกราคม 2555). "พรีกาบาลินในการรักษาโรคไบโพลาร์ที่ทนไฟ" ประสาทวิทยาและการบำบัดระบบประสาทส่วนกลาง18 (3): 269–270. ดอย :10.1111/j.1755-5949.2011.00289.x. PMC 6493626 . PMID22449111  . 
  45. ^ Hamrin, V.; Bailey, K. (2001). "การรักษา Gabapentin และ methylphenidate ของวัยรุ่นก่อนวัยที่เป็นโรคสมาธิสั้นและโรคอารมณ์สองขั้ว" Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology . 11 (3): 301–309. doi :10.1089/10445460152595630. PMID  11642481
  46. ^ Pandya, KJ; Morrow, GR; Roscoe, JA; Hickok, JT; Zhao, H; Pajon, E; Sweeney, TJ; Banerjee, TK; Flynn, PJ (3 กันยายน 2548). "Gabapentin สำหรับอาการร้อนวูบวาบในผู้หญิง 420 รายที่เป็นมะเร็งเต้านม: การทดลองแบบสุ่มสองทางควบคุมด้วยยาหลอก" Lancet . 366 (9488): 818–824. doi :10.1016/S0140-6736(05)67215-7. PMC 1627210 . PMID  16139656 
  47. ^ "Baclofen". สมาคมเภสัชกรระบบสุขภาพแห่งอเมริกาสืบค้นเมื่อ6 ธันวาคม 2554
  48. ^ ab Lapin I (2001). "Phenibut (beta-phenyl-GABA): ยาคลายเครียดและยาโนออโทรปิก" CNS Drug Reviews . 7 (4): 471–81. doi :10.1111/j.1527-3458.2001.tb00211.x. PMC 6494145 . PMID  11830761 
  49. ↑ แฮกก์, สตาฟฟาน; จอนสัน, แอนนา เค.; อาห์ลเนอร์, โยฮาน (2020) "หลักฐานปัจจุบันเกี่ยวกับการใช้กาบาเพนตินอยด์ในทางที่ผิดและในทางที่ผิด" ความปลอดภัยของยา . 43 (12): 1235–1254. ดอย :10.1007/s40264-020-00985-6. PMC 7686181 . PMID  32857333. 
  50. ^ สมิธ, แบลร์ เอช; ฮิกกินส์, แคสซี่; บัลดาคชิโน, อเล็กซ์; คิดด์, ไบรอัน; แบนนิสเตอร์, โจนาธาน (สิงหาคม 2012). "การใช้สารกาบาเพนตินในทางที่ผิด" วารสารการแพทย์ทั่วไปของอังกฤษ . 62 (601): 406–407. doi :10.3399/bjgp12X653516 PMC 3404313 . PMID  22867659 
  51. ^ Althobaiti, Yusuf S.; Alghorabi, Amal; Alshehri, Fahad S.; Baothman, Bandar; Almalki, Atiah H.; Alsaab, Hashem O.; Alsanie, Walaa; Gaber, Ahmed; Almalki, Hussam; Alghamdi, Abdulrahman S.; Basfer, Ahmad (26 มิถุนายน 2020). "พฤติกรรมคล้ายการแสวงหายาที่เกิดจากกาบาเพนติน: บทบาทที่อาจเกิดขึ้นสำหรับระบบโดปามิเนอร์จิก" Scientific Reports . 10 (1): 10445. Bibcode :2020NatSR..1010445A. doi :10.1038/s41598-020-67318-6. PMC 7320158 . PMID  32591630 
  52. ^ "อย.เตือนปัญหาการหายใจร้ายแรงจากยารักษาอาการชักและปวดเส้นประสาท gabapentin (Neurontin, Gralise, Horizant) and pregabalin (Lyrica, Lyrica CR)". สำนักงานคณะกรรมการอาหารและยาแห่งสหรัฐอเมริกา(FDA) . 19 ธันวาคม 2019. เก็บถาวรจากแหล่งเดิมเมื่อ 22 ธันวาคม 2019 . สืบค้นเมื่อ21 ธันวาคม 2019 . สาธารณสมบัติบทความนี้รวมข้อความจากแหล่งนี้ซึ่งอยู่ในโดเมนสาธารณะ
  53. ^ Gomes, Tara; Juurlink, David N.; Antoniou, Tony; Mamdani, Muhammad M.; Paterson, J. Michael; van den Brink, Wim (3 ตุลาคม 2017). "Gabapentin, opioids, and the risk of opioid-related death: A population-based nested case–control study". PLOS Medicine . 14 (10): e1002396. doi : 10.1371/journal.pmed.1002396 . PMC 5626029 . PMID  28972983. 
  54. ↑ กริอิกกุ, เปิร์กโก; Ojanperä, Ilkka (กรกฎาคม 2021) "พรีกาบาลินและกาบาเพนตินในการเสียชีวิตจากพิษที่ไม่ใช่ฝิ่น" นิติวิทยาศาสตร์นานาชาติ . 324 : 110830. ดอย : 10.1016/j.forsciint.2021.110830 . PMID  34000615. S2CID  234770186.
  55. ^ Elliott, Simon P.; Burke, Timothy; Smith, Christopher (มกราคม 2017). "การกำหนดความสำคัญทางพิษวิทยาของ Pregabalin ในการเสียชีวิต" Journal of Forensic Sciences . 62 (1): 169–173. doi :10.1111/1556-4029.13263. PMID  27864947. S2CID  39480384.
  56. ^ Kalk, Nicola J.; Chiu, Ching-Ting; Sadoughi, Rasa; Baho, Heli; Williams, Bryn D.; Taylor, David; Copeland, Caroline S. (18 เมษายน 2022). "การเสียชีวิตที่เกี่ยวข้องกับกาบาเพนตินอยด์ในอังกฤษ (2004–2020)". British Journal of Clinical Pharmacology . 88 (8): 3911–3917. doi :10.1111/bcp.15352. PMC 9543893. PMID 35435281.  S2CID 248228229  . 
  57. ^ Gabapentin สำหรับผู้ใหญ่ที่มีอาการปวดประสาท: การทบทวนประสิทธิผลทางคลินิกและความปลอดภัย รายงานการตอบสนองอย่างรวดเร็วของ CADTH ออตตาวา (ON): สำนักงานยาและเทคโนโลยีด้านสุขภาพของแคนาดา 2558 PMID  26180879
  58. ^ Toth, Cory (กุมภาพันธ์ 2014). "Pregabalin: หลักฐานด้านความปลอดภัยล่าสุดและผลกระทบทางคลินิกสำหรับการจัดการความเจ็บปวดจากระบบประสาท" Therapeutic Advances in Drug Safety . 5 (1): 38–56. doi :10.1177/2042098613505614. PMC 4110876 . PMID  25083261. 
  59. ^ Desai, Aaron; Kherallah, Yazan; Szabo, Cheryl; Marawar, Rohit (มีนาคม 2019). "Gabapentin หรือ pregabalin induced myoclonus: A case series and literature review". Journal of Clinical Neuroscience . 61 : 225–234. doi :10.1016/j.jocn.2018.09.019. PMID  30381161. S2CID  53165515.
  60. ^ Isoardi, Katherine Z.; Polkinghorne, Gregory; Harris, Keith; Isbister, Geoffrey K. (ธันวาคม 2020). "พิษจาก Pregabalin และการใช้เพื่อการพักผ่อนหย่อนใจที่เพิ่มขึ้น: ชุดการสังเกตแบบย้อนหลัง" British Journal of Clinical Pharmacology . 86 (12): 2435–2440. doi :10.1111/bcp.14348. PMC 7688538 . PMID  32374500 
  61. ↑ กิบบอนส์, โรเบิร์ต ดี.; เฮอขวัญ; บราวน์ ซี. เฮนดริกส์; แมนน์, เจ. จอห์น (ธันวาคม 2010) "กาบาเพนตินและความพยายามฆ่าตัวตาย" เภสัชระบาดวิทยาและความปลอดภัยของยา . 19 (12): 1241–1247. ดอย :10.1002/pds.2036. PMC 2992093 . PMID20922708  . 
  62. ^ ครอส, แอรอน แอล.; วิศวนาถ, โอมาร์; เชอร์แมน, แอนดรูว์ l (2022), "พรีกาบาลิน", StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID  29261857 , สืบค้นเมื่อ 21 พฤษภาคม 2022
  63. ^ Read, Stephanie H.; Giannakeas, Vasily; Pop, Paula; Bronskill, Susan E.; Herrmann, Nathan; Chen, Simon; Luke, Miles J.; Wu, Wei; McCarthy, Lisa M.; Austin, Peter C.; Normand, Sharon-Lise (ตุลาคม 2021) "หลักฐานของลำดับการจ่ายยา gabapentinoid และยาขับปัสสาวะในผู้สูงอายุที่มีอาการปวดหลังส่วนล่าง" Journal of the American Geriatrics Society . 69 (10): 2842–2850. doi :10.1111/jgs.17312. PMID  34118076. S2CID  235412378
  64. ^ Quintero, Gabriel C (9 กุมภาพันธ์ 2017). "บทวิจารณ์เกี่ยวกับการใช้ gabapentin ในทางที่ผิด ปฏิกิริยาระหว่างยา ข้อห้ามใช้ และผลข้างเคียง" Journal of Experimental Pharmacology . 9 : 13–21. doi : 10.2147/JEP.S124391 . PMC 5308580 . PMID  28223849 
  65. ^ "การใช้ Pregabalin ในระหว่างตั้งครรภ์". Drugs.com . สืบค้นเมื่อ11 มิถุนายน 2022 .
  66. ^ Schifano, Fabrizio (มิถุนายน 2014). "การใช้ Pregabalin และ Gabapentin ในทางที่ผิดและในทางที่ผิด: สาเหตุที่น่ากังวล?" CNS Drugs . 28 (6): 491–496. doi : 10.1007/s40263-014-0164-4 . PMID  24760436. S2CID  4508086
  67. ^ อิชิกาวะ, ฮายาฮิโตะ; ทาเคชิมะ, มาซาฮิโระ; อิชิกาวะ, ฮิโระยาสุ; อายาเบะ, นาโอโกะ; โอตะ, ฮิเดโนบุ; มิชิมะ, คาซูโอะ (กันยายน 2021). "การถอนยาพรีกาบาลินในผู้ป่วยที่ไม่มีความผิดปกติทางจิตเวชที่รับประทานพรีกาบาลินในปริมาณปกติ: ชุดกรณีศึกษาและการทบทวนวรรณกรรม" Neuropsychopharmacology Reports . 41 (3): 434–439. doi :10.1002/npr2.12195. PMC 8411313 . PMID  34382380. 
  68. ^ Hellwig, Thaddaus R.; Hammerquist, Rhonda; Termaat, Jill (มิถุนายน 2010). "อาการถอนยาหลังหยุดใช้กาบาเพนติน" American Journal of Health-System Pharmacy . 67 (11): 910–912. doi :10.2146/ajhp090313. PMID  20484214
  69. ^ Alvis, Bret D.; Sobey, Christopher M. (มกราคม 2017). "การถอน Baclofen ทางปากส่งผลให้เกิดอาการอ่อนแรงและอาการสงบลงอย่างต่อเนื่องจนต้องเข้ารับการรักษาในห้องไอซียู" The Neurohospitalist . 7 (1): 39–40. doi :10.1177/1941874416637404. PMC 5167087 . PMID  28042369 
  70. ^ โดย Hardman, Matthew I.; Sprung, Juraj; Weingarten, Toby N. (พฤษภาคม 2019). "การถอนยา phenibut เฉียบพลัน: การทบทวนวรรณกรรมที่ครอบคลุมและรายงานกรณีตัวอย่าง" Bosnian Journal of Basic Medical Sciences . 19 (2): 125–129. doi :10.17305/bjbms.2018.4008. PMC 6535394 . PMID  30501608. 
  71. ^ โมฮัมเหม็ด, อิมราน; ฮุสเซน, อาซิฟ (9 สิงหาคม 2547). "กลุ่มอาการถอนแบคโลเฟนในช่องไขสันหลัง - ภาวะแทรกซ้อนที่คุกคามชีวิตจากปั๊มแบคโลเฟน: รายงานกรณีศึกษา" BMC Clinical Pharmacology . 4 : 6. doi : 10.1186/1472-6904-4-6 . PMC 514562 . PMID  15301690 
  72. ^ "SwissTargetPrediction". www.swisstargetprediction.ch . สืบค้นเมื่อ21 ธันวาคม 2022 .
  73. ^ "Target Report Card". www.ebi.ac.uk . สืบค้นเมื่อ21 ธันวาคม 2022 .
  74. ^ genophore. "DEXTROTHYROXINE". genophore.com . สืบค้นเมื่อ21 ธันวาคม 2022 .
  75. ^ โดย O'connell, Ted; Kaye, Lily; Plosay, John J. III (ธันวาคม 2000) "แกมมาไฮดรอกซีบิวไทเรต (GHB): ยาเสพติดชนิดใหม่ที่ถูกนำไปใช้ในทางที่ผิด" American Family Physician . 62 (11): 2478–2482 PMID  11130233
  76. ^ ab Cash, Christopher D. (มิถุนายน 1994). "แกมมาไฮดรอกซีบิวไทเรต: ภาพรวมของข้อดีและข้อเสียของการเป็นสารสื่อประสาทและ/หรือตัวแทนการรักษาที่มีประโยชน์" Neuroscience & Biobehavioral Reviews . 18 (2): 291–304. doi : 10.1016/0149-7634(94)90031-0 . PMID  7914688. S2CID  42104511
  77. ^ Fait, Aaron; Yellin, Ayelet; Fromm, Hillel (2006). "GABA and GHB Neurotransmitters in Plants and Animals". ใน Baluška, František; Mancuso, Stefano; Volkmann, Dieter (eds.). Communication in Plants . เบอร์ลิน, ไฮเดลเบิร์ก: Springer. หน้า 171–185. doi :10.1007/978-3-540-28516-8_12. ISBN 978-3-540-28516-8- {{cite book}}: |work=ไม่สนใจ ( ช่วยด้วย )
  78. ^ Elliott, Simon; Burgess, Victoria (16 กรกฎาคม 2005). "The presence of gamma-hydroxybutyric acid (GHB) and gamma-butyrolactone (GBL) in alcohol and non-alcoholic drinks". Forensic Science International . 151 (2): 289–292. doi :10.1016/j.forsciint.2005.02.014. PMID  15939164.
  79. ^ abc Nicholson, Katherine L.; Balster, Robert L. (มิถุนายน 2001). "GHB: ยาเสพติดชนิดใหม่และแปลกใหม่". Drug and Alcohol Dependence . 63 (1): 1–22. doi :10.1016/S0376-8716(00)00191-5. PMID  11297827
  80. ^ Tunnicliff, Godfrey (มกราคม 1997). "ตำแหน่งการออกฤทธิ์ของแกมมาไฮดรอกซีบิวไทเรต (GHB) – ยาที่ออกฤทธิ์ต่อระบบประสาทที่มีศักยภาพในการนำไปใช้ในทางที่ผิด". Journal of Toxicology: Clinical Toxicology . 35 (6): 581–590. doi :10.3109/15563659709001236. PMID  9365423.
  81. ^ โดย Boscolo-Berto, Rafael; Viel, Guido; Montagnese, Sara; Raduazzo, Daniella I.; Ferrara, Santo D.; Dauvilliers, Yves (ตุลาคม 2012). "ภาวะนอนหลับยากและประสิทธิภาพของแกมมาไฮดรอกซีบิวทิเรต (GHB): การทบทวนวรรณกรรมอย่างเป็นระบบและการวิเคราะห์อภิมานของการทดลองแบบสุ่มที่มีกลุ่มควบคุม" Sleep Medicine Reviews . 16 (5): 431–443. doi :10.1016/j.smrv.2011.09.001. PMID  22055895
  82. ^ Xu, Xiao-Min; Wei, You-Dong; Liu, Yang; Li, Zuo-Xiao (ธันวาคม 2019). "แกมมาไฮดรอกซีบิวไทเรต (GHB) สำหรับโรคนอนหลับยากในผู้ใหญ่: การทบทวนวรรณกรรมอย่างเป็นระบบและการวิเคราะห์อภิมานที่อัปเดต" Sleep Medicine . 64 : 62–70. doi :10.1016/j.sleep.2019.06.017. PMID  31671326. S2CID  198286153
  83. ^ Scharf, Martin B.; Lai, Allen A.; Branigan, Barb; Stover, Robin; Berkowitz, David B. (สิงหาคม 1998). "เภสัชจลนศาสตร์ของแกมมาไฮดรอกซีบิวไทเรต (GHB) ในผู้ป่วยโรคนอนหลับยาก" Sleep . 21 (5): 507–514. doi :10.1093/sleep/21.5.507. PMID  9703591
  84. ^ Poldrugo, F (มกราคม 1999). "บทวิจารณ์ บทบาทของกรดแกมมาไฮดรอกซีบิวทิริกในการบำบัดโรคพิษสุราเรื้อรัง: จากการศึกษาในสัตว์สู่การศึกษาทางคลินิก" Alcohol and Alcoholism . 34 (1): 15–24. doi :10.1093/alcalc/34.1.15. PMID  10075397.
  85. ^ Sewell, RA; Petrakis, IL (มกราคม 2011). "Gamma-Hydroxybutyrate (GHB) Have a Role in the Treatment of Alcoholism?". Alcohol and Alcoholism . 46 (1): 1–2. doi :10.1093/alcalc/agq086. PMID  21156757.
  86. ^ Maremmani, Angelo Giovanni Icro; Pani, Pier Paolo; Rovai, Luca; Pacini, Matteo; Dell'Osso, Liliana; Maremmani, Icro (กรกฎาคม 2011). "การบำบัดด้วยกรดแกมมาไฮดรอกซีบิวทิริก (GHB) และไดซัลไฟรัมในระยะยาวในผู้ป่วยโรคพิษสุราเรื้อรังที่ดื้อต่อการรักษาด้วย GHB" วารสารวิจัยสิ่งแวดล้อมและสาธารณสุขระหว่างประเทศ . 8 (7): 2816–2827 doi : 10.3390/ijerph8072816 . PMC 3155331 . PMID  21845160 
  87. ^ Caputo, Fabio; Vignoli, Teo; Maremmani, Icro; Bernardi, Mauro; Zoli, Giorgio (มิถุนายน 2009). "กรดแกมมาไฮดรอกซีบิวทิริก (GHB) สำหรับการรักษาอาการติดแอลกอฮอล์: บทวิจารณ์". วารสารวิจัยสิ่งแวดล้อมและสาธารณสุขระหว่างประเทศ . 6 (6): 1917–1929. doi : 10.3390/ijerph6061917 . PMC 2705225 . PMID  19578468. 
  88. ^ ab Alshaikh, Mashael K.; Gacuan, Divine; George, Smitha; Sharif, Munir; BaHammam, Ahmed S. (มกราคม 2011). "การติดตามระยะยาวของผู้ป่วยโรคนอนหลับยาก-กล้ามเนื้อเกร็งที่ได้รับการรักษาด้วยโซเดียมออกซีเบต (Xyrem)" Clinical Neuropharmacology . 34 (1): 1–4. doi :10.1097/WNF.0b013e318203d415. PMID  21206362. S2CID  206127007.
  89. ^ US Xyrem Multicenter Study Group (มีนาคม 2004). "โซเดียมออกซีเบตแสดงประสิทธิผลระยะยาวในการรักษาอาการกล้ามเนื้ออ่อนแรงในผู้ป่วยโรคนอนหลับยาก" Sleep Medicine . 5 (2): 119–123. doi :10.1016/j.sleep.2003.11.002. PMID  15033130
  90. ^ ab Carter, Lawrence P.; Pardi, Daniel; Gorsline, Jane; Griffiths, Roland R. (กันยายน 2009). "แกมมาไฮดรอกซีบิวไทเรต (GHB) ที่ผิดกฎหมายและโซเดียมออกซีเบตทางเภสัชกรรม (Xyrem®): ความแตกต่างในลักษณะและการใช้ในทางที่ผิด" Drug and Alcohol Dependence . 104 (1): 1–10. doi :10.1016/j.drugalcdep.2009.04.012. PMC 2713368 . PMID  19493637. 
  91. ^ Wang, Y. Grace; Swick, Todd J.; Carter, Lawrence P.; Thorpy, Michael J.; Benowitz, Neal L. (15 สิงหาคม 2009). "ภาพรวมด้านความปลอดภัยของประสบการณ์หลังการตลาดและทางคลินิกของโซเดียมออกซิเบต (Xyrem): การใช้ในทางที่ผิด การใช้ผิดวัตถุประสงค์ การพึ่งพา และการเบี่ยงเบนความสนใจ" Journal of Clinical Sleep Medicine . 05 (4): 365–371. doi : 10.5664/jcsm.27549 .
  92. ^ abc Bay, Tina; Eghorn, Laura F.; Klein, Anders B.; Wellendorph, Petrine (15 มกราคม 2014). "GHB receptor targets in the CNS: Focus on high-affinity binding sites". Biochemical Pharmacology . 87 (2): 220–228. doi :10.1016/j.bcp.2013.10.028. PMID  24269284.
  93. ^ abc Carter, Lawrence P.; Koek, Wouter; France, Charles P. (มกราคม 2009). "การวิเคราะห์พฤติกรรมของ GHB: กลไกของตัวรับ" Pharmacology & Therapeutics . 121 (1): 100–114. doi :10.1016/j.pharmthera.2008.10.003. PMC 2631377 . PMID  19010351. 
  94. ↑ ทับ กมล พระราม ม.; ฟาน นูร์เดน, มาร์ติน เอส.; ฟรานเซค, เอิร์นส์; ไดจ์คสตรา, Boukje AG; ลูเนน, แอนตัน เจเอ็ม; เดอ ยอง, คอร์เนลิอุส เอเจ (2016) "กลไกทางระบบประสาทของการพึ่งพาและการถอนแกมมา-ไฮดรอกซีบิวทีเรต และความเกี่ยวข้องทางคลินิก: การทบทวน" ประสาทวิทยาชีววิทยา . 73 (2): 65–80. ดอย : 10.1159/000443173 . hdl : 2066/158441 . PMID  27003176. S2CID  33389634.
  95. ^ ab Ingels, Marianne; Rangan, Cyrus; Bellezzo, Joseph; Clark, Richard F (กรกฎาคม 2000). "อาการโคม่าและภาวะหยุดหายใจหลังการรับประทาน GHB และสารตั้งต้น: สามกรณี11หัวข้อที่เลือก: พิษวิทยาได้รับการประสานงานโดย Kenneth Kulig, MD จากเมืองเดนเวอร์ รัฐโคโลราโด" วารสารการแพทย์ฉุกเฉิน . 19 (1): 47–50. doi :10.1016/S0736-4679(00)00188-8. PMID  10863118
  96. ^ Roth, RH; Giarman, NJ (พฤษภาคม 1968). "หลักฐานที่ระบุว่าการกดระบบประสาทส่วนกลางโดย 1,4-butanediol เกิดขึ้นผ่านเมตาบอไลต์ แกมมา-ไฮดรอกซีบิวไทเรต" Biochemical Pharmacology . 17 (5): 735–739. doi :10.1016/0006-2952(68)90010-5. PMID  5649891
  97. ^ Maitre, Michel; Ratomponirina, Charline; Gobaille, Serge; Hodé, Yann; Hechler, Viviane (21 เมษายน 1994). "การแทนที่การจับกันของ [3H]γ-hydroxybutyrate โดยยาคลายประสาท benzamide และ prochlorperazine แต่ไม่โดยยาต้านโรคจิตชนิดอื่น" European Journal of Pharmacology . 256 (2): 211–214. doi :10.1016/0014-2999(94)90248-8. PMID  7914168
  98. ^ Ratomponirina, Charline; Gobaille, Serge; Hodé, Yann; Kemmel, Véronique; Maitre, Michel (10 เมษายน 1998). "ซัลไพไรด์ แต่ไม่ใช่ฮาโลเพอริดอล กระตุ้นตัวรับ γ-ไฮดรอกซีบิวไทเรตในร่างกายและในเซลล์ที่เพาะเลี้ยง" European Journal of Pharmacology . 346 (2): 331–337. doi :10.1016/S0014-2999(98)00068-5. PMID  9652377
  99. ^ Viviani, Roberto; Graf, Heiko; Wiegers, Maike; Abler, Birgit (กันยายน 2013). "ผลของอะมิซัลไพรด์ต่อการไหลเวียนเลือดในสมองขณะพักผ่อนของมนุษย์" Psychopharmacology . 229 (1): 95–103. doi :10.1007/s00213-013-3091-z. PMID  23584671. S2CID  253740656
  100. ^ Ferris, Trevor J.; Went, Michael J. (10 มีนาคม 2012). "การสังเคราะห์ การจำแนกลักษณะ และการตรวจจับเกลือแกมมา-ไฮดรอกซีบิวทิเรต" (PDF) . Forensic Science International . 216 (1): 158–162. doi :10.1016/j.forsciint.2011.09.014. PMID  22014974
  101. ^ Wolnik, Karen A.; Heitkemper, Douglas T.; Crowe, John B.; Barnes, Barbara S.; Brueggemeyer, Thomas W. (1995). "การประยุกต์ใช้การปลดปล่อยอะตอมของพลาสมาแบบเหนี่ยวนำและสเปกโตรมิเตอร์มวลเพื่อการวิเคราะห์ทางนิติเวชของโซเดียมแกมมาไฮดรอกซีบิวทิเรตและเอฟีดรีนไฮโดรคลอไรด์ บรรยายรับเชิญ" Journal of Analytical Atomic Spectrometry . 10 (3): 177. doi :10.1039/JA9951000177
  102. ^ Heo, Young-A (พฤษภาคม 2022). "แคลเซียม แมกนีเซียม โพแทสเซียม และโซเดียมออกซิเบต (Xywav®) ในความผิดปกติของการนอนหลับ: โปรไฟล์การใช้งาน" CNS Drugs . 36 (5): 541–549. doi :10.1007/s40263-022-00912-6. PMC 9095545 . PMID  35357671 
  103. ^ ab Tunnicliff, Godfrey; Raess, Beat U. (กุมภาพันธ์ 2002). "Gamma-Hydroxybutyrate (orphan medical)". Current Opinion in Investigational Drugs (ลอนดอน, อังกฤษ: 2000) . 3 (2): 278–283. PMID  12020060.
  104. ^ Strunc, Michael J.; Black, Jed; Lillaney, Prasheel; Profant, Judi; Mills, Sherice; Bujanover, Shay; Thorpy, Michael J. (มีนาคม 2021). "โครงการกลยุทธ์การประเมินและบรรเทาความเสี่ยง (REMS) ของ Xyrem® (โซเดียมออกซีเบต) ในสหรัฐอเมริกา: ผลลัพธ์ตั้งแต่ปี 2016 ถึง 2017". ยา - ผลลัพธ์ในโลกแห่งความเป็นจริง . 8 (1): 15–28. doi :10.1007/s40801-020-00223-6. PMC 7984153 . PMID  33439474. 
  105. ^ Yan, Han Helen (มีนาคม 2013). "การส่งเสริมการขายนอกฉลากเป็นการแสดงออกที่ได้รับการคุ้มครอง: ศาลอุทธรณ์แห่งที่สองกวาดล้างการตัดสินลงโทษผู้แทนยาที่ติดฉลากผิดภายใต้การแก้ไขเพิ่มเติมครั้งที่หนึ่ง – สหรัฐอเมริกา กับ Caronia". วารสารกฎหมายและการแพทย์อเมริกัน . 39 (1): 189–192. doi :10.1017/S0098858800000150. S2CID  203716949
  106. ^ Tay, Emma; Lo, Wing Kwan Winky; Murnion, Bridin (31 ธันวาคม 2022). "ข้อมูลเชิงลึกในปัจจุบันเกี่ยวกับผลกระทบของการใช้แกมมาไฮดรอกซีบิวไทเรต (GHB) ในทางที่ผิด" Substance Abuse and Rehabilitation . 13 : 13–23. doi : 10.2147/SAR.S315720 . PMC 8843350 . PMID  35173515 
  107. ^ Zvosec, Deborah L.; Smith, Stephen W.; Hall, Brad J. (เมษายน 2009). "การเสียชีวิตสามรายที่เกี่ยวข้องกับการใช้ Xyrem®" Sleep Medicine . 10 (4): 490–493. doi :10.1016/j.sleep.2009.01.005. PMID  19269893
  108. ^ Couper, FJ; Thatcher, JE; Logan, BK (กันยายน 2004). "สงสัยว่า GHB เกินขนาดในแผนกฉุกเฉิน" Journal of Analytical Toxicology . 28 (6): 481–484. doi :10.1093/jat/28.6.481. PMID  15516299
  109. ^ Degenhardt, Louisa; Darke, Shane; Dillon, Paul (กุมภาพันธ์ 2003). "ความชุกและความสัมพันธ์ของการใช้แกมมาไฮดรอกซีบิวทิเรต (GHB) เกินขนาดในกลุ่มผู้ใช้ชาวออสเตรเลีย: การใช้ GHB เกินขนาดในกลุ่มผู้ใช้ชาวออสเตรเลีย" Addiction . 98 (2): 199–204. doi :10.1046/j.1360-0443.2003.00265.x. PMID  12534425
  110. ^ van Amsterdam, Jan GC; Brunt, Tibor M.; McMaster, Minni TB; Niesink, Raymond JM (เมษายน 2012). "ผลกระทบระยะยาวที่เป็นไปได้ของกรด γ-hydroxybutyric (GHB) อันเนื่องมาจากพิษต่อระบบประสาทและการใช้ยาเกินขนาด" Neuroscience & Biobehavioral Reviews . 36 (4): 1217–1227. doi :10.1016/j.neubiorev.2012.02.002. PMID  22342779. S2CID  207089557
  111. ^ abcd Venzi, Marcello; Di Giovanni, Giuseppe; Crunelli, Vincenzo (กุมภาพันธ์ 2015). "การประเมินเชิงวิพากษ์ของแบบจำลองแกมมาไฮดรอกซีบิวไทเรต (GHB) ของอาการชักแบบ Absence" CNS Neuroscience & Therapeutics . 21 (2): 123–140. doi :10.1111/cns.12337. PMC 4335601 . PMID  25403866 
  112. ^ Steele, MT; Watson, WA (กรกฎาคม 1995). "พิษเฉียบพลันจากแกมมาไฮดรอกซีบิวไทเรต (GHB)" Missouri Medicine . 92 (7): 354–357. PMID  7651315
  113. ^ Degenhardt, Louisa; Darke, Shane; Dillon, Paul (มิถุนายน 2002). "การใช้ GHB ในชาวออสเตรเลีย: ลักษณะ รูปแบบการใช้ และอันตรายที่เกี่ยวข้อง". Drug and Alcohol Dependence . 67 (1): 89–94. doi :10.1016/S0376-8716(02)00017-0. PMID  12062782
  114. ^ Davis, Lori L.; Trivedi, Madhukar; Choate, Amy; Kramer, Gerald L.; Petty, Frederick (เมษายน 1997). "การตอบสนองของฮอร์โมนการเจริญเติบโตต่อสารกระตุ้น GABAB คือแบคโลเฟนในโรคซึมเศร้า" Psychoneuroendocrinology . 22 (3): 129–140. doi :10.1016/S0306-4530(96)00048-0. PMID  9203224. S2CID  29674330
  115. ^ Gamel-Didelon, Katia; Corsi, Claudia; Pepeu, Giancarlo; Jung, Heike; Gratzl, Manfred; Mayerhofer, Artur (2002). "An Autocrine Role for Pituitary GABA: Activation of GABA-B Receptors and Regulation of Growth Hormone Levels" (PDF) . Neuroendocrinology . 76 (3): 170–177. doi :10.1159/000064523. PMID  12218349. S2CID  18676115.
  116. ^ Son, Seong Uk; Jang, Soojin; Kang, Byunghoon; Kim, Junseok; Lim, Jaewoo; Seo, Seungbeom; Kang, Taejoon; Jung, Juyeon; Lee, Kyu-Sun; Kim, Hyungjun; Lim, Eun-Kyung (15 พฤศจิกายน 2021). "เซ็นเซอร์กระดาษวัดสีสำหรับการตรวจจับภาพของกรดแกมมาไฮดรอกซีบิวทิริก (GHB) ที่ใช้ในการข่มขืน". เซ็นเซอร์และตัวกระตุ้น B: สารเคมี . 347 : 130598. Bibcode :2021SeAcB.34730598S. doi :10.1016/j.snb.2021.130598.
  117. ^ Zhai, Duanting; Tan, Yong Qiao Elton; Xu, Wang; Chang, Young-Tae (2014). "การพัฒนาเซ็นเซอร์เรืองแสงสำหรับ GHB ซึ่งเป็นยาที่ใช้ในการข่มขืนที่ผิดกฎหมาย" Chemical Communications . 50 (22): 2904–2906. doi :10.1039/C3CC49603A. PMID  24492471
  118. ^ Carter, Lawrence P.; Wu, Huifang; Chen, Weibin; Cruz, Christopher M.; Lamb, RJ; Koek, Wouter; Coop, Andy; France, Charles P. (มกราคม 2004). "ผลของ γ-Hydroxybutyrate (GHB) ต่อการตอบสนองที่ควบคุมตามกำหนดเวลาในหนู: บทบาทของ GHB และตัวรับ GABA B" Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics . 308 (1): 182–188. doi :10.1124/jpet.103.058909. PMID  14569056. S2CID  753852.
  119. ^ ab Hu, R. Q; Banerjee, P. K; Snead III, O. C (มีนาคม 2000). "การควบคุมการปล่อยกรดแกมมา-อะมิโนบิวทิริก (GABA) ในเปลือกสมองในแบบจำลองกรดแกมมา-ไฮดรอกซีบิวทิริก (GHB) ของอาการชักแบบไม่มีตัวในหนู" Neuropharmacology . 39 (3): 427–439. doi :10.1016/S0028-3908(99)00152-5. PMID  10698009. S2CID  54323081.
  120. ^ Iii, O. Carter Snead (สิงหาคม 1988). "แบบจำลอง γ-Hydroxybutyrate ของอาการชักแบบ Absence ทั่วไป: การจำแนกลักษณะเพิ่มเติมและการเปรียบเทียบกับแบบจำลอง Absence อื่นๆ" Epilepsia . 29 (4): 361–368. doi :10.1111/j.1528-1157.1988.tb03732.x. PMID  3391142. S2CID  221733630.
  121. ^ Mamelak, Mortimer (ธันวาคม 1989). "แกมมาไฮดรอกซีบิวไทเรต: ตัวควบคุมการเผาผลาญพลังงานภายใน" Neuroscience & Biobehavioral Reviews . 13 (4): 187–198. doi :10.1016/S0149-7634(89)80053-3. PMID  2691926. S2CID  20217078
  122. ^ McDonough, Michael; Kennedy, Noel; Glasper, Anthony; Bearn, Jenny (15 กรกฎาคม 2004). "ลักษณะทางคลินิกและการจัดการการถอนแกมมาไฮดรอกซีบิวทิเรต (GHB): การทบทวน". การติดยาและแอลกอฮอล์ . 75 (1): 3–9. doi :10.1016/j.drugalcdep.2004.01.012. PMID  15225884.
  123. ↑ อับ ฟาน นูร์เดน, มาร์ติน เอส.; กมลพระราม; เดอจอง, คอร์เอเจ; เวอร์กูเวน, พล.อ.ท. ตัน; ซิทแมน, ฟรานส์ จี. (2010) "STAND VAN ZAKEN GHB-afhankelijkheid en-onthhoudingssyndroom" [การพึ่งพากรดแกมมา-ไฮดรอกซีบิวทีริก (GHB) และกลุ่มอาการถอน GHB: การวินิจฉัยและการรักษา] (PDF ) Tijdschrift ของเนเธอร์แลนด์สำหรับ Geneeskunde (ในภาษาดัตช์) 154 : A1286. PMID21040601  .
  124. ^ โดย Dyer, Jo Ellen; Roth, Brett; Hyma, Bruce A. (กุมภาพันธ์ 2001). "กลุ่มอาการถอนยาแกมมาไฮดรอกซีบิวไทเรต". วารสารการแพทย์ฉุกเฉิน . 37 (2): 147–153. doi :10.1067/mem.2001.112985. PMID  11174231.
  125. ↑ วูลฟ์, แคสเปอร์ เจเอช; เบอร์มันเยอร์, ​​ฮาร์เมน; ไดจ์คสตรา, Boukje AG; เกียร์ลิงส์, อเล็กซานเดอร์ ซี.; สโปลเดอร์, มาร์เซีย; ฮอมเบิร์ก, จูดิธ อาร์.; เชลเลเกนส์, อาร์นท์ เอฟเอ (มกราคม 2021) "ลักษณะเฉพาะของกลุ่มอาการถอน GHB" วารสารการแพทย์คลินิก . 10 (11): 2333. ดอย : 10.3390/ jcm10112333 PMC 8199158 . PMID  34073640. 
  126. ^ ab Lingford-Hughes, Anne; Patel, Yash; Bowden-Jones, Owen; Crawford, Mike J.; Dargan, Paul I.; Gordon, Fabiana; Parrott, Steve; Weaver, Tim; Wood, David M. (27 กันยายน 2016). "การปรับปรุงการถอน GHB ด้วยแบคโลเฟน: โปรโตคอลการศึกษาสำหรับการศึกษาความเป็นไปได้สำหรับการทดลองแบบสุ่มที่มีกลุ่มควบคุม" Trials . 17 (1): 472. doi : 10.1186/s13063-016-1593-9 . PMC 5039898 . PMID  27677382 
  127. ^ Bennett, WR Murray; Wilson, Lawrence G.; Roy-Byrne, Peter P. (กันยายน 2007). "การถอนกรดแกมมาไฮดรอกซีบิวทิริก (GHB): รายงานกรณีศึกษา" Journal of Psychoactive Drugs . 39 (3): 293–296. doi :10.1080/02791072.2007.10400616. PMID  18159783. S2CID  44864947
  128. ↑ ฟาน นูร์เดน, มาร์ติน เอส.; ฟาน ดองเกน, Lieselotte CAM; ซิทแมน, ฟรานส์ จี.; Vergouwen, Ton (A. )CM (กรกฎาคม 2552). "กลุ่มอาการถอนยาแกมมา-ไฮดรอกซีบิวทีเรต อันตรายแต่ไม่เป็นที่รู้จัก" จิตเวชศาสตร์โรงพยาบาลทั่วไป . 31 (4): 394–396. ดอย :10.1016/j.genhosppsych.2008.11.001. PMID  19555805.
  129. ^ Dang, Amit; Garg, Amit; Rataboli, Padmanabh V. (ตุลาคม 2011). "บทบาทของ Zolpidem ในการจัดการกับอาการนอนไม่หลับ: บทบาทของ Zolpidem" CNS Neuroscience & Therapeutics . 17 (5): 387–397. doi :10.1111/j.1755-5949.2010.00158.x. PMC 6493830 . PMID  20553305 
  130. ^ Greenblatt, David J; Roth, Thomas (เมษายน 2012). "Zolpidem สำหรับโรคนอนไม่หลับ". ความคิดเห็นผู้เชี่ยวชาญเกี่ยวกับการบำบัดด้วยยา . 13 (6): 879–893. doi :10.1517/14656566.2012.667074. PMID  22424586
  131. ^ Casida, John E. (มกราคม 1993). "การทำงานของยาฆ่าแมลงที่ช่องคลอไรด์ที่ควบคุมด้วย GABA: การรับรู้ ความก้าวหน้า และแนวโน้ม" Archives of Insect Biochemistry and Physiology . 22 (1–2): 13–23. doi :10.1002/arch.940220104. PMID  7679302.
  132. ^ Sigel, Erwin (2002). "การทำแผนที่ไซต์การจดจำเบนโซไดอะซีพีนบนตัวรับ GABA-A" หัวข้อปัจจุบันในเคมีการแพทย์ . 2 (8): 833–839 doi :10.2174/1568026023393444 PMID  12171574
  133. ^ Hugh C. Hemmings; Talmage D. Egan (25 มกราคม 2013). เภสัชวิทยาและสรีรวิทยาสำหรับการดมยาสลบ: รากฐานและการประยุกต์ใช้ทางคลินิก Elsevier Health Sciences ISBN 978-1-4377-1679-5-
  134. ^ Dhaliwal, Armaan; Gupta, Mohit (2022), "Physiology, Opioid Receptor", StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID  31536249 , สืบค้นเมื่อ 10 กุมภาพันธ์ 2023
  135. ^ ใหม่, เดวิด ซี.; หว่อง, ยุง เอช. (2002). "ตัวรับ ORL1: เภสัชวิทยาระดับโมเลกุลและกลไกการส่งสัญญาณ" Neuro-Signals . 11 (4): 197–212. doi : 10.1159/000065432 . PMID  12393946. S2CID  38056310.
  136. ^ Purves, Dale; Augustine, George J.; Fitzpatrick, David; Katz, Lawrence C.; LaMantia, Anthony-Samuel; McNamara, James O.; Williams, S. Mark (2001). "Nociceptors". Neuroscience. ฉบับที่ 2 .
  137. ^ เฮอร์แมน, ทิโมธี เอฟ.; คาสเซลลา, มาร์โก; มูซิโอ, มาเรีย โรซาเรีย (2024), "Mu Receptors", StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID  31855381
  138. ^ Mallik, Adiel; Chanda, Mona Lisa; Levitin, Daniel J. (8 กุมภาพันธ์ 2017). "Anhedonia to music and mu-opioids: Evidence from the administration of naltrexone". Scientific Reports . 7 (1): 41952. Bibcode :2017NatSR...741952M. doi :10.1038/srep41952. PMC 5296903. PMID  28176798 . 
  139. ^ Chaudhry, Shazia R.; Gossman, William (2022), "Biochemistry, Endorphin", StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID  29262177 , สืบค้นเมื่อ10 กุมภาพันธ์ 2023
  140. ^ abcdefg Furlan AD, Sandoval JA, Mailis-Gagnon A, Tunks E (พฤษภาคม 2549). "Opioids สำหรับอาการปวดเรื้อรังที่ไม่ใช่โรคมะเร็ง: การวิเคราะห์เชิงอภิมานของประสิทธิผลและผลข้างเคียง". CMAJ . 174 (11): 1589–94. doi :10.1503/cmaj.051528. PMC 1459894 . PMID  16717269. 
  141. ^ Ho, Jo-Hao; Stahl, Edward L.; Schmid, Cullen L.; Scarry, Sarah M.; Aubé, Jeffrey; Bohn, Laura M. (7 สิงหาคม 2018). "การกระตุ้นที่เอนเอียงไปทางโปรตีน G ที่ตัวรับ κ-opioid ยังคงอยู่ที่เซลล์ประสาทลายสไตรเอตัม" Science Signaling . 11 (542): eaar4309. doi :10.1126/scisignal.aar4309. PMC 6373773 . PMID  30087177. 
  142. ^ Anderson, Rachel I.; Becker, Howard C. (สิงหาคม 2017). "บทบาทของระบบตัวรับโอปิออยด์ไดนอร์ฟิน/แคปปาในผลการสร้างแรงจูงใจของเอทานอล". โรคพิษสุราเรื้อรัง: การวิจัยทางคลินิกและการทดลอง . 41 (8): 1402–1418. doi :10.1111/acer.13406. PMC 5522623 . PMID  28425121. 
  143. ^ Chavkin, Charles (สิงหาคม 2018). "Kappa-opioid antagonists as stress resilience medicine for the treatment of alcohol use disorders". Neuropsychopharmacology . 43 (9): 1803–1804. doi :10.1038/s41386-018-0046-4. PMC 6046055 . PMID  29752444. 
  144. ^ Jutkiewicz, Emily M.; Baladi, Michelle G.; Folk, John E.; Rice, Kenner C.; Woods, James H. (มิถุนายน 2549). "การเปลี่ยนแปลงการชักและอิเล็กโทรเอนเซฟาโลแกรมที่เกิดจากสารกระตุ้น δ-Opioid ที่ไม่ใช่เปปไทด์ในหนู: การเปรียบเทียบกับเพนทิลีนเตตราโซล" Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics . 317 (3): 1337–1348. doi :10.1124/jpet.105.095810. PMID  16537798. S2CID  21838231
  145. ^ EntrezGene 4987 OPRL1 ตัวรับโนซิเซปตินที่เกี่ยวข้องกับโอปิออยด์ 1
  146. ↑ คาโล', จิโรลาโม; เกอร์รินี, เรโม; ริซซี่, แอนนา; ซัลวาดอร์, เซเวโร; เรโกลี, โดเมนิโก (เมษายน 2000) เภสัชวิทยาของโนซิเซปตินและตัวรับ: เป้าหมายการรักษาแบบใหม่วารสารเภสัชวิทยาอังกฤษ . 129 (7): 1261–1283. ดอย :10.1038/sj.bjp.0703219. PMC 1571975 . PMID10742280  . 
  147. ^ Rosenblum, Andrew; Marsch, Lisa A.; Joseph, Herman; Portenoy, Russell K. (ตุลาคม 2008). "Opioids and the treatment of chronic pain: Controversies, current status, and future directions". Experimental and Clinical Psychopharmacology . 16 (5): 405–416. doi :10.1037/a0013628. PMC 2711509. PMID 18837637  . 
  148. ^ Boyer, Edward W. (12 กรกฎาคม 2012). "การจัดการกับการใช้ยาแก้ปวดโอปิออยด์เกินขนาด". New England Journal of Medicine . 367 (2): 146–155. doi :10.1056/NEJMra1202561. PMC 3739053 . PMID  22784117. 
  149. ^ โดย Theriot, Jonathan; Sabir, Sarah; Azadfard, Mohammadreza (2022), "Opioid Antagonists", StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID  30725764 , สืบค้นเมื่อ 11 กุมภาพันธ์ 2023
  150. ^ Rzasa Lynn, Rachael; Galinkin, JL (มกราคม 2018). "ปริมาณยา Naloxone สำหรับการย้อนกลับฤทธิ์ของโอปิออยด์: หลักฐานปัจจุบันและผลทางคลินิก" Therapeutic Advances in Drug Safety . 9 (1): 63–88. doi :10.1177/2042098617744161. PMC 5753997 . PMID  29318006. 
  151. ^ ab Sun, Hsiao Lun (มีนาคม 1998). "Naloxone-Precipitated Acute Opioid Withdrawal Syndrome After Epidural Morphine". Anesthesia & Analgesia . 86 (3): 544–545. doi : 10.1213/00000539-199803000-00019 . PMID  9495411.
  152. ^ บทนำ: เภสัชวิทยาของบูพรีนอร์ฟีน การถอนยาโดยเร่งรัด และการจัดการผลข้างเคียง[ จำเป็นต้องอ้างอิงฉบับเต็ม ]
  153. ^ abcde Bourdy, Romain; Barrot, Michel (พฤศจิกายน 2012). "ศูนย์ควบคุมใหม่สำหรับระบบโดปามิเนอร์จิก: การดึง VTA ด้วยหาง" Trends in Neurosciences . 35 (11): 681–690. doi :10.1016/j.tins.2012.06.007. PMID  22824232. S2CID  43434322
  154. ^ abc Barrot, Michel; Sesack, Susan R.; Georges, François; Pistis, Marco; Hong, Simon; Jhou, Thomas C. (10 ตุลาคม 2012). "Braking Dopamine Systems: A New GABA Master Structure for Mesolimbic and Nigrostriatal Functions". The Journal of Neuroscience . 32 (41): 14094–14101. doi :10.1523/JNEUROSCI.3370-12.2012. PMC 3513755 . PMID  23055478. 
  155. ↑ "γ-Aminobutyric acid", Wikipedia , 6 กุมภาพันธ์ 2023 , ดึงข้อมูลเมื่อ11 กุมภาพันธ์ 2023
  156. ^ ราโมส-มาโตส, คาร์ลอส เอฟ.; บิสตาส, คาร์ไลล์ จี.; โลเปซ-โอเจดา, วิลเฟรโด (2024), "เฟนทานิล", StatPearls , Treasure Island (FL): สำนักพิมพ์ StatPearls, PMID  29083586
  157. ^ Mars, Sarah G; Ondocsin, Jeff; Ciccarone, Daniel (2018). "ขายเป็นเฮโรอีน: การรับรู้และการใช้ยาที่กำลังพัฒนาในบัลติมอร์ รัฐแมริแลนด์" Journal of Psychoactive Drugs . 50 (2): 167–176. doi :10.1080/02791072.2017.1394508. PMC 6114137 . PMID  29211971 
  158. ↑ มิไซลิดี, เนกตาเรีย; ปาปูต์ซิส, อิโออันนิส; นิโคลาอู, ปานาจิโอตา; โดนา, อาร์เทมิเซีย; สปิลิโอปูลู, ชารา; อาธานาเซลิส, โซติริส (2018) "เฟนทานิลยังคงใช้ทดแทนเฮโรอีนในเวทียาเสพติด: กรณีของออกเฟนทานิลและคาร์เฟนทานิล" นิติเวชพิษวิทยา . 36 (1): 12–32. ดอย :10.1007/s11419-017-0379-4. PMC 5754389 . PMID29367860  . 
  159. ^ Milne, George WA (8 พฤษภาคม 2018). ยา: คำพ้องความหมายและคุณสมบัติ: คำพ้องความหมายและคุณสมบัติ. Routledge. ISBN 978-1-351-78989-9-
  160. ^ มอร์ตัน, ไอเค; ฮอลล์, จูดิธ เอ็ม. (6 ธันวาคม 2012). พจนานุกรมสารออกฤทธิ์ทางเภสัชวิทยาโดยย่อ: คุณสมบัติและคำพ้องความหมาย Springer Science & Business Media ISBN 978-94-011-4439-1-[ จำเป็นต้องมีหน้า ]
  161. ^ Friedlander, Terence W.; Ryan, Charles J. (2010). "การบำบัดด้วยสารยับยั้งการสังเคราะห์แอนโดรเจนของต่อมหมวกไตในมะเร็งต่อมลูกหมากที่ดื้อต่อการตัดอัณฑะ" การจัดการยาของมะเร็งต่อมลูกหมากหน้า 91–100 doi :10.1007/978-1-60327-829-4_8 ISBN 978-1-60327-831-7-
  162. ^ "กลูเตทิไมด์ | หน้าลิแกนด์ | คู่มือ IUPHAR/BPS สำหรับเภสัชวิทยา" www.guidetopharmacology.org .
  163. อรรถ abcd แฮมเมอร์, แฮเรียต; เบเดอร์, เบนจามิน เอ็ม.; เอห์เนิร์ต, โครินา; บุนด์การ์ด, คริสตอฟเฟอร์; พวง, เลนนาร์ท; โฮสต์การ์ด-เจนเซ่น, เคิร์สเตน; ชโรเดอร์, โอลาฟ เอช.-ยู.; บาสท์ลันด์, เจสเปอร์ เอฟ.; กรามาวสกี-โวส, อเล็กซานดรา; เจนเซ่น, Anders A. (สิงหาคม 2015) "ตัวดัดแปลงตัวรับ GABAA หลายแง่มุม: คุณสมบัติเชิงหน้าที่และกลไกการออกฤทธิ์ของยาระงับประสาท - สะกดจิตและยาคลายเครียด Methaqualone (Quaalude)" เภสัชวิทยาระดับโมเลกุล . 88 (2): 401–420. ดอย :10.1124/mol.115.099291. PMC 4518083 . PMID26056160  . 
  164. ^ ab "Methaqualone (Encyclopedia of Drugs and Addictive Substances) - eNotes.com". 23 กุมภาพันธ์ 2012. เก็บถาวรจากแหล่งเดิมเมื่อ 23 กุมภาพันธ์ 2012 . สืบค้นเมื่อ 1 ธันวาคม 2022 .
  165. ^ "การติดยาและการใช้ในทางที่ผิดของ Quaaludes สถิติ สัญญาณ อาการ และผลข้างเคียง" Addiction Hopeสืบค้นเมื่อ1 ธันวาคม 2022
  166. ^ "Methaqualone (สารานุกรมยาเสพติดและสารเสพติด)". eNotes.com . เก็บถาวรจากแหล่งเดิมเมื่อ 23 กุมภาพันธ์ 2012
  167. ^ "Lawrence Journal-World - Google News Archive Search". news.google.com . สืบค้นเมื่อ1 ธันวาคม 2022 .
  168. ^ van Zyl, Etienne F. (1 พฤศจิกายน 2001). "การสำรวจรายงานการสังเคราะห์เมทาควาโลนและไอโซเมอร์เชิงตำแหน่งและเชิงโครงสร้างบางส่วน" Forensic Science International . 122 (2): 142–149. doi :10.1016/S0379-0738(01)00484-4. PMID  11672968
  169. ^ Moghe, Sonia (25 กรกฎาคม 2015). "Cosby deposition: Quaaludes came from LA gynecologist". CNN . สืบค้นเมื่อ 1 ธันวาคม 2022 .
  170. ^ Bowley, Graham; Ember, Sydney (19 กรกฎาคม 2015). "Bill Cosby กล่าวในการให้การว่า ยาเสพติดและชื่อเสียงช่วยให้เขาสามารถล่อลวงผู้หญิงได้" The New York Times
  171. ^ "Gloria Allred ชนะคดีประท้วงคอนเสิร์ต Bill Cosby ของบริษัท Cobb Energy | Radio & TV Talk". 11 กันยายน 2016. เก็บถาวรจากแหล่งเดิมเมื่อ 11 กันยายน 2016 . สืบค้นเมื่อ 1 ธันวาคม 2022 .
  172. ^ "New York Doll Murcia ตายที่นี่". shadyoldlady.com . สืบค้นเมื่อ1 ธันวาคม 2022 .
  173. ^ PubChem. "Cloroqualone". pubchem.ncbi.nlm.nih.gov . สืบค้นเมื่อ1 ธันวาคม 2022 .
  174. ^ "Microgram Journal" (PDF) . 19 กรกฎาคม 2011. เก็บถาวรจากแหล่งเดิม(PDF)เมื่อ 19 กรกฎาคม 2011 . สืบค้นเมื่อ 1 ธันวาคม 2022 .
  175. ^ Szirmai, A. (พฤศจิกายน 1963). "การศึกษาด้านเภสัชวิทยาและการรักษาด้วยอนุพันธ์ Quinazolone ใหม่ Nitromethaqualone". Therapeutische Umschau. Revue Therapeutique (ภาษาเยอรมัน) 20 : 542–546. PMID  14101319
  176. ^ Avery, SN; Clauss, JA; Blackford, JU (มกราคม 2016). "The Human BNST: Functional Role in Anxiety and Addiction". Neuropsychopharmacology . 41 (1): 126–141. doi :10.1038/npp.2015.185. PMC 4677124 . PMID  26105138. 
  • เห็นได้ชัดอย่างเจ็บปวด – แหล่งข้อมูลชุมชน
  • เอกสารข้อเท็จจริงและกลยุทธ์ลดอันตรายเกี่ยวกับสารกดประสาทและยาเสพติดเพื่อการพักผ่อนหย่อนใจอื่นๆ
  • กระทรวงมนุษย์และบริการสุขภาพของสหรัฐอเมริกา: หมวดหมู่ยาสำหรับสารเสพติด
  • เกี่ยวกับยาจิตเวช: ข้อมูลอ้างอิงด่วนเกี่ยวกับยาที่ใช้ในด้านสุขภาพจิต เก็บถาวร 1 กรกฎาคม 2019 ที่ เวย์แบ็กแมชชีน
  • สถาบันแห่งชาติเพื่อการป้องกันการติดยาเสพติด : "NIDA สำหรับวัยรุ่น: ยาที่ต้องสั่งโดยแพทย์เพื่อระงับอาการเสพติด"
ดึงข้อมูลจาก "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=สารกดประสาท&oldid=1245134921"