Referat EDEMUL PULMONAR

Descărcați ca docx, pdf sau txt
Descărcați ca docx, pdf sau txt
Sunteți pe pagina 1din 3

REFERAT

NURSING IN CONDUITA DE URGENTE MEDICO-


CHIRURGICALE

ELEV: TUDOR MIHAELA ECATERINA


AMG III C

Edem pulmonar acut


1. Definiție

Edemul pulmonar acut (EPA) este o formă paroxistică de dispnee severă datorată
acumulării excesive de lichid interstiţial şi pătrunderii sale în alveole, ca urmare a mişcării
unei cantităţi mai mari de lichid din vase în interstiţiul pulmonar şi alveole, depăşind
cantitatea de lichid drenată prin limfaticele pulmonare.
Inundarea cu lichid a alveolelor pulmonare rezultă fie prin creşterea excesivă a
presiunii hidrostatice în capilarele pulmonare (EPA cardiogen), fie prin alterarea
permeabilităţii membranei pulmonare(EPA noncardiogen).

2. Etiologie

Debutul edemului pulmonar acut hemodinamic se produce cel mai des noaptea, în
somn, apărând brusc la o persoană cunoscută sau nu cu patologie cardiacă.
Se disting doua cauze majore ale edemului pulmonar acut: cauză noncardiogenă şi
cauză cardiogenă.
EPA de cauza noncardiogena, poate fi declanşat de: pneumonii, inhalare sau
inoculare de toxice (ca urmare a acţiunii veninurilor, endotoxinelor bacteriene, intoxicaţiilor
cu pesticide); în urma aspiraţiei pulmonare a lichidului gastric, şoc traumatic,pancreatită
acută, după ascensionarea bruscă la mare altitudine, embolie pulmonară, eclampsie.
EPA de cauza cardiogenă apare când presiunea hidrostatică din capilarele
pulmonare, care în mod normal este de aproximativ 8 mmHg, creşte la o valoare care
depăşeşte presiunea coloidosmotică, care este de aproximativ 28 mmHg. Există astfel o zonă
de siguranţă de aproximativ 20 mmHg care previne apariţia edemului pulmonar acut.
Hipoalbuminuria, prin reducerea presiunii coloidosmotice, diminuă zona de siguranţă
care protejează plămânul de apariţia edemului alveolar, acesta putând apărea ca urmare a
unor creşteri mai puţin importante ale presiunii hidrostatice în capilarele pulmonare.
Insuficienţa ventriculară stângă acută produsă de infarct miocardic acut, ischemie
prelungită cu disfuncţie postischemică (angina instabilă), cardiopatie ischemică, leziuni
valvulare acute mitrale sau aortice, creştere tensională mare, pe fondul unui cord afectat
cronic, stenoză mitrală - când hipertensiunea venoasă excesivă şi apariţia edemului
pulmonar sunt favorizate de efort, încărcări volemice, tahicardii sau tahiaritmii, infecţii
respiratorii acute.
Mixomul atrial stâng, tromboza masivă de atriu stâng pot fi cauze rare de edem
pulmonar. Pierderea pompei atriale în fibrilaţia atrială este adesea momentul declanşării
EPA.
Tulburările de ritm cu frecvenţă ventriculară rapidă, pot favoriza apariţia EPA numai
în prezenţa unei cardiopatii preexistente (valvulopatie, ischemie sau necroză miocardică,
hipertrofie ventriculară importantă).

3. Simptomatologie

Dispneea cu ortopnee, cu instalare acută este simptomul dominant. Bolnavul are


senzaţia de sufocare, cu sete intensă de aer, este anxios şi nu tolerează decubitul dorsal.
De regulă sunt folosiţi muşchii respiratori accesorii şi se produce o retracţie
inspiratorie a foselor supraclaviculare şi a spaţiilor intercostale, ca urmare a negativităţii
marcate a presiunii intrapleurale.
Diureza tinde spre oligoanurie severă. Tusea iritativă apare la scurt timp după
instalarea dispneei, devine repede productivă, bolnavul eliminând o spută abundentă,
aerată, spumoasă, frecvent rozată.
Anxietate, agitaţie, transpiraţii profuze, tegumente palide, reci, cianoza
extremităţilor şi buzelor apar ca urmare a hiperreactivităţii simpatice şi tulburării
schimburilor gazoase la nivel pulmonar.
Hipertensiunea arterială apare cu condiţia ca pacientul să nu fie în şoc cardiogen, ca
urmare a anxietăţii şi activităţii simpatice.
Durerea precordiala şi semne electrocardiografice sugestive de necroză miocardică
apare dacă edemul pulmonar se datorează unui infarct miocardic acut. Auscultaţia
pulmonară este zgomotoasă, cu raluri umede (subcrepitante), wheesing şi raluri sibilante,
determinate de calibrul bronşic micşorat prin edemul interstiţial. Ralurile subcrepitante fine,
alveolare, apar iniţial la bazele pulmonare apoi urcă spre vârfuri, pe măsura agravării
edemului pulmonar.
Auscultaţia cordului este dificilă, datorită respiraţiei zgomotoase, putând relevă o
tahiaritmie.

4. Conduita de urgenţă

Pacientul este aşezat în poziţie șezând, cu picioarele atârnate la marginea patului.


Se administrează oxigen pe mască sau endonazal, cu debitul de 4-8 l/min. pe cale
venoasă, se administrează succesiv Furosemid 40-80 mg i.v. – ceea ce reduce prompt
presiunea hidrostatică în capilarul pulmonar înainte de a apărea efectul diuretic, prin
vasodilataţie pulmonară; nitroglicerină sau nitroprusiat de sodiu în perfuzie venoasă, pentru
corecţia hipertensiunii arteriale şi pentru reducerea prin vasodilataţie a întoarcerii venoase;
nitroprusiatul de sodiu se administrează în doză iniţială de 40-80 µg/min, care poate fi
crescută cu câte 5 µg/min la fiecare 5 minute până când edemul se remite sau TA scade sub
100 mmHg.
Nitroglicerina se administrează începând cu doza de 5 µg/min, care se suplimentează
cu câte 5 µg/min din 3 în 3 minute, până la aceleaşi limite fiziologice ca şi nitroprusiatul;
Digoxin, administrat în doza de 0,5 mg intravenos la pacientul nedigitalizat, util mai
ales la pacientul cu fibrilaţie atrială sau cu tahicardie paroxistică supraventriculară şi la
pacienţii cu cardiomegalie, chiar dacă sunt în ritm sinusal.
Aminofilinul i.v. combate bronhospasmul dat de edemul peribronşic şi potenţează
acţiunea diuretică a furosemidului.
În lipsa răspunsului la măsurile menţionate trebuie administrată dopamină, în
asociere cu vasodilatatoare, nitroprusiat sau nitroglicerină în perfuzie intravenoasă.

S-ar putea să vă placă și