중독

Addiction
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심리적 의존과 혼동하지 않기.
중독
기타이름중독행동(예: 약물사용중독, 성적중독), 의존성, 중독장애, 중독장애(예: 심각한 약물사용장애, 도박장애)
PET images showing brain metabolism in drug addicts vs controls
건강한 개인과 코카인 중독 환자의 뇌 대사를 비교한 뇌 양전자 방출 단층 촬영 영상
전문정신의학, 임상심리학, 독성학, 중독의학

중독은 상당한 해악과 다른 부정적인 결과에도 불구하고 약물을 사용하거나 자연적인 보상을 주는 행동을 하고 싶은 지속적이고 강한 충동을 특징으로 하는 신경 심리 질환입니다.반복적인 약물 사용은 종종 갈망을 지속시키는 방식으로 뇌 기능을 바꾸고 자기 통제력을 약화시킵니다.[1]약물이 뇌 기능을 재구성하는 이 현상은 중독을 중독의 발달에 관련된 신경 생물학적 (따라서 비자발적인)[a] 요인뿐만 아니라 심리 사회적인 복잡한 다양성을 가진 뇌 장애로 이해하게 만들었습니다.[2][3][4]중독의 전형적인 징후로는 보상적인 자극에 대한 강박적인 관여, 물질이나 행동에 대한 집착, 부정적인 결과에도 불구하고 지속적인 사용 등이 있습니다.중독과 관련된 습관과 패턴은 일반적으로 즉각적인 만족(단기적 보상)과 [5][6]지연된 유해 효과(장기적 비용)가 결합되어 특징지어집니다.[3][7]

약물 중독의 예로는 알코올 중독, 마리화나 중독, 암페타민 중독, 코카인 중독, 니코틴 중독, 오피오이드 중독, 그리고 섭취 또는 음식 중독이 있습니다.대안적으로, 행동 중독은 도박 중독, 인터넷 중독, 소셜 미디어 중독, 비디오 게임 중독, 그리고 성 중독을 포함할 수 있습니다.DSM-5와 ICD-10은 도박 중독을 행동 중독으로 인정하지만 ICD-11은 게임 중독도 인정합니다.[8]

정의들

"중독"과 "중독행동"은 정신질환, 신경심리학적 증상, 또는 단지 부적응적/유해적인 습관과 생활양식의 범주를 나타내는 다발성소입니다.[9]의학에서 "중독"을 일반적으로 사용하는 것은 감각적 보상(예: 알코올, 베텔퀴드, 약물, 섹스, 도박, 비디오 게임)을 향한 행동적 강박 또는 충동의 범주에 관여하는 것을 나타내는 신경 심리학적 증상입니다.[10][11][12][13][14]중독성 장애 또는 중독성 장애는 기능적 장애(즉, 피험자의 사회/가족 및 직업 활동을 제한)를 유발하는 높은 강도의 중독(신경 심리학적 증상)을 수반하는 정신 질환입니다. 이러한 장애의 두 가지 범주는 물질 사용 중독과 행동 중독입니다.[15][9][13][14]

그러나 의학에서 중독에 대한 정확한 정의에 대해서는 합의된 바가 없습니다.실제로, Volkow et al. (2016)은 DSM-5가 만연한/과도한 물질 사용 또는 행동적 강제/충동으로 인한 중독성 장애의 가장 심각한 정도로 정의하고 있다고 보고하고 있습니다.[16]많은 과학 논문과 보고서에서 사용하는 정의입니다.[17][18][19]

"의존성"은 또한 신경 심리학적 증상이나 정신 질환을 나타내는 다의어입니다.DSM-5에서 의존성은 중독과 다르며, 일반적으로 중독 없이도 발생할 수 있습니다.[20] 게다가, 물질 사용 의존성은 금단현상을 수반하는 물질 사용 중독의 심각한 단계입니다.[21]ICD-11에서 "물질 사용 의존성"은 금단현상을 수반할 수 있지만 반드시 수반하지 않는 "물질 사용 중독"(즉, 신경심리학적 증상)의 동의어입니다.[22]

물질중독

주요 기사:물질사용장애
자세한 정보:물질 남용 및 물질 관련 장애
중독 및 의존 용어집[2][23][24]
  • 중독 – 상당한 위해와 부작용에도 불구하고 약물(알코올 포함)을 지속적으로 사용하는 것을 특징으로 하는 조직 검사 사회적 장애
  • 중독성 약물 – 반복적인 사용으로 상당 부분 약물이 뇌 보상 시스템에 미치는 영향으로 인해 물질 사용 장애의 현저하게 높은 비율과 관련이 있는 정신 활동성 물질
  • 의존성 – 자극(예: 약물 섭취)에 대한 반복적인 노출 중단 시 금단증후군과 관련된 적응적 상태
  • 약물 감작 또는 역관용 – 주어진 용량으로 반복 투여하여 발생하는 약물의 상승 효과
  • 약물 금단 – 반복적인 약물 사용 중단 시 발생하는 증상
  • 신체적 의존 – 지속적인 신체적 som성 금단 증상(예: 피로 및 섬망 떨림)을 수반하는 의존성
  • 심리적 의존 – 사회적으로 신체적 의존에 비해 극도로 가벼운 것으로 간주되는 의존 (예: 충분한 의지력만 있으면 극복할 수 있음)
  • 강화 자극 – 그들과 짝을 이루는 행동을 반복할 확률을 높이는 자극
  • 보상적인 자극 – 뇌가 본질적으로 긍정적이고 바람직하거나 접근해야 할 것으로 해석하는 자극
  • 감작 – 자극에 대한 반복적인 노출로 인한 자극에 대한 증폭된 반응
  • 물질 사용 장애 – 물질의 사용이 임상적으로 그리고 기능적으로 중대한 장애 또는 고통으로 이어지는 상태
  • 내성 – 주어진 용량으로 반복 투여하여 발생하는 약물의 효과 감소 효과

마약중독

약물 중독은 약물과 관련된 장애의 종류에 속하며, 그들의 유해한 영향에도 불구하고 약물 추구와 약물 남용을 특징으로 하는 만성적이고 반복적인 뇌 장애입니다.[25]이러한 중독의 형태는 뇌의 보상 체계가 손상되도록 뇌 회로를 변화시켜 스트레스 관리와 자기 통제에 기능적인 결과를 초래합니다.[26][25]관련 장기의 기능 손상은 평생 지속될 수 있으며 치료를 받지 않으면 사망에 이를 수 있습니다.[25]마약 중독과 관련된 물질은 알코올, 니코틴, 마리화나, 오피오이드, 코카인, 암페타민 그리고 심지어 지방과 당분 함량이 높은 음식을 포함합니다.[27][28]중독은 사회적 맥락에서[29] 실험적으로 시작될 수 있으며 처방된 약의 사용이나 다른 다양한 방법으로 발생할 수 있습니다.[30]

약물중독은 현상학적, 컨디셔닝(작동자 및 고전적), 인지 모델 및 큐 반응성 모델에서 효과가 있는 것으로 나타났습니다.그러나 약물 남용을 완벽하게 보여주는 모델은 없습니다.[31]

중독의 위험요인은 다음과 같습니다.

  • 공격적인 행동 (특히 어린 시절)
  • 물질사용가능성[29]
  • 지역경제현황
  • 실험[29]
  • 후생유전학
  • 충동성(주의력, 모터 또는 비계획)[32]
  • 부모의 감독[29] 부족
  • 동료 거부 기술의[29] 부족
  • 정신장애[29]
  • 메소드 물질을 취함[25]
  • 청소년의[29] 물질사용

식품중독

주요 기사:식품중독

음식 또는 음식 중독에 대한 진단 기준은 정신 질환 진단 및 통계 매뉴얼(DSM 또는 DSM-5)과 같은 참고 문헌에 분류되거나 정의되지 않았으며, 물질 사용 장애와 유사한 주관적 경험에 기초하고 있습니다.[33][32]음식 중독은 섭식장애를 가진 사람들에게서 발견될 수 있지만, 섭식장애를 가진 모든 사람들이 음식 중독을 가지고 있는 것은 아니며, 섭식장애를 가진 모든 사람들이 섭식장애를 진단받은 것은 아닙니다.[33]초콜릿과 같이 고지방, 소금, 또는 설탕이 함유된 음식을 장기간 자주 섭취하고 과다 섭취하는 것은 뇌의 보상 체계를 작동시켜 개인이 시간이 지남에 따라 같은 음식을 원하는 정도로 증가할 수 있기 때문에 약물과 유사한 중독을[34][35] 일으킬 수 있습니다.[36][33][32]매우 입맛에 맞는 음식을 먹을 때 보내는 신호는 포만감과 지속적인 갈망에 대한 신체의 신호에 대항하는 능력을 가지고 있습니다.[36]음식 중독 증세를 보이는 사람들은 음식이 덜 만족스러운데도 불구하고 더 많이 먹는 음식 내성이 생길 수 있습니다.[36]

초콜릿의 달콤한 맛과 약리적인 성분은 소비자들에게 강한 갈망을 일으키거나 '중독성'을 느끼는 것으로 알려져 있습니다.[37]초콜릿을 강하게 좋아하는 사람은 스스로를 초콜릿 중독자라고 부를 수 있습니다.

음식 중독의 위험 요인으로는 과식과 충동성이 있습니다.[32]

예일대학교 식품중독 척도(YFAS) 버전 2.0은 개인이 식품중독의 징후와 증상을 보이는지를 평가하는 현재의 표준 척도입니다.[38][33][32]그것은 지방, 설탕, 그리고 소금 함량이 높은 음식들이 문제적인 식습관의 원인이 되는 중독성 있는 효과를 가지고 있다는 가설에 따라 2009년 예일대학교에서 개발되었습니다.[39][36]YFAS는 DSM-5에 따른 SRAD 진단 기준에 따라 25개 항목의 자가 보고 설문지를 사용하여 11개 물질 관련 및 중독 질환 (SRAD)을 해결하도록 설계되었습니다.[40][33] 11개의 SRAD 중 적어도 2개의 SRAD의 존재와 일상 활동에 대한 중대한 장애로 잠재적인 식품 중독 진단이 예측됩니다.[41]

Barratt Impulsivity 척도, 구체적으로 BIS-11 척도, 그리고 부정적 긴급성과 인내심 부족의 UPS-P 임펄스 행동 하위 척도는 음식 중독과 관련이 있는 것으로 나타났습니다.[32]

행동중독

주요 기사:행동중독

행동 중독이라는 용어는 부정적인 결과에도 불구하고 본질적으로 보상(즉, 바람직한 또는 매력적인)을 받는 행동인 자연적 보상에 관여하도록 강요하는 것을 말합니다.[6][34][35]임상 전 증거는 자연적 보상에 대한 반복적이고 과도한 노출을 통한 δFosB 발현의 현저한 증가가 약물 중독에서 발생하는 것과 동일한 행동 효과와 신경 가소성을 유도한다는 것을 증명했습니다.

필에 의해 대중화된 향정신성 약물이 없을 때 중독이 존재할 수 있습니다.[45]이런 것들을 행동 중독이라고 합니다.그러한 중독은 수동적이거나 능동적일 수 있지만, 대부분의 중독에서 발견되는 강화적인 특징을 공통적으로 포함하고 있습니다.[45]인간의 성적 행동, 식사, 도박, 비디오 게임, 쇼핑 등은 모두 강박적 행동과 관련이 있으며, 보상 체계의 다른 부분에서 중심성 경로를 활성화시키는 것으로 나타났습니다.[34]이 근거를 바탕으로 성중독, 도박중독, 비디오게임중독, 쇼핑중독을 그에 따라 구분합니다.[34][46]

성적인

주요 기사 : 성중독

성중독은 생리학적, 심리학적, 사회적, 직업적으로 부정적인 결과에도 불구하고 지속되는 과도하거나 강박적이거나 다른 문제가 있는 성행동에 관여하는 것을 포함합니다.[47]성중독은 과성애 또는 강박성 성행동장애로 지칭될 수 있습니다.[47]DSM-5는 성중독을 임상진단으로 인정하고 있습니다.[48]DSM-5에 제안된 중독 중 하나는 초성애 장애와 인터넷 중독 장애였지만, 별개의 정신 건강 상태로서 이러한 장애의 존재를 뒷받침하는 증거가 불충분하여 나중에 거부되었습니다.[49]인간을 대상으로 한 임상 연구와 δ포스비를 포함한 전임상 연구를 검토한 결과 강박적 성행위(특히 어떤 형태의 성관계도)가 중독(즉, 성중독)으로 확인되었습니다.암페타민과 성행위 사이의 보상 교차감작은 둘 다에 대한 욕구를 증가시키는 것을 의미하며, 도파민 조절 장애 증후군으로 발생하는 것으로 나타났습니다.[34][42][43][44]이러한 교차 감작 효과를 위해서는 δFosB 표현이 필요하며, 이는 δFosB 표현 수준에 따라 강화됩니다.

도박

주요 기사 : 도박과 문제도박

도박은 강박적인 행동과 관련된 자연스러운 보상을 제공합니다.[34]기능적인 신경 영상 증거는 도박이 보상 체계와 특히 중심성 경로를 활성화시킨다는 것을 보여줍니다.[34][46]도파민은 학습, 동기 부여, 보상 체계에 관여하는 것으로 알려져 있습니다.[50][26]도박 중독에서 도파민의 정확한 역할은 논의되어 왔습니다.[50]쥐와 인간 모델에서 D2, D3, D4 도파민 수용체 및 실질 흑막의 D3 수용체에 대한 제안된 역할이 발견되어 도박 행동의 심각성과 상관관계를 보여주고 있습니다.[50]이것은 차례로 등의 선조체에서 더 많은 도파민 방출과 관련이 있었습니다.[50]

도박중독은 정신건강장애, 약물남용, 알코올사용장애, 성격장애 등의 동반질환과 관련이 있습니다.[51]

도박 중독의 위험 요소는 다음과 같습니다.

  • 반사회적인 행동,
  • 충동적인 [32]성격에
  • 남자,
  • 센세이션 추구,[52]
  • 물질사용, 그리고
  • 어린 나이.

도박 중독은 해악 회피, 낮은 자기 방향성, 의사 결정 및 계획 부족, 충동성 및 감각을 추구하는 개인을 포함하는 몇 가지 성격적 특성과 관련이 있습니다.[52]비록 몇몇 성격적인 특징들이 도박중독과 연관될 수 있지만, 도박에 중독된 사람들에 대한 일반적인 설명은 없습니다.[52]

인터넷

주요 기사:인터넷 중독 장애

인터넷 중독은 표준화된 정의를 가지고 있지 않지만, 이 문제가 존재한다는 것에 널리 동의하고 있습니다.[53]문제가 되는 인터넷 사용의 분류에 대한 논쟁은 그것이 행동중독, 충동조절장애, 강박장애 중 어느 것으로 생각되어야 하는지를 고려합니다.[54][55]다른 사람들은 인터넷 중독이 그 자체로 장애가 아니라 근본적인 정신 건강 상태의 증상으로 여겨져야 한다고 주장합니다.[56]인터넷 중독은 "한 번 로그인한 활동의 종류에 관계없이 인터넷에 심리적으로 의존하는 것"으로 묘사됩니다.[53] 문제가 되는 인터넷 사용에는 인터넷 및/또는 디지털 미디어에 대한 선점, 개인의 고통에도 불구하고 인터넷을 사용하는 데 과도한 시간, 인터의 양의 증가가 포함될 수 있습니다.원하는 감정 반응을 동일하게 달성하기 위해 필요한 순 사용, 인터넷 사용 습관에 대한 통제력 상실, 금단 증상,[57] 그리고 개인의 일, 사회, 학업, 또는 개인 생활에 부정적인 결과를 초래함에도 불구하고 지속적으로 문제가 있는 인터넷 사용.

인도, 미국, 아시아, 유럽에서 수행된 연구들은 가치가 1%에서 19%에 이르는 인터넷 중독 유병률을 확인했는데, 청소년 인구는 다른 연령대에 비해 높은 비율을 가지고 있습니다.[58][59]보편적으로 인정되는 진단기준의 부족, 문화 간 타당성과 신뢰성을 입증하는 진단기구의 부족, 문제가 있는 인터넷 사용을 중독성 장애로 낙인찍는 것의 타당성을 둘러싼 논란 등으로 인해 유병률이 정립되기 어려웠습니다.[60][59]중독을 측정하기 위해 사용되는 가장 일반적인 척도는 킴벌리 영이 개발한 인터넷 중독 검사입니다.[59]

인터넷 중독자들은 정신 질환을 동반할 가능성이 높습니다.인터넷 중독과 함께 확인되는 동반 진단으로는 정의적 기분장애, 불안장애, 물질사용장애, 주의력결핍 과잉행동장애 등이 있습니다.[60]

비디오 게임

주요 기사:비디오 게임 중독

비디오 게임 중독은 세계보건기구(WHO)에 의해 최소 12개월 동안 발생할 수 있는 부정적인 결과에도 불구하고 잠재적으로 다른 관심사보다 우선시되는 과도한 게임 행동으로 특징지어집니다.[61]WHO는 2019년 5월 국제질병분류 제11호에서 게임장애를 소개했습니다.[62]비디오 게임 중독은 남성이 여성보다 2.9배 더 높은 것으로 나타났습니다.[63]젊은 연령대의 사람들이 비디오 게임에 중독되기 쉽다는 의견이 나왔습니다.[63]특정한 성격을 가진 사람들은 게임 중독에 더 취약할 수 있습니다.[63][64]

비디오 게임 중독의 위험 요소는 다음과 같습니다.

  • 남자,
  • 정신병리학(예: ADHD 또는 MDD) 및
  • 사회적 불안.[65]

쇼핑

주요 기사:쇼핑중독과 강박적 구매장애

쇼핑 중독 또는 강박 구매 장애(CBD)는 쇼핑이나 소비에 대한 지나친 충동으로, 잠재적으로 원치 않는 결과를 초래합니다.[66]이러한 결과는 소비자 부채 증가, 부정적인 영향 관계, 불법 행위의 위험 증가 및 자살 시도와 같은 심각한 영향을 미칠 수 있습니다.[66]쇼핑 중독은 전 세계적으로 발생하며 미국에서는 5.8%의 유병률을 보이고 있습니다.[67]다른 행동 중독과 유사하게 CBD는 기분 장애, 물질 사용 장애, 섭식 장애 및 통제 부족을 수반하는 다른 장애와 연관될 수 있습니다.[67]

징후 및 증상

중독의 징후와 증상은 중독의 종류에 따라 달라질 수 있습니다.약물 중독의 증상은 다음과 같습니다.

  • 결과를[33] 알고 있음에도 불구하고 약물 사용의 지속
  • 마약 구매에 관한 재정적 상태를 무시
  • 약물의 안정적 공급을 보장
  • 약제[68][33] 중단 시 금단증상 발생
  • 유사한 효과를[33] 얻기 위해 시간이 지남에 따라 더 많은 약물이 필요함
  • 약물 복용으로[33] 인해 사회 및 직장 생활에 영향을 미침
  • 약물 사용을[33] 중단하려는 시도
  • 약물을 정기적으로 사용할 것을 촉구합니다.

중독의 징후 및 증상은 다음을 포함할 수 있습니다.

행동 변화 물리적 변화 사회변화
  • 화가 나고 짜증이 나요.
  • 식사 습관이나 수면 습관의 변화
  • 성격과 태도의 변화
  • 직장이나 학교 환경에서[33] 출석률 및 성과 감소
  • 두려움, 편집증, 불안 등의 이유가[69] 없음
  • 자주 충돌(싸움, 불법행위)을 함
  • 기분과 기질의 잦은 혹은 갑작스러운 변화
  • 특정 행동을 숨기거나 부인하는 행위
  • 의욕부족
  • 주기적 과활성
  • 부적절한 설정에서 물질 사용
  • 동공크기 이상
  • 충혈된 눈
  • 체취
  • 모터 조정력[69] 손상
  • 주기적 떨림
  • 외관 불량
  • 흐리멍덩
  • 체중의 급격한 변화
  • 취미의 변화
  • 재무 상태 변경(설명할 수 없는 금전적 필요)
  • 약물남용과 관련된 법적 문제
  • 친구 및 동료의 급격한 변화
  • 개인적 관계에[69] 영향을 미치더라도 물질의 사용

심사평가

중독 신경임상평가

중독 신경 임상 평가는 중독 질환을 진단하는 데 사용됩니다.이 도구는 실행 기능, 인센티브 현저성 및 부정적 감정의 세 가지 영역을 측정합니다.[70][71]실행 기능은 중독에서 방해를 받을 수 있는 프로세스로 구성됩니다.[71]중독의 맥락에서, 인센티브의 현저성은 사람이 중독성을 어떻게 인식하는지를 결정합니다.[71]중독 환자에게서 부정적인 감정 반응이 증가하는 것으로 나타났습니다.[71]

담배, 알코올, 처방약 및 기타 물질 사용(TAPS)

이것은 일반적으로 사용되는 물질을 평가하는 선별 및 평가 도구입니다.이 도구는 TAPS-1과 TAPS-2, 선별 및 평가 도구를 각각 포함하고 있기 때문에 여러 선별 및 평가 도구를 필요로 하지 않는 간단한 진단을 가능하게 합니다.선별 성분은 특정 물질(담배, 알코올, 처방약 등)의 사용 빈도를 묻습니다.[72]개별 화면이 양성이면 두 번째 구성 요소가 시작됩니다.이것은 물질의 위험 수준을 지시합니다.[72]

크래프트

CRAFFT(Car-Relax-Alone-Forget-Family and Friends-Trouble)는 의료 센터에서 사용되는 선별 도구입니다.CRAFFT는 버전 2.1에 있으며 CRAFFT 2.1+N이라고 불리는 니코틴과 담배 용도의 버전을 가지고 있습니다.[73]이 도구는 청소년의 물질 사용, 물질 관련 운전 위험, 중독 여부를 파악하는 데 사용됩니다.이 도구는 다양한 시나리오에 대한 일련의 질문을 사용합니다.[74]특정한 답변 조합의 경우 다른 질문 세트를 사용하여 보다 정확한 답변을 제공할 수 있습니다.질문 후 DSM-5 기준을 사용하여 물질 사용 장애를 가진 사람의 가능성을 확인합니다.[74]이 테스트가 끝나면 임상의는 간단한 상담의 "5 RS"를 제공합니다.

간단한 상담의 5가지 R은 다음과 같습니다.

  1. 심사결과 검토
  2. 사용하지 말 것을 권장합니다.
  3. 라이딩/드라이빙 리스크 상담
  4. 응답: 자기 동기적 진술을 이끌어냅니다.
  5. 자기[74] 효능감을 강화합니다.

약물남용 선별검사(DAST-10)

약물 남용 스크리닝 테스트(DAST)는 문제가 있는 물질 사용을 측정하는 자가 보고 도구입니다.[75]이 검정에 대한 응답은 예 또는 아니오로 기록되며 0과 28 사이의 숫자로 점수가 매겨집니다.약물 남용이나 의존은 6점의 컷오프로 표시됩니다.[75]이 선별 도구는 DAST-28, DAST-20 및 DAST-10의 세 가지 버전이 사용되고 있습니다.이들 각 악기는 닥터에 의해 저작권이 있습니다.하비 A.스키너.[75]

알코올, 흡연 및 물질 관련 검사(ASSIST)

알코올, 흡연 및 물질 관련 검사(ASIST)는 WHO에 의해 개발된 8개의 질문으로 구성된 인터뷰 기반 질문지입니다.[76]질문은 평생 사용, 사용 빈도, 사용 촉구, 사용과 관련된 건강, 재정적, 사회적 또는 법적 문제의 빈도, 직무 수행 실패, 사용에 대한 우려를 제기한 경우, 사용을 제한하거나 완화하려는 시도, 그리고 주입에 의한 사용에 관한 질문입니다.[77]

원인들

성격이론

주요 기사:성격중독이론

성격 중독 이론은 성격 특성이나 사고 방식(즉, 정의적 상태)을 중독을 발전시키기 위한 개인의 성향과 연관시키는 심리적 모델입니다.데이터 분석 결과 약물 사용자와 비사용자의 심리적 프로파일은 유의한 차이가 있으며 서로 다른 약물을 사용하는 심리적 성향이 다를 수 있습니다.[78]심리학 문헌에서 제안된 중독 위험의 모델로는 긍정적, 부정적 심리적 영향의 영향 조절 장애 모델, 충동성 및 행동 억제의 강화 민감성 이론, 보상 민감성 및 충동성의 충동성 모델 등이 있습니다.[79][80][81][82][83]

신경심리학

트랜스 이론적 변화 모델(TTM)은 누군가가 어떻게 그들의 중독을 개념화하고 있는지, 그리고 그들의 중독을 인지하지 못하는 것을 포함하여, 그 주변의 생각들을 가리킬 수 있습니다.[84]

작동자 및 고전적 조건화와 관련된 인지 제어 및 자극 제어는 개인의 유도된 행동의 제어를 놓고 경쟁하는 반대 프로세스(즉, 각각 내부 대 외부 또는 환경)를 나타냅니다.[85]인지 조절, 특히 행동에 대한 억제 조절은 중독과 주의력 결핍 과잉 행동 장애 모두에서 장애가 됩니다.[86][87]특정한 보상적인 자극과 관련된 자극 주도적인 행동 반응(즉, 자극 조절)은 중독에서 사람의 행동을 지배하는 경향이 있습니다.[87]

운전자조건소멸
보강재
동작 증가		처벌
동작감소
양보강
식욕 자극을 더합니다.
올바른 행동을 따름		음철근양벌
유해 자극 추가
뒤를 잇는 행동		부정형
식욕 자극 제거
뒤를 잇는 행동
탈출하다
유해 자극 제거
올바른 행동을 따름		능동회피
행동은 해로운 자극을 피합니다.

행동의 자극 조절

참고 항목:자극조절

작동 조건에서 행동은 약물과 같은 외부 자극에 의해 영향을 받습니다.학습의 조작자 조건 이론은 약물 사용의 기분 변화 또는 자극적인 결과가 왜 지속적인 사용을 강화할 수 있는지(긍정적 강화의 예)와 중독된 사람이 왜 지속적인 사용을 통해 금단현상을 피하려고 하는지(부정적 강화의 예)를 이해하는 데 유용합니다.자극 조절은 결과적인 행동에 영향을 미치기 위해 자극의 부재나 보상의 존재를 사용하는 것입니다.[84]

행동의 인지적 통제

참고 항목: 인지 제어

인지조절은 우리의 환경을 기반으로 생각, 행동, 감정을 의도적으로 선택하는 것입니다.약물이 뇌의 기능과 구조를 바꾼다는 것이 밝혀졌습니다.[88][26]학습, 기억력, 충동조절 등 인지기능은 약물의 영향을 받습니다.[88]이러한 효과는 약물 사용을 촉진시킬 뿐만 아니라 금주 능력을 방해합니다.[88]도파민 방출의 증가는 약물 사용에서 두드러지는데, 특히 복측 선조체와 핵이 가라앉습니다.[88]도파민은 우리가 중요한 삶의 활동을 하도록 이끌 뿐만 아니라 즐거운 감정을 만들어내는 역할을 합니다.중독성 약물은 이 보상 체계에서 상당한 증가를 야기하여 도파민 신호 전달의 큰 증가와 보상 추구 행동의 증가를 야기하고, 결과적으로 약물 사용에 동기를 부여합니다.[88][26]이것은 자극 관계에 대한 부적응 약물의 개발을 촉진합니다.[89]초기 약물 사용은 이러한 부적응적 연관성으로 이어지고, 나중에 대처에 사용되는 인지 과정에 영향을 미치며, 이는 약물 사용을 성공적으로 자제하는 데 필요합니다.[88][84]

위험요소

자세한 정보:중독취약성

중독을 일으키는 데에는 여러 가지 유전적, 환경적 위험 요소가 존재합니다.[2][90]유전적 및 환경적 위험 요인은 각각 중독에 걸릴 위험의 약 절반을 차지합니다.[2] 후성유전적 위험 요인이 전체 위험에 미치는 영향은 알려지지 않았습니다.[90]상대적으로 유전적 위험이 낮은 개인에서도 오랜 기간(예: 수주-개월) 동안 충분히 많은 양의 중독 약물에 노출되면 중독이 발생할 수 있습니다.[2]아동기의 부정적인 사건은 물질 사용 장애와 같은 부정적인 건강 결과와 관련이 있습니다.아동기 학대나 폭력 범죄에 노출되는 것은 물질 의존 위험뿐만 아니라 기분이나 불안 장애를 일으키는 것과 관련이 있습니다.[91]

유전인자

주요 기사:코카인 중독의 후생유전학과 알코올 중독의 분자 및 후생유전학적 메커니즘
자세한 정보:알코올 중독 § 유전자 변이, 음주력, 흡연력, 담배 사용 유병률

유전적 요인은 사회환경적(예를 들어, 심리사회적) 요인과 함께 중독 취약성의 중요한 요인으로 확인되었습니다.[2][90][92][33]350명의 입원한 약물 의존 환자들을 대상으로 한 연구는 절반 이상이 알코올 남용 기준을 충족했으며, 가족적 요인의 역할이 만연한 것으로 나타났습니다.[93]알코올 중독의 위험 요인 중 유전적 요인이 40-60%를 차지합니다.[94]특히 Alpha5 니코틴성 아세틸콜린 수용체를 암호화하는 유전자에서 다른 유형의 약물 중독에 대한 유사한 유전율이 나타남.[95]Knestler는 1964년에 유전자나 유전자 집단이 여러 가지 방법으로 중독 경향에 기여할 수 있다는 가설을 세웠습니다.예를 들어, 환경적 요인에 의해 정상 단백질의 수준이 변화하면 발달 중 특정 뇌 뉴런의 구조나 기능이 변화할 수 있습니다.이러한 변화된 뇌 뉴런은 개인이 초기 약물 사용 경험에 민감한 영향을 미칠 수 있습니다.이 가설을 지지하는 동물 연구는 스트레스와 같은 환경적 요인이 동물의 유전적 표현에 영향을 미칠 수 있다는 것을 보여주었습니다.[95]

인간의 경우, 중독에 대한 쌍둥이 연구는 이러한 연관성에 대한 최고 수준의 증거 중 일부를 제공했으며, 결과는 한 쌍둥이가 중독의 영향을 받으면 다른 쌍둥이도 같은 물질에 영향을 받을 가능성이 높다는 것을 발견했습니다.[96]유전적 요소에 대한 추가적인 증거는 가족 구성원이 중독의 과거력을 가지고 있다면, 친척이나 가까운 가족이 어린 나이에 중독을 경험하지 않은 가족보다 그러한 같은 습관을 가질 가능성이 훨씬 더 높다는 가족 연구 결과입니다.[97]

약물 중독의 발달에 특정 유전자를 포함하는 데이터는 대부분의 유전자에 대해 혼합되어 있습니다.특정 유전자를 확인하는 것을 목표로 하는 많은 중독 연구는 일반 인구에서 5% 이상의 대립 유전자 빈도를 가진 일반적인 변종에 초점을 맞추고 있습니다.질병과 관련이 있을 때, 이것들은 1.1-1.3%의 승산비로 소량의 추가 위험만 부여합니다. 이것은 인구에서 낮은 빈도를 가진 유전자(<1%)가 질병의 발달에 훨씬 더 큰 추가 위험을 부여한다는 희귀 변이 가설의 발달로 이어졌습니다.[98]

유전체 전반의 연관성 연구(GWAS)는 의존성, 중독, 약물 사용과의 유전적 연관성을 조사하기 위해 사용됩니다.[92]이러한 연구들은 동물 녹아웃 모델과 후보 유전자 분석을 통해 이전에 설명된 단백질로부터 유전자를 거의 식별하지 못합니다.대신, 세포 부착과 같은 과정에 관여하는 유전자의 많은 비율이 일반적으로 확인됩니다.엔도포노타입의 중요한 효과는 일반적으로 이러한 방법으로는 포착할 수 없습니다.약물 중독을 위해 GWAS에서 확인된 유전자는 약물 경험 전에, 그 이후에, 또는 둘 다에 뇌의 행동을 조정하는 데 관여할 수 있습니다.[99]

환경요소

중독의 환경적 위험요인은 개인이 일생 동안 경험한 경험으로, 중독에 대한 취약성을 증가시키거나 감소시키기 위해 그 개인의 유전적 구성과 상호작용하는 것입니다.[2]예를 들어, 전국적으로 코로나19가 발생한 후, 더 많은 사람들이 담배를 끊었고(대. 흡연을 시작), 흡연자들은 평균적으로 담배의 양을 줄였습니다.[100]보다 일반적으로, 다양한 심리사회적 스트레스 요인들을 포함하여 다양한 환경적 요인들이 중독의 위험요인으로 내포되어 왔습니다.미국 국립 약물 남용 연구소(NIDA)와 연구들은 아동과 청소년의 물질 사용 위험 요인으로 부모의 감독 부족, 또래 물질 사용의 만연, 물질 사용 가능성, 빈곤 등을 꼽고 있습니다.[101][29]중독의 뇌질환 모델은 개인이 중독성 약물에 노출되는 것이 중독의 가장 중요한 환경적 위험요인이라고 가정합니다.[102]신경과학자를 포함한 많은 연구자들은 뇌질환 모델이 중독에 대한 오해의 소지가 있고 불완전하며 잠재적으로 해로운 설명을 제시한다고 지적합니다.[103]

정신분석학 이론 모델은 중독을 절망과 무력감에 대한 방어의 한 형태이자 어린 시절 경험한 부정적인 경험(ACE), 다양한 형태의 학대 및 역기능과 관련된 강력한 감정을 조절하지 못하는 증상으로 정의합니다.이 경우, 이 중독성 물질은 짧지만 완전한 안도감과 긍정적인 통제감을 제공합니다.[84]질병통제예방센터의 부정적인 아동기 경험 연구는 ACE와 물질 사용 장애를 포함한 사람의 수명 전반에 걸쳐 다양한 건강, 사회, 행동 문제 사이의 강한 용량-반응 관계를 보여주었습니다.[104]신체적, 정서적 또는 성적 학대, 신체적 또는 정서적 방임, 가정 내 폭력을 목격하거나 부모가 수감되거나 정신 질환을 앓고 있는 등 스트레스가 심한 사건에 만성적으로 노출될 때 아동의 신경 발달이 영구적으로 방해될 수 있습니다.그 결과, 부정적이거나 파괴적인 감정에 대처하는 아동의 인지 기능이나 능력이 손상될 수 있습니다.시간이 지남에 따라, 아동은 대처 방법으로서 또는 특히 청소년기 동안 감소된 충동 조절의 결과로서 물질 사용을 채택할 수 있습니다.[104][29][84]학대를 경험한 많은 아이들이 청소년기나 성인기에 어떤 형태로든 중독을 경험하고 있습니다.[105]어린 시절 스트레스 받는 경험을 통해 개방되는 중독을 향한 이러한 길은 개인의 삶 전반에 걸친 환경적 요인의 변화와 전문적인 도움의 기회에 의해 방지될 수 있습니다.[105]약물 복용에 호의적으로 관여하는 친구나 동료가 있으면 중독될 가능성이 높아집니다.가족 간의 갈등과 가정 관리는 사람들이 술이나 다른 마약 복용에 관여하게 하는 원인입니다.[106]

나이

청소년기는 중독을 일으키는 취약성이 증가하는 시기를 나타냅니다.[107]청소년기에, 뇌의 인센티브 보상 체계는 인지 통제 센터보다 훨씬 먼저 성숙합니다.이는 결과적으로 인센티브 보상 시스템에 행동 의사 결정 과정에서 불균형한 양의 힘을 부여합니다.그러므로, 청소년들은 결과를 고려하기 전에 그들의 충동에 따라 행동하고 위험하고 잠재적으로 중독성이 있는 행동을 할 가능성이 점점 더 높아지고 있습니다.[108]청소년들은 약물 사용을 시작하고 유지할 가능성이 더 높을 뿐만 아니라, 일단 중독되면 치료에 더 저항력이 있고 재발할 가능성이 더 높습니다.[109][110]

대부분의 사람들은 10대 동안 처음으로 중독성 있는 약물에 노출되고 사용됩니다.[111]2013년 미국의 불법 약물 신규 사용자는 280만 명(하루 7,800명)을 조금 넘었고,[111] 그 중 54.1%는 18세 미만이었습니다.[111]2011년, 미국에는 12세 이상의 사람들이 약 2,060만 명의 중독자가 있었습니다.[112]중독자의 90% 이상이 18세 이전에 음주, 흡연 또는 불법 약물 사용을 시작했습니다.[112]

동반 장애

우울증, 불안, 주의력결핍/과다행동장애(ADHD) 또는 외상 후 스트레스 장애와 같은 동반된 정신건강 장애를 가진 사람은 물질 사용 장애가 발생할 가능성이 더 높습니다.[113][114][115][29]그들은 초기 공격적인 행동을 물질 사용의 위험 요소로 꼽고 있습니다.[101]국립 경제 연구소는 정신 질환과 중독 물질 사용 사이에 분명한 연관성이 있다는 것을 발견했고, 정신 건강 환자의 대다수는 알코올 38%, 코카인 44%, 담배 40% 등 이 물질의 사용에 참여하고 있습니다.[116]

후성유전학

후성유전학은 DNA 염기서열의 변화를 수반하지 않는 안정적인 표현형 변화에 대한 연구입니다.[117]불법 약물 사용은 염색체 변형뿐만 아니라 DNA 메틸화의 후생유전학적 변화를 유발하는 것으로 밝혀졌습니다.[118]염색질의 후생유전학적 상태는 물질 중독의 발생에 위험을 초래할 수 있습니다.[118]사회적 어려움뿐만 아니라 정서적 스트레스 요인이 초기 후성유전적 반응을 초래할 수 있으며, 이는 보상 신호 경로에 변화를 일으킬 수 있음이 발견되었습니다.[118]이러한 변화는 약물 사용에 대한 긍정적인 반응을 경험하도록 할 수 있습니다.[118]

형질전환 후성유전

주요 기사:형질전환 후성유전

후생유전자와 그들의 생산물(예를 들어, 단백질)은 환경적인 영향이 개인의 유전자에 영향을 미칠 수 있는 주요 구성요소입니다:[90] 그것들은 부모의 유전자에 대한 환경적인 영향이 관련된 형질에 영향을 미칠 수 있는 현상인 형질전환 후성유전을 담당하는 메커니즘 역할을 합니다.자식의 행동 표현형(예: 환경 자극에 대한 행동 반응)[90]중독에서 후성유전학적 메커니즘은 질병의 병태생리에 중심적인 역할을 합니다;[2] 중독 동안 중독성 자극에 대한 만성적인 노출로 인해 발생하는 후성유전체의 일부 변형은 세대에 걸쳐 전달될 수 있고, 결국 자녀의 행동에 영향을 미칠 수 있다는 것이 주목되었습니다.중독성 약물과 자연적 보상에 대한 아동의 행동적 반응).[90][119]

형질전환 후성유전학적 유전에 관련된 후생유전학적 변화의 일반적인 부류는 DNA 메틸화, 히스톤 변형, 마이크로RNA의 하향 조절 또는 상향 조절을 포함합니다.[90]중독과 관련하여, 인간의 다양한 형태의 중독으로부터 발생하는 특정한 유전적 후생유전학적 변화와 인간 자손에게 발생하는 이러한 후생유전학적 변화로부터 상응하는 행동 표현형을 결정하기 위해 더 많은 연구가 필요합니다.[90][119]동물 연구의 전임상 증거에 기초하여, 쥐의 특정한 중독에 의한 후생유전학적 변화는 부모에서 자손으로 전달될 수 있고, 자손의 중독 위험을 감소시키는 행동 표현형을 생성할 수 있습니다.[note 1][90]더 일반적으로, 중독에 의한 후생유전학적 변화로부터 유도되고 부모로부터 자손에게 전달되는 유전적인 행동 표현형은 자손의 중독 발병 위험을 증가시키거나 감소시키는 역할을 할 수 있습니다.[90][119]

매커니즘

중독은 중독성 자극(예: 음식 섭취, 코카인 사용, 성행위 참여, 도박 등)에 만성적으로 높은 수준으로 노출되면서 전사 및 후성유전학적 메커니즘을 통해 발달하는 뇌 보상 체계의 장애입니다.오랜 시간에 걸쳐서 말입니다.[2][120][34]유전자 전사 인자인 DeltaFosB ( δFosB)는 사실상 모든 형태의 행동 및 약물 중독의 발달에 있어 중요한 구성 요소이자 공통적인 요소입니다.중독에서 δFosB의 역할에 대한 20년 간의 연구는 중독이 발생하고, 핵의 D1형 중간 가시 뉴런에서 δFosB의 과발현과 함께 관련된 강박 행동이 심화되거나 약화된다는 것을 보여주었습니다.δFosB 발현과 중독 사이의 인과관계로 인해, 중독 바이오마커로서 임상 전에 사용됩니다.이러한 뉴런에서의 δFosB 발현은 직접적으로 그리고 긍정적인 강화를 통해 약물 자가 투여 및 보상 감작을 긍정적으로 조절하는 동시에 혐오감에 대한 민감성을 감소시킵니다.

전사인자용어사전
  • 유전자 발현 – 유전자의 정보가 단백질과 같은 기능적인 유전자 산물의 합성에 사용되는 과정
  • 전사 – RNA 중합효소에 의해 DNA 주형으로부터 메신저 RNA (mRNA)를 만드는 과정
  • 전사인자 – DNA에 결합하고 전사를 촉진 또는 억제함으로써 유전자 발현을 조절하는 단백질
  • 전사 조절 – 예를 들어 DNA에 RNA 중합효소가 결합하는 것을 돕거나 방해함으로써 유전자 전사 속도 조절
  • 상향 조절, 활성화 또는 촉진 – 유전자 전사율 증가
  • 하향 조절, 억제 또는 억제 – 유전자 전사율 감소
  • 공동 활성제 – 유전자 전사 속도를 높이기 위해 전사 인자와 함께 작용하는 단백질(또는 작은 분자)
  • 코어프레셔 – 유전자 전사 속도를 줄이기 위해 전사 인자와 함께 작용하는 단백질(또는 작은 분자)
  • 반응 요소 – 전사 인자가 결합하는 DNA의 특정 서열
정신 자극 중독을 초래하는 핵 축적물의 연쇄 신호 전달
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이 그림은 암페타민, 필로폰, 페네틸아민과 같은 시냅스 도파민의 농도를 증가시키는 정신자극제에 대한 만성적인 고선량 노출에 의해 유발되는 뇌의 보상센터에서의 신호전달 사건을 나타낸 것입니다.이러한 정신 자극제에 의한 시냅스 전 도파민 및 글루타메이트 공동 방출에 이어,[122][123] 이러한 신경 전달 물질에 대한 시냅스 후 수용체는 cAMP 의존적 경로 및 칼슘 의존적 경로를 통해 내부 신호 발생을 유발하여 궁극적으로 인산화를 증가시킵니다.[122][124][125]인산화된 CREB는 δFosB의 수준을 증가시키고, 이것은 다시 코어프레셔의 도움으로 c-Fos 유전자를 억제합니다; c-Fos 억제는 뉴런에 δFosB의 축적을 가능하게 하는 분자 스위치 역할을 합니다.이 과정을 통해 자극제에 고선량으로 반복적으로 노출된 후 신경세포에 1-2개월 동안 지속되는 매우 안정한 형태의 δFosB가 서서히 축적됩니다.δFosB는 뇌에서 중독과 관련된 구조적 변화를 생성하는 "마스터 컨트롤 단백질 중 하나"로 기능하며, 충분한 축적이 이루어지면 다운스트림 타겟(예: 핵인자 카파B)의 도움으로 중독 상태를 유도합니다.

만성 중독성 약물 사용은 중피질자극술에서 유전자 발현의 변화를 야기합니다.[35][129][130]이러한 변화를 일으키는 가장 중요한 전사 인자는 δFosB, cAMP 반응 요소 결합 단백질(CREB), 핵 인자 카파 B(NF- κB)입니다.δFosB는 δFosB의 과발현이 신경 적응 및 행동 효과(예를 들어, 신경 적응 및 행동 효과)의 많은 부분에 필요하고 충분하기 때문에 중독에서 가장 중요한 생체 분자 메커니즘입니다.약물중독에서 나타난 발현의존적 약물자가투여 및 보상감작의 증가).[35]δ핵 내 osFosB 발현은 D1형 배지 가시신경세포를 직접적으로 축적하고 긍정적인 강화를 통해 약물 자가 투여 및 보상 감작을 긍정적으로 조절하는 동시에 혐오감에 대한 민감성을 감소시킵니다.δFosB는 알코올, 암페타민 및 기타 치환 암페타민, 칸나비노이드, 코카인, 메틸페니데이트, 니코틴, 아편제, 페닐시클리딘 및 프로포폴 등을 포함한 많은 다른 약물 및 약물 등급에 대한 중독을 매개하는 데 관여되어 있습니다.전사 인자인 δJundD와 히스톤 메틸트랜스퍼라제인 G9a는 모두 δFosB의 기능을 억제하고 발현 증가를 억제합니다.핵 축적의 증가 (바이러스 벡터 매개 유전자 전달을 통해) 또는 G9a 발현 (약리학적 수단을 통해)은 중독성 약물의 만성적인 고용량 사용으로 인한 많은 신경 및 행동 변화 (즉, δFosB에 의해 매개된 변화)를 감소시키거나 큰 증가로 인해 차단할 수 있습니다.

δ맛있는 음식, 성별, 운동과 같은 자연적 보상에 대한 행동 반응을 조절하는 데 중요한 역할을 합니다.자연적 보상은 남용 약물과 마찬가지로 핵 침적에서 δFosB의 유전자 발현을 유도하며, 이러한 보상의 만성적인 획득은 δFosB 과발현을 통해 유사한 병리학적 중독 상태를 초래할 수 있습니다.결과적으로, δFosB는 자연 보상에 대한 중독(즉, 행동 중독)과 관련된 핵심 전사 인자입니다. 특히, 핵 침적에 있는 δFosB는 성적 보상의 강화 효과에 중요합니다.자연 보상과 약물 보상 사이의 상호 작용에 대한 연구는 도파민성 정신 자극제(예: 암페타민)와 성 행동이 유사한 생체 분자 메커니즘에 작용하여 핵에 δFosB를 유도하고 δFosB를 통해 매개되는 양방향 교차 감작 효과를 가지고 있음을 시사합니다.이러한 현상은 도파민 조절 장애 증후군이 인간의 경우 약물에 의한 자연적 보상(특히 성행위, 쇼핑, 도박)에 대한 강박적 관여를 특징으로 하는 도파민 조절 장애 증후군이 도파민제 약물을 복용하는 일부 사람들에게서 관찰되고 있기 때문에 두드러집니다.[34]

δFosB 억제제(그 작용을 반대하는 약물 또는 치료제)는 중독 및 중독성 장애에 효과적인 치료제가 될 수 있습니다.

핵 침상에 있는 도파민의 방출은 입맛에 맞는 음식과 성과 같은 자연적으로 강화되는 자극을 포함한 많은 형태의 자극의 강화에 역할을 합니다.[136][137][33]중독성 상태가 되면 도파민 신경전달의 변화가 자주 관찰됩니다.[34][26]중독이 발생한 인간과 실험용 동물들에게서는 세포핵의 침상과 다른 부분에서 도파민이나 오피오이드 신경전달의 변화가 명백합니다.[34]특정 약물(예: 코카인)의 사용은 보상 체계를 내부로 침투하는 콜린신경세포에 영향을 미치고, 결과적으로 이 영역의 도파민 신호 전달에 영향을 미칩니다.[138]

포상제도

주요 기사:포상제도

중피질콜림브 경로

δ 약물 과다 복용으로 인한 δFosB 축적
ΔFosB accumulation graph
탑: 이것은 다양한 Fos 계열 단백질(즉, c-Fos, FosB, δFosB, Fra1, 및 Fra2)에 대해 핵에서 중독성 약물에 대한 고용량 노출의 초기 효과를 나타냅니다.
아래: 이것은 매일 반복되는 두 번의 약물 빙잉 후 핵에서 δFosB 발현의 점진적인 증가를 보여주며, 여기서 이러한 인산화된 (35–37 킬로모달톤) δFosB 이소형은 핵의 D1 유형 중간 가시 뉴런에 최대 2개월 동안 지속됩니다.

약물 중독의 생물학적 기초를 조사할 때 약물이 작용하는 경로와 약물이 그러한 경로를 어떻게 바꿀 수 있는지를 이해하는 것은 중요합니다.보상 경로는 중층성 경로 또는 [26]그것의 확장인 중층 피질성 경로로 알려져 있으며, 뇌의 여러 영역의 상호작용에 의해 특징지어집니다.

  • 복측 부위(VTA)의 돌출부는 공국적인 시냅스 후 글루타메이트 수용체(AMPAR 및 NMDAR)를 가진 도파민성 뉴런의 네트워크입니다.이 세포들은 보상을 나타내는 자극이 있을 때 반응합니다.[33]VTA는 학습과 감수성 발달을 지원하고 도파민(DA)을 전뇌로 방출합니다.[140]이 뉴런들은 중간엽 경로를 [141]통해 DA를 핵 침적으로 투사하고 방출합니다.사실상 약물 중독을 유발하는 모든 약물은 중심성 경로에서 DA 방출을 증가시킵니다.[142][26]
  • Nucleus accumbens(NACC)는 VTA 투영의 출력 중 하나입니다.핵 자체는 주로 GABAergic medium spiny neurges (MSNs)로 구성됩니다.[143]NACC는 조건화된 행동을 습득하고 이끌어내는 것과 관련이 있으며 중독이 진행됨에 따라 약물에 대한 민감도가 증가하는 것과 관련이 있습니다.[140][32]δFosB의 과발현은 본질적으로 알려진 모든 형태의 중독에서 필요한 공통적인 요소입니다; δFosB는 긍정적으로 강화된 행동의 강력한 양성 조절자입니다.
  • 전전두피질(前前ort頭 cortex) 및 전두피질(前頭ron質)은 중피질(中 mesic) 경로에서 산출되는 또 다른 VTA이며, 행동이 유도될 것인지 여부를 결정하는 데 도움이 되는 정보의 통합에 중요합니다.이것은 약물 사용의 보람 있는 경험과 환경에서의 단서 사이의 연관성을 형성하는 데 매우 중요합니다.중요한 것은, 이러한 단서들이 약물을 찾는 행동의 강력한 매개자이며, 몇 달 또는 몇 년 동안 금욕을 한 후에도 재발을 유발할 수 있다는 것입니다.[146][26]

중독과 관련된 다른 뇌 구조는 다음과 같습니다.

  • 기저측 편도체는 NACC에 투영되고 동기부여에 중요한 것으로 생각됩니다.[145]
  • 해마는 학습과 기억에 대한 역할 때문에 약물 중독에 관여합니다.이 증거의 대부분은 해마의 세포를 조작하는 것이 NACC의 DA 수치와 VTA 도파민 작용 세포의 발사 속도를 변경한다는 것을 보여주는 조사에서 비롯됩니다.[141]

도파민과 글루타메이트의 역할

도파민은 뇌에서 보상체계의 주요 신경전달물질입니다.그것은 움직임, 감정, 인지, 동기, 즐거움을 조절하는 역할을 합니다.[147]먹는 것과 같은 자연적인 보상과 오락적인 약물 사용은 도파민의 방출을 야기하고, 이러한 자극의 강화된 성질과 관련이 있습니다.[147][148][33]거의 모든 중독성 약물은, 직간접적으로, 도파민 활동을 증가시킴으로써 뇌의 보상 체계에 작용합니다.[149][26]

많은 종류의 중독성 있는 약물을 과도하게 섭취하면 많은 양의 도파민이 반복적으로 방출되고, 이는 다시 도파민 수용체 활성화를 통해 보상 경로에 직접적인 영향을 미칩니다.시냅스 분열에서 도파민의 지속적이고 비정상적으로 높은 수준은 신경 경로에서 수용체 다운 조절을 유도할 수 있습니다.메솔림빅 도파민 수용체의 조절을 낮추면 자연 강화제에 대한 민감도가 감소할 수 있습니다.[147]

약물 탐색 행동은 전전두엽 피질에서 핵 침적으로 이어지는 글루타머테릭 투영에 의해 유도됩니다.이 아이디어는 AMPA 글루탐산 수용체의 억제와 핵 내 글루탐산 방출에 이어 약물 탐색 행동이 예방될 수 있다는 것을 보여주는 실험의 데이터로 뒷받침됩니다.[144]

보상감수

선조체에서 검증된 δFosB 전사 표적의 신경 및 행동 효과
대상
유전자		 대상
표현 		신경효과 행동효과
c-포스 ↓ 만성질환자를 가능하게 하는 분자 스위치
δFosB 유도		 –
다이노르핀 ↓
[주 4]		 • κ-오피오이드 피드백 루프의 하향 조절 • 약물 보상 증가
NF-κB ↑ • NACC 수지상 공정 확대
• NF-B κ염증 반응은
• NF-B κ염증 반응은툴팁 Caudate 푸타멘		 • 약물 보상 증가
• 기관차 감응
글루R2 ↑ • 글루타메이트에 대한 민감도 저하 • 약물 보상 증가
Cdk5 ↑ • 글루R1 시냅스 단백질 인산화
• 수지상공정의 확장		 약물보상금 감소
(순효과)

보상 감작(reward sensitization)은 뇌가 보상적 자극(예: 약물)에 부여하는 보상(reward)의 양(특히[note 5], 인센티브 현저성)의 증가를 야기하는 과정입니다.간단히 말하면, 특정 자극(예를 들어, 약물)에 대한 보상 감작이 일어날 때, 자극 자체 및 그와 관련된 단서에 대한 개인의 "원함" 또는 욕구가 증가합니다.[152][151][153]보상 감작은 일반적으로 만성적으로 높은 수준의 자극에 노출된 후에 발생합니다.[26]δ핵의 침상에 있는 D1형 배지 가시 뉴런에서의 fFosB 발현은 약물 및 자연적 보상과 관련된 보상 감작을 직접적으로 그리고 긍정적으로 조절하는 것으로 나타났습니다.

중독에서 발생하는 갈망의 한 형태인 "큐 유발 욕구" 또는 "큐 유발 욕구"는 중독을 가진 사람들이 보이는 대부분의 강박적인 행동의 원인입니다.[151][153]중독의 발달 동안, 그렇지 않으면 중립적이고 심지어 보상을 받지 못하는 자극과 약물 소비의 반복적인 연관성은 이러한 이전의 중립적인 자극이 중독 약물 사용의 조건부 긍정적인 강화 요소로 작용하게 하는 연관 학습 과정을 유발합니다(즉, 이러한 자극이 약물 신호로 기능하기 시작함).[151][154][153]약물 사용의 조건부 양성 강화제로서, 이전에 중성이었던 이러한 자극은 보상 감작으로 인해 때때로 병리학적으로 높은 수준의 인센티브 현저성을 부여받는데, 이는 원래 그것과 짝을 이루었던 1차 강화제(예: 중독성 약물의 사용)로 전이될 수 있습니다.[151][154][153]

자연 보상과 약물 보상 사이의 상호 작용에 대한 연구는 도파민성 정신 자극제(예: 암페타민)와 성 행동이 유사한 생체 분자 메커니즘에 작용하여 핵에 δFosB를 유도하고 δFosB를 통해 매개되는 양방향 보상 교차 감작 효과를 가지고 있음을 시사합니다.CREB 전사 활동은 δFosB의 보상 감응 효과와 대조적으로 물질의 보상 효과에 대한 사용자의 민감성을 감소시킵니다.핵 침상에서의 CREB 전사는 심리적 의존과 약물 금단 기간 동안 즐거움이나 동기의 부족을 수반하는 증상과 관련되어 있습니다.[2][139][150]

중독 관련 가소성 요약
신경가소성의 형태
또는 행동 가소성 		보강재 종류 원천
아편스 심리자극제 고지방 또는 당분이 많은 식품 성관계 운동
(aerobic) 		환경의
농축.
δFosB 표현식:
핵이 쌓이다D1형MSNs툴팁 배지 가시 뉴런 		↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ [34]
행동 가소성
흡입구 에스컬레이션 네. 네. 네. [34]
심리자극제
교차 감응 		네. 해당없음 네. 네. 감쇄된 감쇄된 [34]
심리자극제
자치의 		↑ ↑ ↓ ↓ ↓ [34]
심리자극제
조건부 장소 선호도 		↑ ↑ ↓ ↑ ↓ ↑ [34]
마약 추구 행위의 복직 ↑ ↑ ↓ ↓ [34]
신경화학적 가소성
CREB툴팁 cAMP반응요소결합단백질 인산화
핵에 침잠하여 		↓ ↓ ↓ ↓ ↓ [34]
감작된 도파민 반응
핵에 침잠하여 		아니요. 네. 아니요. 네. [34]
변화된 선조체 도파민 신호전달 ↓DRD2, ↑DRD3 ↑DRD1, ↓DRD2, ↑DRD3 ↑DRD1, ↓DRD2, ↑DRD3 ↑DRD2 ↑DRD2 [34]
변화된 선조체 오피오이드 신호전달 잔돈 없음 또는
↑μ- opio이드 수용체		 ↑μ- opio이드 수용체
↑ κ-opio이드 수용체		 ↑μ- opio이드 수용체 ↑μ- opio이드 수용체 잔돈 없음 잔돈 없음 [34]
선조체 오피오이드 펩타이드의 변화 ↑디노르핀
변경사항 없음: 엔케팔린		 ↑디노르핀 ↓엔케팔린 ↑디노르핀 ↑디노르핀 [34]
중피질임부 시냅스 가소성
핵내 수지상 조직의 수 ↓ ↑ ↑ [34]
수지상 척추밀도는
핵이 쌓이다 		↓ ↑ ↑ [34]

신경후성유전학적 기전

자세한 정보:신경후성유전학 및 염색질 리모델링

뇌의 보상체계 내에서 유전자 발현에 대한 변화된 후성유전학적 조절은 약물 중독의 발달에 중요하고 복잡한 역할을 합니다.[133][155]중독성 약물은 신경세포 내에서 세 가지 유형의 후생유전학적 변형과 관련이 있습니다.[133]이것들은 (1) 히스톤 변형, (2) 특정 유전자의 (또는 인접한) CpG 부위의 DNA의 후생유전학적 메틸화, 그리고 (3) 특정 표적 유전자를 갖는 마이크로RNA의 후생유전학적 하향 조절 또는 상향 조절입니다.[133][35][155]예를 들어, 핵 침적(NAC)의 세포에 있는 수백 개의 유전자가 약물 노출 후 히스톤 변형을 보이는 반면, 특히 히스톤 잔기의[155] 아세틸화 및 메틸화 상태의 변화는 NAC 세포의 대부분의 다른 유전자들은 그러한 변화를 보이지 않습니다.[133]

진단.

자세한 정보:물질사용장애 §진단, 문제도박 §진단

분류

DSM-5

DSM 5판은 약물 사용과 관련된 다양한 장애를 지칭하기 위해 물질 사용 장애라는 용어를 사용합니다.DSM-5는 진단 범주에서 남용 및 의존성이라는 용어를 삭제하고 대신 경도, 중등도 및 중증의 지정자를 사용하여 무질서한 사용 범위를 나타냅니다.이러한 지정자는 특정 사례에 존재하는 진단 기준의 수에 따라 결정됩니다.DSM-5에서 약물 중독이라는 용어는 심각한 물질 사용 장애와 동의어입니다.[18][24]

DSM-5는 행동 중독에 대한 새로운 진단 범주를 도입했습니다.문제도박은 5판에서 이 범주에 포함된 유일한 조건입니다.[20]DSM-5에는 인터넷 게임 장애가 "추가 연구가 필요한 조건"으로 명시되어 있습니다.[156]

과거 판본들은 중독 상태를 확인하기 위해 신체적 의존성과 그와 연관된 금단 증후군을 사용해왔습니다.신체 의존성은 신체가 물질을 "정상적인" 기능에 포함시켜 조정했을 때 발생합니다. 즉, 항상성을 유지하기 때문에 신체적 금단 증상은 사용 중지 시 발생합니다.[157]내성은 신체가 지속적으로 물질에 적응하는 과정이며 원래의 효과를 달성하기 위해 점점 더 많은 양을 필요로 합니다.금단은 신체가 의존하게 된 물질을 줄이거나 중단할 때 경험하는 신체적, 심리적 증상을 말합니다.금단 증상에는 일반적으로 몸살, 불안, 과민성, 물질에 대한 극심한 갈망, 호흡곤란, 메스꺼움, 환각, 두통, 식은땀, 떨림, 발작 등이 포함되지만 이에 국한되지는 않습니다.급성 신체적 오피오이드 금단 기간 동안, 불안정한 다리 증후군의 증상은 흔하고 심할 수 있습니다.이 현상은 "습관을 차는 것"이라는 관용구에서 비롯되었습니다.

중독을 적극적으로 연구하는 의학 연구자들은 DSM의 중독 분류가 결함이 있고 자의적인 진단 기준을 포함하고 있다고 비판했습니다.[158]

ICD-11

ICD-11로 흔히 일컬어지는 국제질병분류 제11차 개정판은 진단을 다소 다르게 개념화하고 있습니다.ICD-11은 먼저 정신 활성 물질 사용의 문제("물질 사용으로 인한 장애")와 행동 중독("중독 행동으로 인한 장애")을 구분합니다.[14]정신 활성 물질과 관련하여, ICD-11은 포함된 물질들이 처음에는 "재회적인 사용으로 보상받고 강화되는 즐겁고 매력적인 정신 활성 효과"를 생성하지만, 계속 사용하면 포함된 물질들 중 많은 것이 의존성을 생성할 수 있는 능력을 가지고 있다고 설명합니다.그들은 정신적 건강과 신체적 건강 모두에 다양한 형태의 해를 끼칠 가능성이 있습니다."[159]ICD-11은 모든 유형의 문제 물질 사용을 포괄하는 하나의 진단("물질 사용 장애")의 DSM-5 접근 방식 대신, 1) 유해 정신 활성 물질 사용 에피소드, 2) 유해 정신 활성 물질 사용 패턴, 3) 물질 의존성의 세 가지 진단 가능성을 제공합니다.[159]

예방

주요 기사:위해 감소 및 예방적 의료

남용책임

약물 남용 또는 중독 책임은 의학적이지 않은 상황에서 약물을 사용하는 경향입니다.이것은 일반적으로 행복감, 기분 전환 또는 진정을 위한 것입니다.[160]남용 책임은 약물을 사용하는 사람이 그렇지 않으면 얻을 수 없는 것을 원할 때 사용됩니다.이것을 얻을 수 있는 유일한 방법은 약물을 사용하는 것입니다.남용 책임을 살펴보면 약물의 남용 여부를 결정하는 여러 가지 요소가 있습니다.이러한 요인들은 다음과 같습니다: 약물의 화학적 구성, 뇌에 미치는 영향, 그리고 연구 대상 인구의 나이, 취약성, 그리고 건강 (정신적, 신체적).[160]특정한 화학적 구성을 가진 약물들이 높은 남용 책임으로 이어집니다.코카인, 헤로인, 흡입제, 마리화나, MDMA(엑스타시), 필로폰, PCP, 합성 칸나비노이드, 합성 카티논(욕염), 니코틴([161]예: 담배), 알코올.

물질 중독에 대한 잠재적 백신

중독에 대한 백신은 2000년대 초반부터 가능성이 제기돼 왔습니다.[162]약물 중독이나 다른 물질 남용에 대해 "면역력"을 갖게 하려는 백신의 일반적인 이론은 면역 체계가 뇌에서 반응을 일으키는 물질의 분자를 공격하고 소비하도록 하거나 그렇지 않으면 비활성화시켜서 중독자가 약물의 효과를 깨달을 수 없도록 한다는 것입니다.그러한 치료의 대상으로 떠오른 중독제로는 니코틴, 오피오이드, 펜타닐 등이 있습니다.[163][164][165][166]백신은 "긴 작용 기간, 투여의 확실성, 중요한 기관에 대한 독성 감소"로 인해 다른 중독 방지 치료제보다 잠재적으로 더 효과적인 것으로 확인되었습니다.[167]

개발 중인 특정 중독 백신은 다음과 같습니다.

  • 니코틴에 대한 신체적 의존을 줄이거나 없애기 위한 복합 백신인 NicVAX.[168]이 독점 백신은 미국 국립 약물 남용 연구소의 지원을 받아 MD 락빌의 나비 바이오의약품이[169] 개발 중입니다.NicVAX는 Pseudomonas aeruginosa exotoxin A에 결합(부착)된 하프텐 3'-아미노메틸니코틴으로 구성되어 있습니다.[170]
  • 코카인의 효과를 부정하는 데 사용되는 제노바 그룹이 개발한 활성 백신인[171] TA-CD.노르코카인과 불활성 콜레라 독소를 결합하여 생성됩니다.이것은 일반 백신과 거의 같은 방식으로 작용합니다.큰 단백질 분자는 코카인에 붙는데, 이것은 그 분자를 파괴하는 항체로부터의 반응을 자극합니다.이것은 또한 코카인이 혈액 뇌 장벽을 통과하는 것을 막아서 중간 보상 경로에서 도파민 방출의 자극으로부터 야기되는 코카인의 행복감 높은 그리고 보상적인 효과를 부정합니다.백신은 코카인에 대한 사용자의 "욕구"에 영향을 미치지 않고 오직 약물의 물리적 효과에만 영향을 미칩니다.[172]
  • TA-NIC, 인체 내 니코틴을 파괴하여 더 이상 효과적이지 않도록 하기 위한 인체 항체를 만드는 데 사용됩니다.[173]

2023년 9월 현재 백신이 "헤로인과 펜타닐에 대한 테스트를 완료하고 옥시콘틴에 대한 테스트를 진행 중"이라고 추가 보고되었습니다.[174]

치료 및 관리

참고 항목:중독 회복 그룹, 인지 행동 치료, 약물 재활

약리학적 또는 생물학적 기반의 중독 치료가 효과적이기 위해서는 인지행동치료(CBT), 개인 및 집단 심리치료, 행동 수정 전략, 12단계 프로그램 및 거주 치료 시설과 같은 다른 개입이 동반될 필요가 있습니다.[175][29]는 언제 치료를 시작할 수 있고 어떤 방법이 가장 효과적인지 결정하는 데 사용할 수 있습니다.치료가 너무 일찍 시작되면 사람이 방어적이 되고 변화에 저항하게 될 수 있습니다.[84][176]

중독 치료에 대한 생물사회적 접근은 질병과 복지의 사회적 결정 요인을 전면에 내세우고, 개인의 경험을 위해 존재하고 영향을 미치는 역동적이고 상호적인 관계를 고려합니다.[177]

A.V.의 작품.Schlosser(2018)는 20개월에 걸친 민족지학 현장 조사를 통해 장기 재활 환경에서 약물 보조 치료(예: 메타돈, 날트렉손, 부르프레노핀)를 받는 여성의 개별적인 살아있는 경험을 선언하는 것을 목표로 합니다.이 사람 중심의 연구는 이 여성들의 경험이 어떻게 "상호간의 성별, 인종, 그리고 계급의 주변화에 기초한 안정적인 불평등 체계로부터 나타나는지를 보여줍니다."[178]이 렌즈를 통해 중독 치료를 보는 것은 고객 자신의 몸을 "사회적 살"로 프레이밍하는 것의 중요성을 강조합니다.Schlosser(2018)가 지적한 바와 같이, "내담자 신체"와 "치료센터의 구조, 시간성, 기대를 통해 자아와 사회적 소속에 대한 체화된 경험이 나타나고 있다."[178]

생명공학 기술은 심뇌 자극, 작용제 및 길항제 주입 및 합텐 복합 백신을 포함한 미래의[179] 중독 치료법의 많은 부분을 차지합니다.중독에 대한 예방 접종은 특히 기억력이 중독과 재발의 피해에 큰 역할을 한다는 믿음과 겹칩니다.[medical citation needed]합텐 복합 백신은 한 영역의 오피오이드 수용체를 차단하는 동시에 다른 수용체가 정상적으로 행동할 수 있도록 설계되었습니다.근본적으로, 일단 외상적 사건과 관련하여 높은 수준을 더 이상 달성할 수 없게 되면, 외상적 기억에 대한 약물의 관계는 단절될 수 있고 치료는 치료에 역할을 할 수 있습니다.[180]

행동치료

CBT는 치료 접근법에 필수적인 네 가지 가정을 제시합니다: 중독은 학습된 행동이며, 환경적 맥락에서 나타나고, 특정한 사고 패턴과 과정에 의해 개발되고 유지되며, CBT는 모두 비슷한 목표를 가지고 있기 때문에 다른 치료 및 관리 접근법과 잘 통합될 수 있습니다.[84]CBT(예: 재발 방지), 동기부여 인터뷰 및 커뮤니티 강화 접근법은 중간 효과 크기의 효과적인 개입입니다.[181]

충동성과 감각 추구에 초점을 맞춘 개입은 물질 사용을 줄이는 데 성공적입니다.[32]큐 노출은 큐나 트리거에 중독된 사람의 학습된 행동 반응을 바꾸기 위해 고전적인 조건 이론의 아이디어를 사용합니다.비상 상황 관리는 오퍼레이터 컨디셔닝의 아이디어를 사용하여 의미 있는 긍정적인 강화를 사용하여 중독 행동에 음주에 영향을 미칩니다.[84]

중독 회복 그룹은 다양한 방법과 모델을 사용하고 대리 학습의 성공에 의존합니다. 사람들은 그들이 관찰하는 행동을 그들 자신의 사회 집단이나 지위뿐만 아니라 더 높은 지위에 있다고 인식되는 사람들 사이에서 보상 받는 것으로 모방합니다.[84]

아이들의 물질 중독은 복잡하고 다각적인 행동 치료가 필요합니다.가족 치료와 학교 기반의 개입은 작지만 지속적인 결과를 가져왔습니다.관련 치료법을 사용할 수 없는 분야에는 여전히 혁신적인 치료법이 필요합니다.[29]

꾸준한 유산소 운동, 특히 지구력 운동(마라톤 달리기)은 특정 약물 중독의 발달을 방지하고 약물 중독, 특히 정신 자극 중독에 효과적인 보조 치료법입니다.[34][182][183][184][185]일관된 유산소 운동 크기 의존적(즉, 지속 시간과 강도에 의해)은 약물 중독 관련 신경 가소성의 역전을 통해 발생하는 것으로 보이는 약물 중독 위험을 감소시킵니다.[34][183]운동은 선조체 또는 보상 체계의 다른 부분에서 δFosB 또는 c-Fos 면역 반응을 변경함으로써 약물 중독의 발생을 방지할 수 있습니다.유산소 운동은 약물 자가 투여를 감소시키고, 재발 가능성을 감소시키며, 여러 약물 부류에 대한 중독에 의해 유도된 것들(DRD2 밀도 감소)에 대해 선조체 도파민 수용체2 D(DRD2) 신호 전달(DRD2 밀도 증가)에 반대 효과를 유도합니다.[34][183]결과적으로, 꾸준한 유산소 운동은 약물 중독의 보조 치료로 사용될 때 더 나은 치료 결과로 이어질 수 있습니다.[34][183][184]

행동 치료, 균형 잡힌 생활 방식, 그리고 개별화된 재발 계획과 같은 도구들의 조합으로, 재발을 더 성공적으로 피할 수 있습니다.[84]

약

알코올중독

주요 기사:알코올 중독
자세한 정보:알코올과 건강 그리고 알코올의 장기적인 영향

알코올은 오피오이드와 마찬가지로 심각한 신체 의존 상태를 유발하고 섬망 떨림과 같은 금단 증상을 일으킬 수 있습니다.이 때문에 알코올 중독 치료는 대개 의존과 중독을 동시에 다루는 복합적인 접근법을 포함합니다.벤조디아제핀은 알코올 금단 치료에 있어 가장 크고 우수한 증거 기반을 가지고 있으며 알코올 해독의 금본위제로 여겨지고 있습니다.[186]

알코올 중독의 약리학적 치료는 날트렉손(오피오이드 길항제), 디설피람, 캄프로세이트, 토피라메이트와 같은 약물을 포함합니다.[187][188]이러한 약물은 알코올을 대체하기 보다는 캄프로세이트나 토피라메이트와 같이 직접적으로 갈망을 줄이거나 디설피람과 같이 알코올을 섭취할 때 불쾌한 영향을 줌으로써 음주 욕구에 영향을 미치도록 의도되어 있습니다.이러한 약물은 치료가 유지된다면 효과적일 수 있지만 알코올 사용 장애가 있는 환자들이 약물 복용을 잊어버리거나 과도한 부작용으로 인해 사용을 중단할 수 있기 때문에 순응이 문제가 될 수 있습니다.[189][190]오피오이드 길항제 날트렉손(naltrexone)은 알코올 중독에 효과적인 치료법으로 밝혀졌으며, 치료 종료 후 3개월에서 12개월까지 효과가 지속됩니다.[191]

행동중독

이 섹션은 행동 중독에서 제외됩니다.(이력 편집)

행동중독은 치료 가능한 상태 {{인용 필요}}입니다.치료 옵션에는 심리 치료 및 정신 약물 치료(즉, 약물) 또는 이 둘의 조합이 포함됩니다.인지행동치료(CBT)는 행동 중독을 치료하는 데 사용되는 가장 일반적인 심리치료의 형태입니다. 그것은 강박적인 행동을 유발하는 패턴을 확인하고 건강한 행동을 촉진하기 위해 생활 방식을 변화시키는 데 초점을 둡니다.인지행동치료는 단기적인 치료법으로 간주되기 때문에 치료를 위한 세션 수는 보통 5회에서 20회 사이입니다. {인용이 필요합니다}세션 동안, 치료사들은 환자들을 이끌고 문제를 파악하고, 문제를 둘러싼 자신의 생각을 인식하고, 부정적이거나 잘못된 생각을 파악하고, 부정적이고 잘못된 생각을 재구성하는 주제들을 진행할 것입니다.CBT가 행동 중독을 치료하는 것은 아니지만, 건강한 방법으로 그 상태에 대처하는 데 도움을 줍니다.현재, 일반적으로 행동 중독의 치료를 위해 승인된 약물은 없지만, 약물 중독의 치료를 위해 사용되는 일부 약물은 특정 행동 중독에도 도움이 될 수 있습니다.[46]

칸나비노이드 중독

주요 기사: 대마초 중독

β-arrestin 2 신호전달과 감소된 상호작용을 갖는 CB1 수용체 작용제의 개발은 치료적으로 유용할 수 있습니다.[192]2019년 현재 칸나비노이드 중독에 대한 효과적인 약리학적 개입의 증거는 일부 있었지만 승인된 것은 없습니다.[193]

니코틴 중독

니코틴 대체요법에 사용되는 경피 패치
주요 기사:니코틴 중독
자세한 정보:금연 및 담배 피해 감소

약물 치료가 널리 사용된 또 다른 영역은 니코틴 중독 치료에 있는데, 니코틴 대체 요법, 니코틴 수용체 길항제 및/또는 니코틴 수용체 부분 작용제의 사용을 보통 포함합니다.[194][195]니코틴성 수용체에 작용하고 니코틴 중독 치료에 사용되는 약물의 예로는 부프로피온과 같은 길항제와 부분작용제 바레니클린이 있습니다.[194][195]부분작용제인 시티신은 흡연자들에게 효과적이고 저렴한 금연치료제입니다.[196]바레니클린 및 니코틴 대체 요법에 대한 접근이 제한적일 때(이용 가능성 또는 비용 때문에), 시티신은 금연 치료의 첫 번째 라인으로 간주됩니다.[196]

오피오이드 중독

주요 기사:오피오이드 사용 장애
자세한 정보:오피오이드 유행

오피오이드는 신체적 의존을 유발하고 치료는 일반적으로 의존과 중독을 모두 해결합니다.신체적 의존성은 부프레노르핀(수복손, 수부텍스 등 제품의 유효성분)과 메타돈 등 대체 약물을 이용해 치료합니다.[197][198]비록 이러한 약물들이 신체적 의존을 영구화 시키지만, 아편 유지의 목표는 고통과 갈망 둘 다에 대한 통제를 제공하는 것입니다.대체 약물의 사용은 중독된 사람의 정상적인 기능을 증가시키고 통제된 물질을 불법적으로 획득하는 부정적인 결과를 제거합니다.처방된 용량이 안정화되면 치료는 유지 또는 축소 단계로 들어갑니다.미국에서 아편 대체 요법은 메타돈 클리닉과 DATA 2000 법에 따라 엄격하게 규제됩니다.일부 국가에서는 디하이드로코데인,[199] 디하이드로에토르핀[200], 그리고 심지어[201][202] 헤로인과 같은 다른 오피오이드 유도체가 불법적인 길거리 아편제의 대체 약물로 사용되며, 개별 환자의 필요에 따라 다른 처방이 내려집니다.바클로펜은 자극제, 알코올 및 오피오이드에 대한 갈망을 성공적으로 감소시켰고 알코올 금단 증후군을 완화시켰습니다.많은 환자들이 바클로펜 치료를 시작한 후 하루아침에 "술에 무관심해졌다"거나 "코카인에 무관심해졌다"고 말했습니다.[203]일부 연구는 오피오이드 약물 해독과 과다 복용 사망률 사이의 상호 연관성을 보여줍니다.[204]

정신자극성 중독

어떤 형태의 정신 자극 중독에 대해서도 효과적이고 FDA나 EMA가 승인한 약물 요법은 없습니다.[205]실험적 TAAR1-선택적 작용제는 정신자극제 중독에 대한 치료로서 상당한 치료 가능성을 가지고 있습니다.[206]

조사.

코카인과 니코틴 중독 치료를 위한 항약제 백신(능동면역)이 동물 연구에서 성공했습니다.사람에게 시험된 백신은 경미한 부작용에서 중간 정도의 부작용으로 안전한 것으로 보여졌지만, 기대되는 항체를 생성했음에도 불구하고 효과를 확인하는 확실한 결과는 없었습니다.[207]항-약물 단클론 항체를 사용하는 백신은 약물이 혈액-뇌 장벽을 넘어 이동하는 것을 방지함으로써 약물로 인한 양성 강화를 완화할 수 있습니다.[208]현재의[as of?] 백신 기반 치료법은 비교적 적은 수의 개인에게만 효과적입니다.[208][209]2015년 11월 현재 니코틴, 코카인, 필로폰 등이 포함된 약물 과다복용에 대한 예방 및 중독 치료로 백신 기반 치료제가 인체 임상시험에서 시험되고 있습니다.[208]이 연구는 이 백신이 약물 과다 복용 동안 생명을 구할 수도 있다는 것을 보여줍니다.이 경우 오피오이드가 뇌에 접근하는 것을 막기 위해 몸이 항체를 신속하게 만들어 백신에 반응한다는 것입니다.[210]

중독은 글루타메이트 및 GABAergic 신경 전달의 이상을 수반하기 때문에,[211][212] 이러한 신경 전달 물질과 관련된 수용체(예를 들어, AMPA 수용체, NMDA 수용체 및 GABAB 수용체)는 중독의 잠재적인 치료 목표입니다.[211][212][213][214]대사성 글루타메이트 수용체와 NMDA 수용체에 영향을 미치는 N-아세틸시스테인은 코카인, 헤로인 및 칸나비노이드에 대한 중독과 관련된 이점을 보여주었습니다.[211]암페타민형 자극제 중독에 대한 보조요법으로 유용할 수도 있지만 임상연구가 더 필요합니다.[211]

실험동물과 관련된 연구에 대한 현재의 의학적 리뷰는 약물 부류인 클래스 I 히스톤 탈아세틸라제 억제제가 발견되었는데, 이는 기능을 간접적으로 억제하고 장기간 사용 후 핵에 축적된 G9a 발현을 유도함으로써 축적된 δFosB의 발현을 더욱 증가시키는 것입니다.이러한 리뷰들과 긴 기간 동안 butyric acid 또는 다른 class I HDAC 억제제의 sodium salt의 경구 투여 또는 복강내 투여를 사용한 후속 예비적인 증거는 이러한 약물이 에탄올, 사이코스티뮬라에 대한 중독을 발전시킨 실험동물에서[note 8] 중독행동을 감소시키는 데 효과가 있음을 나타냅니다.nts(즉, 암페타민 및 코카인), 니코틴 및 아편제.[133][155][216][217]중독을 가진 사람과 HDAC 클래스 I 억제제를 포함한 소수의 임상 시험이 인간의 치료 효능을 시험하거나 최적의 투약 요법을 확인하기 위해 수행되었습니다.[note 9]

중독에 대한 유전자 치료는 활발한 연구 분야입니다.유전자 치료 연구의 한 계열은 뇌에서 도파민 D2 수용체 단백질의 발현을 증가시키기 위해 바이러스 벡터의 사용을 포함합니다.[219][220][221][222][223]

역학

자세한 정보:알코올 소비량, 오피오이드 유행, 담배 사용의 보급률별 국가

문화적 차이로 인해 특정 기간 내에 약물 또는 행동 중독에 걸린 사람의 비율(즉, 유병률)은 시간에 따라, 국가별로, 그리고 국가 인구 통계(예: 연령대, 사회경제적 상태 등)에 따라 다릅니다.[90]중독을 용납할 수 없는 것으로 간주하는 경우, 중독된 사람은 더 적을 것입니다.

아시아

알코올 의존증의 유병률은 다른 지역에서 볼 수 있는 것처럼 높지 않습니다.아시아에서는 사회경제적 요인뿐만 아니라 생물학적 요인도 음주 행동에 영향을 미칩니다.[224]

인터넷 중독 테스트(IAT) – 5%와 CIAS-R(Revised Chen Internet Addiction Scale) – 21%[225]에 따르면, 인터넷 중독 장애는 필리핀에서 가장 높습니다.

호주.

자세한 정보:오스트레일리아 지방의 알코올 중독

2009년 호주인들의 물질 사용 장애 유병률은 5.1%로 보고되었습니다.[226]2019년 호주 보건 복지 연구소는 다양한 종류의 약물과 인구 통계에 대한 약물 사용을 정량화한 전국 약물 조사를 실시했습니다.[227]2019년에는[specify] 14세 이상 인구의 11%가 매일 흡연하고, 14세 이상 전체 인구의 7.5%에 해당하는 9.9%가 알코올 의존자 자격을 가질 수 있으며, 작년에 대마초를 사용한 240만 명 중 17.5%가 위험한 사용 또는 의존 문제가 있을 수 있으며, 63명이 흡연하는 것으로 나타났습니다.최근 약 300,000명의 메트메트 및 암페타민 사용자 중 5%가 문제 사용이 발생할 위험에 처해 있습니다.[227]

유럽

자세한 정보:아일랜드의 알코올 중독, 러시아의 알코올 중독

2015년 성인 인구 중 추정된 유병률은 과음 알코올 사용 18.4%, 일일 담배 흡연 15.2%, 2017년 대마초 사용 3.8%, 암페타민 사용 0.77%, 오피오이드 사용 0.37%, 코카인 사용 0.35%였습니다.술과 불법 약물의 사망률은 동유럽에서 가장 높았습니다.[228]자료는 2002년에서 2014년 사이에 대부분의 유럽 국가에서 15세 어린이들의 알코올 사용이 감소하는 추세를 보여줍니다.2014년 유럽 어린이의 28%가 13세 이전에 처음으로 알코올을 사용한 것으로 기록되었습니다.[29]

미국

자세한 정보:미국의 코카인, 미국의 크랙 유행, 미국의 오피오이드 유행

2011년 미국 청소년 인구의 대표적인 표본을 기준으로 볼 때, 알코올 중독과 불법 약물 중독의 평생 유병률은[note 10] 각각 약 8%, 2~3%로 추정되고 있습니다.[229]2011년 미국 성인 인구의 대표적인 표본을 기준으로 했을 때, 12개월 간의 알코올 및 불법 약물 중독률은 각각 12%, 2~3%로 추정되었습니다.[229]처방약 중독의 평생 유병률은 약 4.7%[230]입니다.

2021년 기준, 미국 국립 약물 사용 및 건강 조사에서 조사한 12세 이상 4,370만 명이 알코올, 니코틴 또는 기타 약물 중독으로 치료가 필요한 것으로 나타났습니다.가장 많은 사람들이 살고 있는 그룹은 18세에서 25세 사이 (25.1%)와 "아메리칸 인디언 또는 알래스카 원주민" (28.7%)[231]이었습니다.약 10%, 즉 200만 명이 조금 넘는 사람들만이 어떤 형태로든 치료를 받고 있으며, 일반적으로 증거에 기반한 치료를 받지는 않습니다.[232][233]매년 미국에서 발생하는 입원비의 3분의 1, 전체 사망자의 20%가 치료받지 않은 중독과 위험한 약물 복용의 결과입니다.[232][233]당뇨병과 모든 형태의 암을 합친 것보다 더 큰 사회에 미치는 막대한 경제적 비용에도 불구하고, 미국의 대부분의 의사들은 약물 중독을 효과적으로 해결할 수 있는 훈련이 부족합니다.[232][233]

미국의 평생 유병률 추정치는 강박도박 1~2%, 성중독 5%, 음식중독 2.8%, 쇼핑 강요 5~6%입니다.[34]미국 내 성적 중독 및 관련된 강박적 성적 행동(예: 음란물 유무에 관계없이 강제적인 자위 행위, 강제적인 사이버 섹스 등)에 대한 시간 불변의 유병률은 인구의 3-6%에 달합니다.[42]

퓨 리서치 센터가 실시한 2017년 여론조사에 따르면, 미국 성인의 거의 절반이 일생의 어느 시점에서 마약 중독으로 고생한 가족이나 가까운 친구를 알고 있습니다.[234]

2019년 미국에서 오피오이드 중독은 국가적 위기로 인식되었습니다.[235]Washington Post의 한 기사는 "미국의 가장 큰 제약회사들이 2006년부터 2012년까지 미국에 진통제를 쏟아 부었는데, 심지어 그것들이 중독과 과다복용을 부추기고 있다는 것이 명백해졌을 때도"라고 말했습니다.

알코올 및 관련 질환에 대한 국가 역학 조사에 따르면 2012년부터 2013년까지 미국 성인의 대마초 사용 장애 유병률은 2.9%[236]였습니다.

캐나다

2012년 캐나다 통계청 조사에 따르면 물질 사용 장애의 평생 유병률과 12개월 유병률은 21.6%, 15세 이상은 4.4%였습니다.[237]알코올 남용이나 의존은 평생 유병률 18.1%, 12개월 유병률 3.2%[237]를 기록했습니다.대마초 남용 또는 의존은 평생 유병률 6.8%, 12개월 유병률 3.2%[237]를 기록했습니다.기타 약물 남용 또는 의존은 평생 유병률 4.0%, 12개월 유병률 0.7%[237]입니다.약물 사용 장애는 약물 중독과 혼용되어 사용되는 용어입니다.[238]

캐나다 온타리오주의 경우 2009~2017년 정신건강과 중독으로 외래방문이 100명당 52.6명에서 57.2명으로, 응급실 방문은 1000명당 13.5명에서 19.7명으로, 입원인원은 1000명당 4.5명에서 5.5명으로 증가했습니다.[239]전체적으로 14-17세 연령대에서 필요한 치료의 유병률이 가장 크게 증가했습니다.[239]

남미

관찰 결과가 역학적 발견에 국한된다면 라틴 아메리카에서 오피오이드 사용과 오피오이드 사용 장애의 현실은 기만적일 수 있습니다.유엔 마약범죄국 보고서에 따르면 남미는 전 세계 모르핀과 헤로인의 3%와 아편의 0.01%를 생산하고 있지만,[240] 사용 빈도는 고르지 않습니다.미국 마약중독통제위원회에 따르면 콜롬비아가 이 지역 최대 아편 생산국이지만 대부분의 라틴 아메리카 국가에서 헤로인 소비는 낮다고 합니다.멕시코는 미국과의 국경 때문에 사용률이 가장 높습니다.[241]

중독과 인문학

역사와 어원

주요 기사:오락용 약물사용
자세한 정보:고대 로마의 약물사용의 진화모형, 음주의 역사, 흡연의 역사, 약물남용

역사를 통틀어 중독이라는 용어의 어원은 오해를 받아왔고, 그 단어와 연관된 다양한 의미를 가지게 되었습니다.[242]그 예로 초기 근대 유럽의 종교적 풍경에서 그 단어를 사용한 것을 들 수 있습니다.[243]그 당시의 "중독"은 어떤 것에 "붙다"는 것을 의미했고, 긍정적인 의미와 부정적인 의미를 동시에 부여했습니다.이 첨부 파일의 개체는 "좋음 또는 나쁨"으로 표시될 수 있습니다.[244]근대 초기의 중독의 의미는 대부분 긍정과 선함과 관련이 있었습니다;[243] 기독교 부흥주의와 경건주의적 경향의 근대 초기와 고도의 종교적인 시대 동안,[243] 그것은 "다른 사람에게 자신을 바치는" 방법으로 보여졌습니다.[244]

중독에 대한 현대적인 연구는 1875년까지 거슬러 올라가는 주제, 특히 모르핀 중독에 대한 연구로 그 질병에 대한 더 나은 이해로 이어졌습니다.[245]이것은 중독을 의학적인 상태로 이해하는 것을 더 발전시켰습니다.19세기에 이르러서야 서양에서는 중독을 질병으로 보고 인식하게 되었고, 신체적인 상태이자 정신적인 질병으로 인식하게 되었습니다.[246]오늘날, 중독은 그것에 영향을 받는 사람들에게 부정적인 영향을 미치는 조직검사 사회적 그리고 신경학적인 질병으로 이해되며, 가장 일반적으로 약물의 사용과 과도한 알코올의 사용과 관련되어 있습니다.[3]중독에 대한 이해는 역사를 통해 변화되어 왔으며, 이는 중독이 의학적으로 치료되고 진단되는 방식에 영향을 미치고 있습니다.

접미사 '-홀릭'과 '-홀릭'

현대 영어에서 "-holic"은 주어에 대한 중독을 나타내기 위해 첨가할 수 있는 접미사입니다.알코올 중독(의학적으로나 사회적으로나 광범위하게 확인된 최초의 중독 중 하나)이라는 단어(정확히 어근 '위트:알코올'에 접미사 '-ism'을 더한 '-주의'를 더한 것)에서 '알코올'과 '-홀리즘'으로 잘못 분류하거나 재괄호화하여 추출한 것입니다.이러한 중독에 대한 정확한 의학적-법적 용어가 있습니다: 알코올 중독에 대한 의학적-법적 용어는 딥소마니아(dipsomania)이며,[247] 다른 예는 다음 표와 같습니다.

구어 중독 의료법적 용어
초코콜릭의 초콜렛
댄스홀릭 춤 안무의 광란
광적인 중독자 노발대발하다
성욕이 강한 섹스. 에로토마니아, 사티리아시스, 님포마니아
슈가홀릭 설탕을 사카로마니아
일중독자 일하다. 에르고마니아

아츠

예술은 중독과 관련된 문제들을 다루기 위해 다양한 방식으로 사용될 수 있습니다.예술은 물질 사용 장애 치료에 치료의 한 형태로 사용될 수 있습니다.그림 그리기, 조각하기, 음악 그리고 쓰기와 같은 창조적인 활동은 사람들이 안전하고 건강한 방법으로 그들의 감정과 경험을 표현하는 것을 도울 수 있습니다.예술은 사람의 물질 사용 장애의 원인이 될 수 있는 근본적인 문제를 파악하기 위한 평가 도구로 사용될 수 있습니다.예술을 통해 개인은 치료 과정을 결정하는데 도움이 될 수 있는 자신의 동기와 행동에 대한 통찰력을 얻을 수 있습니다.마지막으로, 예술은 물질 사용 장애에 대한 인식을 높이고 이해와 연민을 촉진함으로써 물질 사용 장애를 겪고 있는 사람들을 옹호하는 데 사용될 수 있습니다.예술을 통해 개인은 자신의 이야기를 공유하고 인식을 높이고 물질 사용 장애로 어려움을 겪고 있는 사람들에게 지지와 희망을 줄 수 있습니다.

치료제로서

중독 치료는 복잡하고 참여 및 서비스 가용성 문제로 인해 항상 효과적이지는 않기 때문에 연구자들은 치료 유지율을 개선하고 재발률을 낮추기 위한 노력을 우선적으로 합니다.[248][249]약물 남용의 특징은 고립감, 자신감 부족, 의사소통의 어려움, 그리고 인지된 통제력 부족을 포함할 수 있습니다.[250]유사한 맥락에서, 물질 사용 장애를 겪는 사람들은 매우 민감하고 창의적인 경향이 있으며, 이와 같이 춤, 그림, 글, 음악, 연기와 같은 창조적인 예술에서 의미 있게 자신을 표현할 수 있습니다.[251]Waller and Mahony (2002)[252]와 Kaufman (1981)이 증명한 바와 같이,[253] 창작 예술 치료법은 특히 언어적 의사소통이 효과적이지 않을 때 이 사람들에게 적합한 치료법이 될 수 있습니다.

중독 치료에 있어 미술치료의 주된 장점은 다음과 같습니다.[254][255]

  • 고객의 물질 사용 문제 평가 및 특성화
  • 클라이언트의 저항, 방어 및 거부를 우회하는 것
  • 수치심이나 분노를 담고 있음
  • 억압된 감정 및/또는 복잡한 감정의 표현 촉진
  • 고객의 장점 강조
  • 언어적 커뮤니케이션(기호 사용을 통한)과 기존의 치료 방식에 대한 대안 제공
  • 고객에게 통제감 제공
  • 고립감 극복

예술치료는 포괄적인 치료 모델에서 약물 남용을 다루는 효과적인 방법입니다.정신교육 프로그램에 포함될 때, 집단 환경에서의 미술치료는 고객들이 좀 더 개인화된 방식으로 수업 개념을 내면화하는 데 도움을 줄 수 있습니다.[256]미술치료사는 치료과정에서 시기별로 제작된 미술작품을 분석하고 비교함으로써 문제점을 파악하고 진단하는 데 도움이 될 수 있으며, 사람이 해독함에 따라 개선 정도나 방향을 가늠하는 데 도움이 될 수 있습니다.[256]치료 제도에 대한 순응도를 높이고 금욕을 유지하는 것이 목표인 경우, 미술 치료사는 치료 지침을 맞춤화함으로써 도움을 줄 수 있습니다(고객이 장단점을 비교하는 콜라주, 과거와 현재와 미래를 비교하는 그림, 환자가 약을 끊었을 때 일어난 일을 묘사하는 그림을 그리도록 장려합니다).[256]

예술 치료는 더 기존의 치료법과 함께 사용되는 보완적인 치료법으로 기능할 수 있으며 약물 사용의 부정적인 영향을 최소화하기 위해 위해 손상 감소 프로토콜과 통합될 수 있습니다.[257][255]알코올중독자 협회(Alcoholics Anonymous)가 승인한 12단계 미네소타 모델(Minnesota Model)을 기반으로 기존의 중독 치료 프로그램에 미술 치료를 통합한 평가 결과 66%의 참가자가 미술 치료의 유용성을 표현한 것으로 나타났습니다.[258][255]매주 진행되는 미술치료 시간 동안, 고객들은 프로그램이 불러일으킨 강렬한 감정과 인지를 반영하고 처리할 수 있었습니다.이에 따라 프로그램의 미술치료 구성요소는 내담자의 억압된 무의식적 감정에 대한 자기인식, 탐구, 외현화를 강화하여 보다 통합적인 '진정한 자아'의 발전을 도모하였습니다.[259][255]

다수의 무작위 대조군 실험, 임상 대조군 실험, 중독 치료에 사용되는 미술치료의 효과를 뒷받침하는 일화적인 증거들에도 불구하고 2018년에 시행된 체계적인 검토에서는 시각예술, 드라마, 무용, 움직임 치료에 대한 충분한 증거를 찾을 수 없었음에도 불구하고,또는 물질 오남용을 줄이기 위한 개입으로서 그 효과를 확인하기 위한 '건강에 관한 예술'[260] 방법론.음악치료는 숙고를 돕고 치료를 위해 물질 사용으로 진단받은 사람들을 준비시키는 데 잠재적으로 강력한 유익한 효과를 가진 것으로 확인되었습니다.[260]

평가 도구로서

FEATS(Formal Elements Art Therapy Scale)는 물질 사용 장애를 겪고 있는 사람들이 만든 그림을 대조군(SUD가 없는 사람들로 구성됨)의 그림과 비교하여 평가하는 평가 도구입니다.[261][255]FEATS는 12가지 요소로 구성되어 있으며, 그 중 3가지 요소는 SUD가 있는 그림과 없는 그림을 구분하는 데 특히 효과적인 것으로 확인되었습니다. 바로 인물, 사실성, 개발성입니다.인물적 요소는 인간의 특징이 사실적으로 묘사되는 정도를 평가하고, 사실적 요소는 작품의 전체적인 복잡성을 평가하며, 발달적 요소는 아동과 청소년의 표준화된 그림과 관련하여 작품의 "발달 연령"을 평가합니다.[261]FEATS 평가 도구를 사용하여 임상의는 SUD를 가진 개인의 도면에 대한 귀중한 통찰력을 얻을 수 있으며 대조군의 도면과 비교할 수 있습니다.FEATS와 같은 공식적인 평가는 의료 공급자에게 SUD의 추상적이고 본능적인 특성을 정량화, 표준화 및 전달하여 보다 정확한 진단과 정보에 입각한 치료 결정을 제공하는 수단을 제공합니다.[261]

다른 예술적 평가 방법으로는 고객의 부착 보안을 시각화하는 데 유용한 도구인 새둥지 드로잉이 있습니다.[262][255]이 평가 방법은 그림에 사용된 색상의 양을 살펴보는데, 색상이 부족하면 고객의 치료사나 회복 프레임워크가 고려해야 하는 요소인 '불안정한 애착'을 나타냅니다.[263]

알코올 중독으로 고생하는 부모의 자녀들과 함께 일하는 미술치료사들은 키네틱 패밀리 드로잉 평가 도구를 사용하여 가족의 역동성을 조명하고 자녀들이 가족의 경험을 표현하고 이해하는 데 도움을 줄 수 있습니다.[264][255]KFD는 아이들이 알코올 사용 장애로부터 회복될 수도 있는 부모들과 그들의 경험과 필요를 공유할 수 있도록 하기 위해 가족 세션에서 사용될 수 있습니다.자아의 고립과 다른 가족 구성원의 고립을 묘사하는 것은 부모 알코올 중독의 지표가 될 수 있습니다.[264]

옹호

낙인은 물질 사용 장애가 있는 사람들이 도움을 구하는 것을 방해하고 피해 감소 서비스 제공을 방해할 수 있는 수치심으로 이어질 수 있습니다.[265][266][267]의료 정책에 영향을 미쳐 이러한 사람들이 치료에 접근하는 것을 어렵게 만들 수 있습니다.[268]

예술가들은 중독에 대한 사회적 인식을 처벌 가능한 도덕적 범죄에서 치료가 필요한 만성적인 질병으로 바꾸려고 시도합니다.이러한 형태의 옹호는 사법적인 관점에서 중독의 싸움을 공중 보건 시스템으로 재배치하는 데 도움을 줄 수 있습니다.[269]

개인적으로 중독을 가지고 살거나 회복을 경험한 예술가들은 "중독의 인간 얼굴"을 드러내는 방식으로 그들의 경험을 묘사하기 위해 예술을 사용할 수 있습니다.중독과 회복의 경험을 개인적 수준으로 끌어올리고 '우리와 그들'을 무너뜨림으로써 시청자는 연민을 보이고 중독에 대한 고정관념과 낙인을 포기하며 중독을 개인의 문제라기보다는 사회적 문제로 낙인찍는 경향이 더 강할 수 있습니다.[269]

Santora에[269] 따르면 예술을 물질 사용 장애의 교육 및 예방을 옹호하는 형태로 사용하는 주요 목적은 다음과 같습니다.

  • 중독 예술 전시회는 다양한 출처에서 올 수 있지만, 이 작품들의 근본적인 메시지는 같습니다: 지적으로 요구되는 사실과 수치에 의존하지 않고 감정을 통해 의사소통하라는 것입니다.이 전시회들은 독립적이거나, 사실을 강화하거나, 도전할 수 있습니다.
  • 중독을 의학적 질병으로 인식하고 이해할 수 있는 강력한 교육 도구입니다.개인적인 이야기와 이미지를 특징으로 하는 전시회는 다양한 청중(중독 과학자/연구원, 중독 피해자의 가족/친구 등 포함)에게 지속적인 인상을 심어주고 문제의 인간성을 강조하며 동정과 이해를 유도하는 데 도움을 줄 수 있습니다.
  • 물질사용장애를 치료가 필요한 만성질환으로 이해하지 못하는 도덕적 실패로 보는 것에서 벗어나 물질사용장애를 낙인찍고 대중의 인식을 전환하는 방법.
  • 중독 보장과 치유의 격려로 힘들어하는 사람들에게 도움을 주고, 그들이 힘들어하는 것이 혼자가 아니라는 것을 알려줍니다.
  • 시각 예술의 사용은 의료 시스템에서 적절한 물질 사용 치료, 예방 및 교육 프로그램과 서비스의 부족에 대한 주의를 끄는 데 도움이 될 수 있습니다.메시지는 정책 입안자들로 하여금 연방, 주 및 지역 차원에서 중독 치료 및 예방에 더 많은 자원을 할당하도록 장려할 수 있습니다.

템플대학교 공중보건학과는 오피오이드 사용에 대한 인식을 높이고 학생들에게 자신이 만든 웹사이트에 전시되고 소셜미디어를 통해 홍보되는 예술작품을 제작하도록 요청함으로써 이와 관련된 오명을 줄이기 위한 프로젝트를 진행했습니다.[270]참여도를 측정하기 위해 양적, 질적 자료를 기록하고, 학생 예술가들을 인터뷰하여 관점과 이해의 변화를 나타냈으며, 다양한 경험을 더 많이 이해할 수 있었습니다.궁극적으로, 이 프로젝트는 예술이 작품을 만드는 예술가와 그것과 상호작용하는 사람 모두에게 힘을 실어주는 효과적인 매개체라는 것을 발견했습니다.[270]

또 다른 작가는 캐나다의 식민지 폭력이 그들의 땅인 원주민들 사이의 관계에 어떻게 큰 영향을 미쳤는지를 보여주기 위해 문화적 풍경의 은유를 통해 중독을 다루는 캐나다 현대 예술가들의 작품을 비판적으로 검토했습니다.약물 남용에 대해서도 말이죠.[271]

"보이스"로 알려진 프로젝트는 중독의 역사를 가진 여성들이 피해 감소에 대한 여성들의 이해를 탐구하고, 낙인의 효과에 도전하고, 역사적으로 침묵하거나 평가절하된 사람들에게 목소리를 주기 위해 만든 예술, 시, 서사의 모음이었습니다.[272]이 프로젝트에서는 주류 시스템, 미학적 지식, 페미니즘 및 물질에 대한 지식을 가진 간호사들이 매주 조직된 모임을 사용하며, 물질 사용 및 중독 이력이 있는 여성들이 간호사와 함께 작업하여 예술적 표현을 생성합니다.창작물은 국제 약물 관련 유해성 회의, 간호 회의 및 지역 사회의 긍정적인 반응을 위한 지역 갤러리를 포함한 여러 장소에서 발표되었습니다.[272]

내러티브 어프로치와 중독

중독에 대한 내러티브 의학은 중독으로 고통 받는 사람들의 이야기를 인지하고 흡수하고 해석하는 데 초점을 두어 내러티브 분석을 통해 그들의 경험을[273] 보다 잘 이해할 수 있도록 함으로써 중독자들의 담론을 연구하는 데 활용됩니다.이러한 지식은 환자의 순응도를 높이고 치료 효과를 높일 수 있는 잠재력을 갖춘 더 나은 치료 계획을 개발하는 데 사용될 수 있습니다.

내러티브 연구는 생활치료 프로그램을 통해 회복에 내재된 동기와 양면성에 대해 알아보기 위해 치료기간 동안 물질학대자들의 인지적, 정서적 성향을 보여주고 연구했습니다.[274]전체 분석에서 나타난 서술형 유형은 낙관적, 지나치게 낙관적, 비관적, 지나치게 비관적, "힘든 삶", 고민/혼란적, 균형적인 7가지입니다.내러티브는 치료 초기 단계에서 기본적인 수준의 감정성을 표현하는 경향이 있었습니다("낙관적", "비관적" 내러티브").시간이 지나면서, 고객들이 프로그램을 진행하면서, 약물 남용과 회복 노력을 포함하여, 그들의 이야기는 더 복잡하고 상세해 졌고, 치료에 대한 더 회의적인 입장들이 드러나기 시작했습니다.고객들은 치료의 긍정적인 측면과 부정적인 측면을 구분하기 시작했고, 그 과정에서 더 많은 "균형 잡힌" 이야기를 만들어냈습니다.[274]

특히 노인들은 약물 섭취량 증가, 사회적 고립, 경제적 우려 등으로 약물 복용 문제에 취약합니다.[275]이 인구 중 중독의 발생률은 부정확하게 보고되고 있습니다.내러티브 치료는 중독에 대한 이야기를 힘있는 방식으로 밝혀낼 수 있는 길을 제공할 수 있으며, 따라서 응용 노인학에서 실행 가능한 치료 도구의 역할을 합니다.[275]노인 약물 남용을 치료할 때, 고객이 정보를 쉽게 공개하고 존중받을 수 있도록 보장하는 것이 중요합니다.이것은 치료사와 나이든 성인이 치료 관계를 발전시킬 때 치료를 시작할 때 해야 합니다.[276]사회파탄 모델은 연령주의, 신체적 변화, 사회적 변화, 약물 남용의 복합적인 영향을 고려할 수 있는 중요한 도구입니다.내러티브 접근법은 약물 남용 문제와 사회적 붕괴 모델을 통합하고 이 인구의 중독을 해결하는 효과적인 방법이 될 수 있습니다.[276]

몰도바 공화국에서 2009년에 수행된 한 연구는 현재와 이전의 주사기와 오디오 녹음된 반구조화된 42개의 인터뷰를 조사함으로써 주사제 사용을 시작하는 사회적 역학을 조사했습니다.[277]주제 분석은 자기 주입을 대인관계와 집단적 영향에 의해 가능해진 정체성의 상징적 전이로 보았다는 것을 시사했습니다.자기 전환에 대한 개인적인 내러티브는 사회적 전환에 대한 더 큰 내러티브와 연결되어 있었습니다.자기시작과 전환의 개인적 내러티브는 '전환사회'의 핵심 개념 안에서 맥락화되고 정치적(사회적) 내러티브의 측면에서 이해됩니다.[277]또 다른 연구는 '개시자'들의 이야기를 조사했는데, 즉 첫 번째 주사로 약물을 주사하는 사람들을 돕는 사람들입니다.[278]그들의 계정을 통해, 응답자들은 시작 사건을 노숙자, 감염, 그리고 사회적 낙인의 예측 가능한 몰락을 특징으로 하는 삶으로의 의미 있는 전환으로 묘사했습니다.개시자들은 개시와 지원의 과정을 설명하기 위해 자신의 개인적인 경험으로부터 사례를 사용했고, 개인적인 대리점을 귀속시키고 개시자에 대한 구체적인 주사 관련 위해를 예측했습니다.그들은 위험한 주사 관행(예: 과다복용, HIV)으로 인해 잠재적으로 피할 수 있는 근위부 손상과 장기간 주사로 인해 발생하는 불가피한 원위부 손상(예: 사회경제적 저하)으로 인해 인지되는 두 가지 형태의 손상을 구분했습니다.[278]이와 같이 이러한 내러티브는 개별 기관의 균형, 피해 감소 의도를 반영하며, PWID들의 내러티브 경험과 의도는 '개시 후 삶'에 대한 수용된 개념과 상호작용합니다.[277][278]

철학

철학적 관점에서, 실행 기능 장애나 생물학적인 이유로 설명되지 않는 중독을 가진 많은 사람들의 행동은 민속 심리학, 특히 신념-욕망 모델에 의해 설명될 수 있습니다.[26]이 모델에 따르면, 사람은 물질을 획득하고 사용하거나 그것이 목표를 달성하는데 도움이 될 것이라는 믿음으로 중독성 있는 활동을 합니다.

사회과학적 모델

알코올 금단으로 인한 급성 혼란 상태, 섬망 떨림(delirium tremens)이라고도 함

선택된 사회적-문화적-영적 조직검사

중독은 생물학적으로 신경심리학적 장애로 간주되지만, 생물학적, 심리학적, 사회적, 문화적, 영적(생물학적-사회적-문화적-영적) 요소를 가진 다층적입니다.[279][280]조직 검사는 사회 문화 영적 접근법을 통해 규율 경계를 넘나드는 것을 촉진하고 중독에 대한 전체적인 고려를 촉진합니다.[281][282][283]예를 들어, 신체적 환경이 중독의 경험, 습관, 패턴에 어떻게 영향을 미치는지 조직 검사를 통해 확인할 수 있습니다.

지식 분야의 민족지학적 참여와 발전은 중독에 대한 필립 부르주아의 연구를 포함하여 중독에 대한 사회 문화 영적 이해를 조직 검사하는 데 기여했습니다. 필립 부르주아의 연구는 이스트 할렘의 거리 수준의 마약 딜러들과의 현장 작업에서 미국의 마약 사용과 구조적 억압 사이의 상관 관계를 강조합니다.[284]중독에 대한 일반적인 조직 검사의 사회 문화 영적 고려 사항을 알려준 이전 모델은 다음과 같습니다.

문화모델

마약 사용과 남용의 출현에 대한 인류학적 이해인 문화적 모델은 드와이트 히스에 의해 개발되었습니다.[285]히스는 1956년 6월부터 1957년 8월까지 볼리비아의 캄바족과 민족지학적 연구와 현지 조사에 착수했습니다.[286]히스는 사회의 성인 구성원들이 '한 달에 두 번 이상 대량의 럼주를 마시고 며칠 동안 연속적으로 술에 취한 것'을 관찰했습니다.[285]음주가 뒤따르는 이 빈번하고 과음은 축제 기간 동안 일반적으로 사회적으로 행해졌습니다.[286]1989년에 돌아온 히스는 많은 것들이 변했지만, 그의 초기 관찰에 따르면 '술자리'는 남아 있었고, '누구에게도 해로운 결과는 없는 것처럼 보인다'는 것을 관찰했습니다.[287]히스의 관찰과 상호작용은 이러한 형태의 사회적 행동, 습관적인 과도한 알코올 소비가 장려되고 가치가 있다는 것을 반영했고, 캄바 공동체에서 사회적 유대를 강화했습니다.[286]잦은 만취에도 불구하고 캄바족은 알코올 중독(중독의 한 형태)에 대한 개념을 가지고 있지 않았고, 음주나 중독과 관련된 가시적인 사회적 문제도 나타나지 않았습니다.[285]

메릴 싱어가 언급한 바와 같이, 히스의 연구 결과는 이후의 문화 간 경험과 함께 고려될 때, 중독이 사회적으로 '본질적으로 파괴적'이라는 인식에 도전했습니다.[285]이 현장 연구에 이어, 히스는 알코올 중독과 같은 과음과 관련된 '문제'가 문화적인 것이라고 제안하면서 '문화적 모델'을 제안했습니다. 즉, 알코올 중독은 문화적 신념에 의해 결정되기 때문에 문화마다 다르다는 것입니다.히스의 연구 결과는 '지속적인 알코올 사용은 가차 없이 중독적이며 소비자의 건강을 해친다'는 개념에 도전장을 던졌습니다.[286][285]

문화적 모델은 인류학자들이 "문제의 심각성을 낮출 수 있다"고 느낀 사회학자 로빈 룸과 다른 사람들에 의해 비판을 받았습니다.[285]Merrill Singer는 문화 모델의 주요 분야에서 활동하는 민족학자들이 '습기 세대'의 일부라는 것을 발견했습니다. 그들은 '알코올 소비의 파괴적이고, 역기능적이며, 쇠약하게 만드는 효과'에는 눈이 멀지 않지만, '알코올 소비를 정상적으로 보기 위해 사회화된' 제품들이라는 것입니다.[285]

하위문화모형

역사적으로, 중독은 그들의 상태의 병리를 통해 사용자를 정의하는 윤리적 관점에서 봐왔습니다.[288]약물 사용에 대한 보고가 급격히 증가함에 따라, 문화 모델은 서양의 약물 하위 배양 관행을 탐구하는 인류학 연구에 적용되었습니다.[285]

이 접근법은 민족지학적 탐구에서 1960년대와 1970년대 마약 하위문화의 살아있는 경험과 주체성으로 발전했습니다.[285]에드워드 프레블(Edward Preble)과 존 J. 케이시(John J. Casey)의 중요한 출판물 "Taking care of business"는 뉴욕 거리에 기반을 둔 정맥 주사 헤로인 사용자들의 일상 생활을 풍부한 세부 사항으로 기록하여 그들의 약물 사용을 둘러싼 역동적인 사회 세계와 활동에 대한 독특한 통찰력을 제공합니다.[289]이러한 연구 결과는 물질 남용을 사회적 현상으로 개념화하면서 부도덕성과 일탈성에 대한 대중적인 서술에 도전합니다.지배적인 문화는 약물 자체의 신체적, 심리적 효과보다 약물 복용 행동에 더 큰 영향을 미칠 수 있습니다.[290][better source needed]약물 하위문화는 소외된 개인들에게 사회적 연결, 상징적 의미를 제공할 수 있으며, 기존의 수단으로는 달성할 수 없다고 느낄 수 있는 사회적으로 구성된 목적을 제공할 수 있습니다.[290]하위문화 모형은 중독의 복잡성을 보여주며, 통합적 접근의 필요성을 강조합니다.중독에 대한 총체적 이해를 위해서는 생물사회적 접근이 필요하다고 주장합니다.[285]

중요 의료인류학 모델

1980년대 초에 등장하여, 중요한 의학 인류학 모델이 도입되었고, 메릴 싱어가 제공하는 '약물 복용 분석에 신속하게 적용되었다'.[285]1950년대의 문화 모델이 사회적 몸을 바라보았던 곳에서, 비판적인 의학 인류학 모델은 약물 사용과 중독을 더 큰 정치 시스템, 경제적 불평등, 그리고 사회적 과정을 지배하는 제도적 힘을 포함한 거시적 수준 구조의 맥락 안에서 고려하는 신체 정치를 드러냈습니다.[285]

중독과 관련성이 높은 모델에서 강조하는 세 가지 문제는 다음과 같습니다.

이 세 가지 핵심 사항은 마약이 합법적이고 불법적인 마약 시장 정치와 맞물려 사회 정치적 불평등과 불공정의 심리적 트라우마를 스스로 치료하기 위해 어떻게 사용될 수 있는지를 강조합니다.[285]"신체적 건강, 정신적 건강 및 생활 경험 측면에서 권력 관계의 약한 끝에 있는 사람들 사이의 비참함"이라는 사회적 고통은 인류학자들이 정치적, 경제적 권력에 의해 개인이 어떻게 개인적 문제를 가질 수 있는지를 분석하는 데 사용됩니다.[285]중대한 의학 인류학의 관점에서 약물 과중한 사용과 중독은 이러한 더 큰 규모의 불균등한 권력 분배의 결과입니다.[285]

여기서 개발된 세 가지 모델(문화 모델, 하위문화 모델, 중요 의료 인류학 모델)은 중독이 생물 의학적으로만 고려될 수 있는 경험이 아니라는 것을 보여줍니다.중독의 경험에 영향을 미치는 생물학적, 심리학적, 사회적, 문화적, 영적(생물학적-사회적-영적) 요소와 함께 중독에 대한 고찰을 통해 총체적이고 포괄적인 이해를 할 수 있습니다.

중독은 개인과 사회 전체에 "놀라울 정도로 높은 재정적 및 인적 피해"를 야기합니다.[291][229][232]미국에서, 사회에 대한 총 경제적인 비용은 모든 종류의 당뇨병과 모든 암을 합친 것보다 더 큽니다.[232]이러한 비용은 약물 및 관련 의료 비용(예: 응급 의료 서비스, 외래 및 입원 치료), 장기 합병증(예: 흡연 담배 제품으로 인한 폐암, 만성 알코올 섭취로 인한 간경화 및 치매, 필로폰 사용으로 인한 메트마우스), 손실로 인해 발생합니다.생산성 및 관련 복지 비용, 치명적 및 비 fatal 사고(예: 교통 충돌), 자살, 살인 및 감금 등.미국 국립 약물 남용 연구소는 2002년부터 2017년까지 미국의 과다복용 사망자가 남녀에서 거의 3배 증가한 것으로 나타났으며, 2017년 미국에서 72,306명의 과다복용 사망자가 보고되었습니다.[293] 2020년은 12개월 동안 가장 많은 과다복용 사망자가 발생한 해로, 81,000명의 과다복용 사망자가 발생하여 2017년에 세운 기록을 초과했습니다.[294]

참고 항목

엔드노트

  1. ^ 즉, 사람은 중독성 있는 약물을 사용하는 것에 반응하여 신체에서 일어나는 신경생물학적 과정을 조절할 수 없습니다.사람은 예를 들어 약물을 사용하기 시작하거나 중독된 후 도움을 받기 위해 자발적인 선택을 할 수 있지만 중독이 심해지면 약물을 사용하고 싶은 충동에 저항하기가 점점 어려워집니다.자세한 논의는 을 참조하십시오.

메모들

  1. ^ 중독에서 발생하는 후생유전학적 흔적의 형질전환 후성유전학적 유전을 조사한 실험동물 모델의 검토에 따르면, 히스톤 아세틸화의 변화 – 구체적으로 BDNF 유전자 촉진제와 관련하여 히스톤 3 (즉, H3K9ac2 및 H3K14ac2) 상의 라이신 잔기 9 및 14의 디아세틸화 -가 나타남코카인에 중독된 수컷 쥐의 정소, 정소, 정소에서 발생합니다.[90]쥐 mPFC의 이러한 후생유전학적 변화는 mPFC 내에서 증가된 BDNF 유전자 발현을 초래하며, 이는 결과적으로 코카인의 보상적인 특성을 무디게 하고 코카인의 자가 투여를 감소시킵니다.[90]코카인에 노출된 이 쥐들의 남성은 아니지만 여성 자손은 mPFC 뉴런 내에서 후생유전학적 표시(즉, 히스톤 3에서 라이신 잔기 9와 14의 디아세틸화), mPFC 뉴런 내에서 BDNF 발현의 상응하는 증가, 그리고 이러한 효과와 관련된 행동 표현형(즉, 코카인 보상의 감소)을 모두 물려받았습니다.결과적으로 이 남성 자손들에 의한 코카인 추구를 감소시켰습니다.[90]결과적으로, 수컷 아버지로부터 수컷 자손으로의 쥐의 코카인 유도 후성유전학적 변화 (즉, H3K9ac2와 H3K14ac2)의 전달은 자손의 코카인 중독의 위험을 감소시키는 역할을 했습니다.[90]2018년 현재, 인간에서의 이러한 후생유전학적 마크의 유전성 및 인간 mPFC 뉴런 내에서의 마크의 행동 효과는 확립되지 않았습니다.[90]
  2. ^ a b 쉽게 말해 혐오 민감도의 감소는 개인의 행동이 바람직하지 않은 결과에 의해 영향을 받을 가능성이 적음을 의미합니다.
  3. ^ 즉, c-Fos의 억제는 δFosB가 이 상태에서 선택적으로 유도되기 때문에 핵의 D1형 매질 가시 뉴런 내에 더 빠르게 축적되도록 합니다.c-Fos 억제 전에, 모든 Fos 계열 단백질(예를 들어, c-Fos, Fra1, Fra2, FosB 및 δFosB)은 함께 유도되며, δFosB 발현은 더 적은 범위로 증가합니다.
  4. ^ 두 번의 의학 리뷰에 따르면, δFosB는 다양한 연구에서 다이노르핀 발현의 증가와 감소를 유발하는 것으로 관련되어 있으며, 이 표의 항목은 감소만을 반영합니다.
  5. ^ 보상에 대한 "동기적 현저성"인 인센티브 현저성은 뇌가 보상적인 자극에 부여하는 동기적인 요소를 포함하는 "욕망" 또는 "원하는" 속성입니다.[151][152]결과적으로 인센티브 현저성은 주의를 명하고 접근을 유도하며 보상적 자극을 추구하게 하는 보상적 자극에 대한 동기부여 "자석"으로 작용합니다.[151]
  6. ^ 간단히 말하면, 이것은 암페타민이나 성 중 하나가 보상 감작을 통해 더 매력적이거나 바람직하다고 인식될 때, 다른 하나와 함께 이러한 효과가 발생한다는 것을 의미합니다.
  7. ^ 클래스 I 히스톤 탈아세틸화효소(class I histone deacetylase, HDAC) 효소의 억제제는 네 가지 특정 히스톤 변형효소(HDAC1, HDAC2, HDAC3, 및 HDAC8)를 억제하는 약물입니다. HDAC 억제제를 사용한 동물 연구의 대부분은 부틸산염(주로 부틸산염), 트리코스타틴 A, 발프로산, 및 SAHA의 네 가지 약물로 수행되었습니다.[215][155] 부틸산은 자연적으로 Oc입니다.인간에서 발생하는 짧은 사슬 지방산을 억제하는 반면, 후자의 두 화합물은 중독과 관련이 없는 의학적 적응증을 가진 FDA 승인 약물입니다.
  8. ^ 특히, 클래스 I HDAC 억제제의 장기 투여는 다른 보상(즉, 보상)을 달성하려는 동물의 동기에 영향을 주지 않으면서 중독성 약물을 획득하고 사용하려는 동물의 동기를 감소시키는 것으로 보입니다.쉽게 구할 수 있을 때, 그것은 동기적 무감각증을 유발하지 않고 자가 투여되는 약물의 양을 감소시키는 것으로 보입니다.[133][155][216]
  9. ^ I급 HDAC 억제제를 사용한 몇 안 되는 임상 시험 중 하나는 필로폰 중독에 발프로에이트를 사용했습니다.[218]
  10. ^ 중독의 평생 유병률은 모집단에서 평생 동안 어느 시점에 중독이 발병한 사람의 비율입니다.
이미지 범례
  1. ^
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    표 1: 약물 또는 천연 보강제 노출 후 관찰된 가소성 요약"
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  86. ^ Diamond A (2013). "Executive functions". Annu Rev Psychol. 64: 135–68. doi:10.1146/annurev-psych-113011-143750. PMC 4084861. PMID 23020641. Core EFs are inhibition [response inhibition (self-control – resisting temptations and resisting acting impulsively) and interference control (selective attention and cognitive inhibition)], working memory, and cognitive flexibility (including creatively thinking "outside the box," seeing anything from different perspectives, and quickly and flexibly adapting to changed circumstances). ... EFs and prefrontal cortex are the first to suffer, and suffer disproportionately, if something is not right in your life. They suffer first, and most, if you are stressed (Arnsten 1998, Liston et al. 2009, Oaten & Cheng 2005), sad (Hirt et al. 2008, von Hecker & Meiser 2005), lonely (Baumeister et al. 2002, Cacioppo & Patrick 2008, Campbell et al. 2006, Tun et al. 2012), sleep deprived (Barnes et al. 2012, Huang et al. 2007), or not physically fit (Best 2010, Chaddock et al. 2011, Hillman et al. 2008). Any of these can cause you to appear to have a disorder of EFs, such as ADHD, when you do not. You can see the deleterious effects of stress, sadness, loneliness, and lack of physical health or fitness at the physiological and neuroanatomical level in prefrontal cortex and at the behavioral level in worse EFs (poorer reasoning and problem solving, forgetting things, and impaired ability to exercise discipline and self-control). ...
    EFs can be improved (Diamond & Lee 2011, Klingberg 2010). ... At any age across the life cycle EFs can be improved, including in the elderly and in infants. There has been much work with excellent results on improving EFs in the elderly by improving physical fitness (Erickson & Kramer 2009, Voss et al. 2011) ... Inhibitory control (one of the core EFs) involves being able to control one's attention, behavior, thoughts, and/or emotions to override a strong internal predisposition or external lure, and instead do what's more appropriate or needed. Without inhibitory control we would be at the mercy of impulses, old habits of thought or action (conditioned responses), and/or stimuli in the environment that pull us this way or that. Thus, inhibitory control makes it possible for us to change and for us to choose how we react and how we behave rather than being unthinking creatures of habit. It doesn't make it easy. Indeed, we usually are creatures of habit and our behavior is under the control of environmental stimuli far more than we usually realize, but having the ability to exercise inhibitory control creates the possibility of change and choice. ... The subthalamic nucleus appears to play a critical role in preventing such impulsive or premature responding (Frank 2006).
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    • Working memory is a short-term, capacity-limited cognitive buffer that stores information and permits its manipulation to guide decision-making and behavior. ...
    These diverse inputs and back projections to both cortical and subcortical structures put the prefrontal cortex in a position to exert what is called "top-down" control or cognitive control of behavior. ... The prefrontal cortex receives inputs not only from other cortical regions, including association cortex, but also, via the thalamus, inputs from subcortical structures subserving emotion and motivation, such as the amygdala (Chapter 14) and ventral striatum (or nucleus accumbens; Chapter 15). ...
    In conditions in which prepotent responses tend to dominate behavior, such as in drug addiction, where drug cues can elicit drug seeking (Chapter 15), or in attention deficit hyperactivity disorder (ADHD; described below), significant negative consequences can result. ... ADHD can be conceptualized as a disorder of executive function; specifically, ADHD is characterized by reduced ability to exert and maintain cognitive control of behavior. Compared with healthy individuals, those with ADHD have diminished ability to suppress inappropriate prepotent responses to stimuli (impaired response inhibition) and diminished ability to inhibit responses to irrelevant stimuli (impaired interference suppression). ... Functional neuroimaging in humans demonstrates activation of the prefrontal cortex and caudate nucleus (part of the striatum) in tasks that demand inhibitory control of behavior. Subjects with ADHD exhibit less activation of the medial prefrontal cortex than healthy controls even when they succeed in such tasks and utilize different circuits. ... Early results with structural MRI show thinning of the cerebral cortex in ADHD subjects compared with age-matched controls in prefrontal cortex and posterior parietal cortex, areas involved in working memory and attention.
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    The evidence presented here demonstrates that rapid environmental adaptation occurs following exposure to a number of stimuli. Epigenetic mechanisms represent the key components by which the environment can influence genetics, and they provide the missing link between genetic heritability and environmental influences on the behavioral and physiological phenotypes of the offspring.
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    그림 2: 정신 자극제에 의한 신호 전달 사건
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    그림 4: 유전자 발현 약물 조절의 후생유전학적 기초
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    G9a appears to be a critical control point for epigenetic regulation in NAc, as we know it functions in two negative feedback loops. It opposes the induction of ΔFosB, a long-lasting transcription factor important for drug addiction (Robison and Nestler, 2011), while ΔFosB in turn suppresses G9a expression (Maze et al., 2010; Sun et al., 2012a). ... Also, G9a is induced in NAc upon prolonged HDAC inhibition, which explains the paradoxical attenuation of cocaine's behavioral effects seen under these conditions, as noted above (Kennedy et al., 2013). GABAA receptor subunit genes are among those that are controlled by this feedback loop. Thus, chronic cocaine, or prolonged HDAC inhibition, induces several GABAA receptor subunits in NAc, which is associated with increased frequency of inhibitory postsynaptic currents (IPSCs). In striking contrast, combined exposure to cocaine and HDAC inhibition, which triggers the induction of G9a and increased global levels of H3K9me2, leads to blockade of GABAA receptor and IPSC regulation.
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    Examples of validated targets for ΔFosB in nucleus accumbens ... GluR2 ... dynorphin ... Cdk5 ... NFκB ... c-Fos
    표 3
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    Cue-triggered 'wanting' for the UCS
    A brief CS encounter (or brief UCS encounter) often primes a pulse of elevated motivation to obtain and consume more reward UCS. This is a signature feature of incentive salience.
    Cue as attractive motivational magnets
    When a Pavlovian CS+ is attributed with incentive salience it not only triggers 'wanting' for its UCS, but often the cue itself becomes highly attractive – even to an irrational degree. This cue attraction is another signature feature of incentive salience ... Two recognizable features of incentive salience are often visible that can be used in neuroscience experiments: (i) UCS-directed 'wanting' – CS-triggered pulses of intensified 'wanting' for the UCS reward; and (ii) CS-directed 'wanting' – motivated attraction to the Pavlovian cue, which makes the arbitrary CS stimulus into a motivational magnet.
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    The brain reward circuitry that is targeted by addictive drugs normally mediates the pleasure and strengthening of behaviors associated with natural reinforcers, such as food, water, and sexual contact. Dopamine neurons in the VTA are activated by food and water, and dopamine release in the NAc is stimulated by the presence of natural reinforcers, such as food, water, or a sexual partner. ...
    The NAc and VTA are central components of the circuitry underlying reward and memory of reward. As previously mentioned, the activity of dopaminergic neurons in the VTA appears to be linked to reward prediction. The NAc is involved in learning associated with reinforcement and the modulation of motoric responses to stimuli that satisfy internal homeostatic needs. The shell of the NAc appears to be particularly important to initial drug actions within reward circuitry; addictive drugs appear to have a greater effect on dopamine release in the shell than in the core of the NAc. ... If motivational drive is described in terms of wanting, and hedonic evaluation in terms of liking, it appears that wanting can be dissociated from liking and that dopamine may influence these phenomena differently. Differences between wanting and liking are confirmed in reports by humans with addictions, who state that their desire for drugs (wanting) increases with continued use even when pleasure (liking) decreases because of tolerance.
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    In humans, non-drug rewards delivered in a contingency management (CM) format successfully reduced drug dependence ... In general, CM programs promote drug abstinence through a combination of positive reinforcement for drug-free urine samples. For instance, voucher-based reinforcement therapy in which medication compliance, therapy session attendance, and negative drug screenings reinforced with vouchers to local business (e.g., movie theater, restaurants, etc.) directly reinforces drug abstinence, provides competing reinforcers, enriches the environment, and it is a robust treatment across a broad range of abused drugs (189). ...
    Physical Exercise
    There is accelerating evidence that physical exercise is a useful treatment for preventing and reducing drug addiction ... In some individuals, exercise has its own rewarding effects, and a behavioral economic interaction may occur, such that physical and social rewards of exercise can substitute for the rewarding effects of drug abuse. ... The value of this form of treatment for drug addiction in laboratory animals and humans is that exercise, if it can substitute for the rewarding effects of drugs, could be self-maintained over an extended period of time. Work to date in [laboratory animals and humans] regarding exercise as a treatment for drug addiction supports this hypothesis. ... However, a RTC study was recently reported by Rawson et al. (226), whereby they used 8 weeks of exercise as a post-residential treatment for METH addiction, showed a significant reduction in use (confirmed by urine screens) in participants who had been using meth 18 days or less a month. ... Animal and human research on physical exercise as a treatment for stimulant addiction indicates that this is one of the most promising treatments on the horizon. [(emphasis added)]
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    Risky substance use and untreated addiction account for one-third of inpatient hospital costs and 20 percent of all deaths in the United States each year, and cause or contribute to more than 100 other conditions requiring medical care, as well as vehicular crashes, other fatal and non-fatal injuries, overdose deaths, suicides, homicides, domestic discord, the highest incarceration rate in the world and many other costly social consequences. The economic cost to society is greater than the cost of diabetes and all cancers combined. Despite these startling statistics on the prevalence and costs of addiction, few physicians have been trained to prevent or treat it.
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