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    Manejo Intoxicacion en Pediatria Husrt

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    Carolina Rojas
    Este documento trata sobre el manejo del niño y adolescente intoxicado. Describe los tipos de intoxicación más comunes, la epidemiología, la valoración inicial, pruebas complementarias, tratamiento incluyendo descontaminación gastrointestinal, y las intoxicaciones más frecuentes como la acetaminofén, salicilatos, AINES y antidepresivos tricíclicos. Resalta la importancia del carbón activado en la descontaminación gastrointestinal.

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    Manejo Intoxicacion en Pediatria Husrt

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    Este documento trata sobre el manejo del niño y adolescente intoxicado. Describe los tipos de intoxicación más comunes, la epidemiología, la valoración inicial, pruebas complementarias, tratamiento incluyendo descontaminación gastrointestinal, y las intoxicaciones más frecuentes como la acetaminofén, salicilatos, AINES y antidepresivos tricíclicos. Resalta la importancia del carbón activado en la descontaminación gastrointestinal.

    Descripción original:

    Intoxicaciones

    Título original

    MANEJO INTOXICACION EN PEDIATRIA HUSRT

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    Este documento trata sobre el manejo del niño y adolescente intoxicado. Describe los tipos de intoxicación más comunes, la epidemiología, la valoración inicial, pruebas complementarias, tratamiento incluyendo descontaminación gastrointestinal, y las intoxicaciones más frecuentes como la acetaminofén, salicilatos, AINES y antidepresivos tricíclicos. Resalta la importancia del carbón activado en la descontaminación gastrointestinal.

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    Manejo Intoxicacion en Pediatria Husrt

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    Este documento trata sobre el manejo del niño y adolescente intoxicado. Describe los tipos de intoxicación más comunes, la epidemiología, la valoración inicial, pruebas complementarias, tratamiento incluyendo descontaminación gastrointestinal, y las intoxicaciones más frecuentes como la acetaminofén, salicilatos, AINES y antidepresivos tricíclicos. Resalta la importancia del carbón activado en la descontaminación gastrointestinal.

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    MANEJO DEL

    NIÑO Y DEL
    ADOLESCENTE
    INTOXICADO
    Interna Laura Vanessa Serrano Rodriguez
    UAN
    Servicio de pediatria HURST
    Una de cada 250-300 visitas a un servicio de urgencias pediátrico se produce como consecuencia de la
    exposición a una sustancia potencialmente tóxica.

    Tipos de intoxicación

    1. Sobredosis: casos asociados al consumo de sustancias de abuso en un contexto recreativo.

    2. Intoxicación suicida: producida por un gesto autoagresivo, independientemente de la


    verificación del ánimo de producirse la muerte.

    3. Intoxicación accidental: producidas de forma involuntaria, predominante en los ambientes


    doméstico y laboral.
    EPIDEMIOLOGIA

    ● En los adolescentes, la intoxicación es


    la tercera causa más frecuente de
    muerte accidental en Estados Unidos
    (< 6 años).

    ● > 2 millones de intoxicaciones


    reportadas 50% ocurren en niños
    menores de 6 años. Sin embargo sus
    muertes son menores al 2%

    ● Más del 90% de las exposiciones a


    tóxicos en niños ocurren en el hogar y
    suele ser por ingesta (vía dermica,
    oftalmologia e inhalatoria son la
    minoria).
    VALORACIÓN INICIAL - Aproximación al paciente intoxicado
    APROXIMACIÓN
    Identificar precozmente pcts que requieren atención inmediata. EXAMEN FÍSICO

    1. Triangulo pediatrico Primero descartar el ABCDE → vía


    aérea permeable y estabilidad
    2. Valoración primaria: cardiopulmonar
    A: vía aérea: Necesidad de intubación
    ● Puntos importantes que pueden
    B: respiración: soporte respiratorio
    orientar a tipo de sustancia o
    C: circulación: fluidoterapia
    síndrome
    D: estado mental → alterado → medir glucosa (tratar hipoglucemia), tratar
    convulsiones. ○ Signos vitales
    ○ Estado mental
    3. HC completa: Voluntária o involuntária, Cantidad, tipo de sustancia o ○ Reactividad de pupilas
    probables, Momento de la ingesta, Síntomas ○ Ruidos intestinales
    ○ Olor
    4. Antecedentes : Personales, sociales, farmacologicos, ginecologicos,
    psiquiatricos
    PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
    TRATAMIENTO

    DESCONTAMINACIÓN, AUMENTO DE ELIMINACIÓN DEL TÓXICO,


    ANTÍDOTO, TRATAMIENTO DE SOPORTE
    (Mantener funciones vitales hasta eliminación del tóxico, ABCDE)
    DESCONTAMINACIÓN GASTROINTESTINAL

    Efectiva en la 1ra hora después de una ingestión aguda.

    CARBON ACTIVADO

    “La administración de carbón


    activado
    (CA) se considera el pilar de la
    descontaminación en las
    consigue como máximo unirse a un
    Urgencias de
    30% de la sustancia ingerida

    Pediatría”

    Dilución de 200 cc de agua/ 25


    gr de CA
    CARBON ACTIVADO

    Actúa por tres mecanismos:

    1. Adhesión directa al tóxico a lo largo de


    todo el intestino.

    2. Favorece el paso del tóxico desde la 3


    circulación sanguínea a la luz intestinal 1
    (efecto de diálisis gastrointestinal).

    3. 3. Bloquea la reabsorción que se


    produce en la circulación Dosis habitual por vía oral o sonda nasogástrica:
    enterohepática.
    – 0,5-1 g/kg para menores de 1 año (máx. 10-25 g).
    – 0,5-1 g/kg en niños entre 1 y 14 años (máx. 25-50 g).
    – 25-100 g en adolescentes y adultos.
    EFECTO SECUNDARIO CONTRAINDICACIONES

    Emesis: Es el efecto adverso más común (6-26%). – Vía aérea no protegida y disminución del nivel
    de conciencia sin estar intubado.
    Si el vómito es abundante y se produce antes de
    30 minutos de la administración del CA, se – Ingestión de ácidos o álcalis (corrosivos).
    aconseja una nueva dosis de CA de 0,5 g/kg.
    – Pacientes con obstrucción o disfunción
    Aspiración: Es la complicación más seria y gastrointestinal. Riesgo de hemorragia o
    también la más infrecuente (0,6%) perforación gástrica.
    LAVADO GASTRICO LAVADO INTESTINAL TOTAL

    Transito intestinal acelerado, elimina incluso


    comprimidos enteros.
    –diarrea acuosa

    Colocar una sonda en el estómago para aspirar Reducir absorción del tóxico
    el contenido, seguido de un lavado con ● Intoxicación grave por sustancias no absorbidas
    alícuotas de líquido, normalmente agua o un por el CA → hierro, plomo, litio sin más opciones
    suero salino fisiológico ● > 2 horas teofilina, salicilatos (fármacos de
    liberación retardada)
    ● Únicamente en el tratamiento precoz de Dosis:
    intoxicaciones potencialmente fatales Sobres de 17,5 g de PEG disolver en 250 cc de
    agua.
    ● No se recupera más del 30% de la cantidad - 500 ml/h de 9 meses a 6 años
    ingerida - 1.000 ml/h de 6 a 12 años
    - 1.500-2.000 ml/h en adolescentes.
    ● Dosis: 10-25 ml/kg solución salina tibia
    INTOXICACIONES
    MÁS COMUNES
    Analgésico y antipirético más frecuentemente usado
    en pediatría

    ACETAMINOFEN

    FisiopatologÍa

    La toxicidad está determinada por la formación


    de un metabolito intermedio altamente
    reactivo,
    la N-acetil-p-benzoquinona imina.
    Manifestaciones Clínicas

    ● Síntomas inespecíficos (si intoxicación


    > 500 mg/kg acidosis láctica)

    - Puede haber alteración hepatorenal →


    oliguria, acidosis metabolica,
    Hipoglicemia.

    - Reaparición síntomas GI. Oliguria


    Acidosis metabólica, coagulopatía,
    encefalopatia, coma.

    - Resolución o muerte
    Paraclinicos

    ● Pruebas de función hepática cada 24 horas (PT, INR)

    ● Creatinina, BUN → la nefrotoxicidad se causa por


    NECROSIS TUBULAR AGUDA.
    Lesión hepática
    ● Gases arteriales → lactato como pronóstico
    ● Necrosis hepatocelular
    ● Uroanálisis → cilindros sugestivos de necrosis tubular → Elevación de transaminasas
    aguda (GOT, luego GPT), luego
    aumenta el INR
    ● Glicemia
    Todos requieren manejo con
    NAC
    Las principales circunstancias
    en las que el nomograma de
    Rumack-
    Matthew no puede ser
    aplicado son:

    1. Tiempo desconocido
    desde la ingesta.

    2. Ingesta aguda de > 24


    horas.

    3. Ingesta repetida de dosis


    supraterapéuticas.
    Tratamiento

    - N-acetil cisteína (NAC) IV u oral por 24 o 21 horas respectivamente

    Posterior a tratamiento → Medir GOT y niveles de acetaminofén en sangre

    ● GOT negativa + niveles de acetaminofén indetectables

    → Para tratamiento
    ● GOT positiva → Paciente cursa con lesión hepática
    ● GOT negativa + niveles de acetaminofén detectables}
    →Continuar hasta niveles indetectables

    La NAC es un precursor metabólico del glutatión, por lo que actúa


    rellenando sus depósitos hepáticos y conjugándose con la NAPQ1,
    con lo que anula su efecto hepa totóxico.
    Guía específica de actuación en la intoxicación por paracetamol en el servicio de Urgencias, Servicio Urgencias Hospital General Dr. Balmis, 22/03/2022
    Los AINES han disminuido su uso en pediatría.

    SALICILATOS
    Manifestaciones Clínicas
    No puede ser aplicado en:

    1. intoxicación crónica
    2. 6 primeras horas tras la
    ingestión
    3. retraso en la absorción
    de salicilatos, como
    comprimidos con
    cubierta entérica o de
    liberación sostenida,
    formacion de bezoares
    y retraso del
    vaciamiento gástrico
    4. tiempo de ingestión
    desconocido
    5. Acidemia
    6. insuficiencia renal.
    Tratamiento
    AINES
    Manifestaciones Clínicas
    La administración de carbón
    Tratamiento activado en dosis única dentro de
    1-2
    ● dosis de 1 g/kg.
    SEGUNDA CAUSA DE MUERTE POR INTOXICACIÓN.

    ANTIDEPRESIVOS
    TRICICLICOS

    Más frecuente → Amitriptilina, Imipramina

    →Concentración plasmática se alcanza a las 6


    horas (observación mínima)

    →Vida media entre 9 a 27 horas

    La producción de metabolitos tóxicos puede


    prolongar la sintomatología más allá de 24 horas FISIOPATOLOGIA
    Bloqueo de diversos receptores:
    colinérgicos muscarínicos, histamina H1,
    adrenérgicos alfa-1, recaptación de serotonina y de
    noradrenalina.
    Efectos clínicos

    Bloquean la recaptación de noradrenalina y serotonina.

    - Inhibición recaptación de catecolaminas: Inhibición de dopamina, noradrenalina


    → cuadro serotoninérgico (Agitación, insomnio, confusión)

    - El antagonismo sobre los receptores muscarínicos de acetilcolina: Síndrome anticolinérgico.

    - El antagonismo sobre los receptores alfa periféricos: hipotensión y síncopes.

    - Capacidad para bloquear los canales rápidos de sodio, lo que produce una alteración en la
    conducción cardíaca y arritmias. Bloqueo de Na → Prolonga QRS, Bloqueo de K → prolonga el QT
    SINDROME

    ANTICOLINERGICO:
    A Hipertermia, midriasis poco reactiva, alucinaciones, mucosas secas,
    taquicardia, ausencia de ruidos intestinales

    DEFICIT NEUROLOGICO:
    D Sedación o convulsiones mioclónicas (convulsion-acidosis respiratoria-
    arritmia

    TRASTORNO CARDIOVASCULAR:
    T Hipotensión- taquicardia refleja por efecto de anticolinérgico.

    Bloqueo canales Na- prolonga QRS, bloquear canal K- prolonga QT


    S profunda en D1 y R prominente en aVR >3mm
    Tratamiento

    La atención inicial debe estar dirigida al mantenimiento de las funciones vitales.

    - VÍA AÉREA: debe estar asegurada antes de realizar ningún esfuerzo de descontaminación digestiva.

    - MONITOREO: EKG, gases arteriales, electrolitos, CPK, función renal, pruebas función hepáticas

    - ESTABILIDAD HEMODINÁMICA: Hipotensión: bolo de cristaloides y soporte vasopresor con


    noradrenalina (0.1mcg/kg/min titulación)

    - ELECTROCARDIOGRAMA: QRS > 110 ms


    →SE AUMENTA EL RIESGO DE taquicardia ventricular monomorfa – bicarbonato de sodio 1-2 mEq/kg

    - CONVULSIONES: Usar benzodiacepinas

    - DESCONTAMINACIÓN: Sí vía aérea protegida, y menos de una hora de ingesta puede usarse lavado
    gástrico y carbón activado
    Son los insecticidas más usados actualmente.
    ORGANOFOSFORADOS Se utilizan en jardines, en el hogar, en agricultura y en la
    práctica veterinaria. Son muy tóxicos. Se absorben por
    Y CARBAMATOS inhalación, por ingestión o por vía cutánea.

    FisiopatologÍa

    Bloquean acetilcolinesterasa → aumentan niveles de acetilcolina en hendidura


    sináptica.
    Exceso de actividad colinérgica

    → El tratamiento se va a basar en antagonizar la unión con los receptores de la


    acetilcolinesterasa.
    Toxidrome colinérgico→ fase aguda ( inicia 1 - 2 horas post ingesta)
    Clinica La dosis peligrosa oscila entre 0,1 y 5 g, según el tóxico

    EFECTOS MUSCARÍNICOS
    D Diarrea, diaforesis, dolor abdominal

    S salivacion
    U Urinario (diuresis)
    M miosis
    L lagrimeo
    B bradicardia, broncoespasmo,
    U urinario
    E emesis y nauseas
    D defecación
    L lagrimeo
    G gastrointestinal
    L letargia
    E Emesis S salivacion
    Tratamiento
    1. Lavado y descontaminación cutánea

    2. ABC → intubar si Glasgow <8, broncorrea


    a. O2 → previo a atropina disminuye incidencia de arritmias ventriculares

    3. Líquidos endovenosos bolo de 30 ml/kg de SSN 0.9% en la primera hora

    4. Administrar antidoto :

    ● Atropina → antagonista muscarinico → 0,05-0,1 mg/kg repetidos cada 5-10 min según respuesta
    (presentación 1 mg/ml)

    - Hasta que tengamos control de secreciones bronquiales

    ● Pralidoxima → reactivador de acetilcolinesterasa → 25-50 mg/kg (según la gravedad) diluida en 50


    ml de SSN 0.9% pasar en 30 minutos.
    Velocidad máxima de infusión: 10 mg/kg/min.
    ALCOHOLES
    La descontaminación gástrica no suele ser útil porque el
    Abordaje y manejo metanol y el etilenglicol son absorbidos rápidamente.

    Niveles De etilenglicol o metanol mayores de 20 mg/dl

    FOMEPIZOLE:
    ETANOL:
    Inhibidor competitivo de la alcohol
    Alcohol IV al 40%. deshidrogenasa.
    -Compite con los demás alcoholes
    por las enzimas alcohol - 15 mg/kg de carga
    deshidrogenasa y aldehído + 10 mg/kg cada 12 horas x 4 dosis
    deshidrogenasa. + 15 mg/kg cada 12 horas hasta
    que los niveles séricos del alcohol sean
    -Al ser más afín impide la menores de 20 mg/dl.
    producción de metabolitos tóxicos.
    Infundir lentamente durante 30 minutos
    Marihuana Cocaina

    ● Broncodilatación. ● Aumento de frecuencia cardiaca, tensión arterial, temperatura


    ● Taquicardia o en niños es más frecuente la ● Náuseas, vómito y cefalea
    bradicardia y la hipotensión ● Palidez, sudoración, midriasis, temblores, ansiedad y euforia.
    ● Inyección conjuntival (típico) ● Moderado: calambres musculares, confusión, alucinaciones,
    ● SNC: delirios paranoides.
    ○ Leve : somnolencia. ● Graves: hipotensión arterial, arritmias, edema agudo de
    ○ Moderada: euforia,risa fácil, alterada pulmón, hipertermia maligna, coma.
    percepción del tiempo → cardiopatía isquémica, ACV, isquemia intestinal, rabdomiólisis,
    ○ Grave: crisis de pánico, psicosis, coma muerte súbita.
    ● Boca seca, náuseas, vómitos e hipoglucemia.

    Mantener vía aerea


    Soporte: Hipertermia → enfriamiento local y antipireticos
    lorazepam 1 a 2 mg IM Mulas → PEG un sobre diluido en un litro de agua y
    diazepam 5 a 10 mg IV si agitación administrar 25 mL/kg/hora
    GRACIAS

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