Manejor Integral Del Dolor

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MANEJO INTEGRAL DEL DOLOR

El DOLOR es una entidad que nos afecta a todos por igual, es decir, no hace distinción en edad, raza ni sexo.
 2001  Es definido como experiencia sensorial y emocional desagradable asociado con un
daño real o potencial a los tejidos. Esto es la primera vez que se reconoce el componente
emocional del dolor, donde hay una parte emocional y afectiva que influye mucho en como el
paciente va a interpretar el dolor. Desde esta definición el dolor se ha considerado como el 5to
signo vital.
 Sensación y experiencia displacentero (No agradable) que anuncia un daño actual o potencial y
constituye un mecanismo de defensa para el organismo.
 Fenómeno que involucra muchos sistemas como bioquímicos, eléctricos, fisiológicos y
mentales.

Si se compara el potencial del dolor de dos pacientes, se tienen que son iguales, lo que cambiaria es la
interpretación que hace cada paciente sobre el dolor, personalidad, experiencias previas, carácter, momento,
etc. En el niño pequeño tolera más el dolor porque no tiene las referencias de dolores previos.

Se han creado los Servicios de Analgesia Post-operatoria (SAP), el consiste en la colocación de un catéter
para analgesia post-operatoria prolongada.

Para estudiar el dolor son importantes varios factores:


 Origen.
o Dolores neuropaticos.
o Dolores traumáticos. Donde va haber un proceso inflamatorio y la terapia tiene que ir
dirigida a este proceso.
o Dolores por procesos microbiológicos. Se debe acompañar de antimicrobiano.
o Dolores por contracción muscular.
 Tipo.
o Agudo.
o Crónico.
 Factores del paciente.
 Propiedades de la droga.

El dolor va a provocar la estimulación de las fibras aferentes y otros componentes, es decir, que las vías
sensitivas van a transmitir el dolor, por lo que surge la teoría de la compuerta porque es una compuerta que
se abre desde el punto de vista fisiológicos a todos los mediadores químicos, neuronas, fibras nerviosas que
una vez que se inicia el proceso esta desencadenada una reacción que al tener una parte emotiva
involucrada, se podrá desencadenar sin tener el factor iniciante del dolor.

Existen 2 mecanismos que ocurren:


- Hiperalgesia. Es el aumento del dolor aumentado
- Alodinia. Es un dolor provocado por estímulos no nocivos. Todas las neuronas están sensibilizados.

El dolor agudo conlleva a una disminución de la movilidad de los miembros.


Cuando el dolor agudo se establece aumenta la sensibilidad de los nociceptores (Receptores que transmiten
el dolor), esto va provocar una actividad simpática excesiva, que a su vez causa un espasmo muscular, que
ocasiona mas dolor. Estableciéndose un círculo vicioso. En el caso de cirugía bucal, disminución de la
apertura bucal, por el deterioro del metabolismo muscular, atrofia y/o retraso de la función normal.

Cuando está presente el dolor, se trata de evitar el dolor, existe una vasoconstricción refleja que genera más
dolor.

Para aliviar el dolor agudo, se cuenta con:


 Tratamiento no farmacológico. Incluyen terapias cognoscitivas y conductuales, imagenieria,
relajación, hipnosis.
o Agentes físicos. Calor, frio, masajes, ejercicio, inmovilización, electroanalgesia,
acupuntura.
 Tratamiento farmacológico. Omiopatico y alopático. Nuestro uso es alopático, pero no se
debe desechar la omiopatica, ya que es útil en algunos casos. Proviene de los tiempos de
Hipocrates, donde se decía: “Que rico el opio que me quita el dolor”.

El opio no se puede usar de rutina por los inconvenientes que tienen, por lo que para tratar a
los pacientes, se debe guiar por la escala análoga del dolor, según la OMS.

 Escalón 1: Dolor leve – Analgésicos no opioides, con coadyuvantes o no.


 Escalón 2. Dolor leve a moderado – Analgésicos opioides combinado con un no opioides, con
coadyuvantes o no.
 Escalón 3: Dolor moderado – Analgésico opioides combinado con coadyuvante.

Para control del dolor, se dispone de drogas:


 Analgésicas.
o Opioides.
o No Opioides.
 Antiinflamatorias exclusivas.
o Esteroides.
o Enzimas.
 Analgésicos y antiinflamatorios.

Factores inherentes al paciente:


 Edad.
 Estados patológicos o fisiológicos.
 Preferencias del paciente.

Usar únicamente drogas eficaces, se sabe cuándo:


 Brinda seguridad cardiorenal.
 Brinda seguridad gastrointestinal.
 Control de los efectos adversos.
 Facilidad del cumplimiento de dosis.
 Satisfacción del paciente.
 Costo.

Drogas no opiones: * Según el mecanismo de acción:


 Periférica. AINES.
 Central. Pirazolonas (Dipirona), paraminofenol y la glafelina. Son analgésicos puros.
 Combinaciones. Esto tiene sentido cuando las drogas tienen mecanismos de acción diferentes, para
potenciar el efecto analgésico Acción central + Acción periférica
AINEs  Analgésico antiinflamatorios no esteroideos.
Tienen acción antiinflamatoria, analgésica y antipirética, esta ultima solo cuando se eleva la temperatura. Se
pueden utilizar en dolores agudos como en dolores crónicos, dolores que van de leve a moderado, va
depender mucho de la vía de administración.

Mecanismo de acción  Periférico, controlando las prostaglandinas a través de las COX. Si dice que tienen
una leve acción central en el efecto antipirético.

Desventajas de la inactivación de las cicloxigenasa:


 Inhibición de la agregación plaquetaria.
 Irritación gástrica.

Esto se debe a que durante el ciclo del acido araquidonico donde se desencadena a partir de los fosfolipidos
de la membrana, mediadores químicos del dolor, inflamación, función plaquetaria, ovulogenesis, etc. En este
ciclo tenemos las COX, donde existen 4 tipos.
 Se descubrió que la COX2 se libera cuando hay procesos reaccionarios (Dolor, fiebre) pero no cuando
hay procesos fisiológicos.
 La COX1 actúa en procesos fisiológicos. También participa en los procesos reaccionarios pero en
menor cantidad.

Clasificaciones AINEs según el mecanismo de acción:


 Inhibidores de la COX1 y COX2.
 Inhibidores selectivos de la COX2. Esto quiere decir q actúan mas sobre la COX2 que sobre la COX1.
o Nimesulide + Aulin
 Inhibidores específicos de la COX2. Actúan exclusivamente sobre las COX2.
o Especificos  Celecoxib.

Coxibs  No son AINES, se estudian a parte, porque no tienen las características típicas de AINEs como la
irritación gástrica y la inhibición plaquetaria.

Las COX1 y COX2 inhiben a todas las prostaglandinas, las prostaglandinas G2 son las encargadas de
proteger la mucosa gástrica, al igual que los antiagregados, por lo que se debe indicar los inhibidores de la
COX2.

Clasificación AINEs según su grupo clínica.


 Pacientes con gastritis: Inhibidores selectivos de la COX2.
o Nimesulide.
o Meloxicam.

COX2 se he encontrado en el Alzaimer y en los procesos neplasicos, donde se evidencia que son
antineoplásicos en animales, disminuyendo la morbilidad y la mortalidad de los pacientes.

Nimesulide.
 Indicada en adultos, no en niños.
 Dosis máxima 200 mg diarios.
 No se puede combinar con amoxicilina + acido clavulanico, porque potencia la hepatotoxicidad del
ácido clavulánico.
 No más de 5 días por la hepatotoxicidad.
 Venden solo 1 caja.
 Reservar solo para pacientes con gastritis y alérgicos a los AINEs.

Clasificación AINEs grupo químico. Importante por las reacciones alérgicas, ya que se puede indicar AINEs
de grupos distintos, que por lo general no deberían causar reacción alérgica. Sin embargo, no se debe
administrar un AINEs de otro grupo de acción rápida, porque se puede presentar una reacción alérgica;
aunque no es el común de los casos.
Grupo carboxílico: Es el grupo mayor.
 Salicilatos.
o Acido acetilsalicilico.
 Acido acético.
o Fenilaceticos: Diclfenac sódico: voltaren®.
Diclofenac potásico: cataflan®.

o Indolaceticos: Indometacina: indocid®.


Sulindac: Clinaril®.
Bencidamida: tantum®.
 Acido mefenamico. Postan
 Acido propionico.
o Ibuprofeno: Brugesic®.
o Naproxeno: Anprax®.
o Ketoprofeno: Profenid®.
o Fenoproxeno: Fenopron®.
o Flurbiprofeno: Flurben®.
o Tiaprofenico: Torpas®.
o Loxoprofeno: Loxonin®.

Grupo enolico: Tienen la potencialidad de provocar agranulocitosis como la dipirona, pero está indicado en
pacientes alérgicos o con gastritis, porque son más selectivos en las COX2.
 Meloxicam.

Grupos sulfonanilidos.
 Nimesulide.

Velocidad de acción.
Es importante cuando se tiene un dolor agudo utilizar una vía rápida como la sublingual.
o Ketorolaco trometamina: Dolak® comp 10/20/30mg cada 4-6 – amp 30mg
 No administrar más de 5 días continuos por la toxicidad renal y hepática
 Dosis máxima 90 mg.

Ibuprofeno  Mayor experiencia clínica y muchas presentaciones comerciales.


 Capsula - comprimidos 200mg.
 Capsulas blandas (Femex®)
 Tableta - comprimidos 200-400-600 - 800 mg
 Suspensión 100mg/5ml.
 Supositorios 500 mg.
 Granulado 600 mg. Brugesic Plus Ibuprofeno + Arginina (Mejor absorción porque es
granulado y el efecto se ve a los 15 min, ayudándolo a transportarlo a través de la pared
celular)
Contraindicación AINEs
 Embarazo. Traspasa la barrera placentaria, puede provocar hemorragia pre y postparto por la acción
antiagregante.
 Síndrome de reyes  Nino con antecedentes recientemente de Varicela o influenza, es una
encefalopatía edematosa, que puede llevar al recién nacido o al adolescentes joven a la muerte. Se
ves mas con el acido acetilsalicilico (AAS).
 No hay correlación clínica entre AAS y otras patologías, como labio y paladar hendido. En mujeres
embarazadas cuando la placenta no está irrigada, por lo que se indica AAS para irrigar, se suspende
antes de llegar a término y hacer control con el hematólogo, se ha encontrado que los niños nacen con
peso natal reducido. Existen unas prostaglandinas que producen la contracción del útero durante el
parto, por lo que puede provocar prolongación del tiempo de gestación.
 Precaución en pacientes hipertensos, lo que provoca un aumento de la tensión. Se indica monitorear la
tensión del paciente en el post-operatorio.
 Pacientes con gastritis.
 Precaución en pacientes asmáticos, pólipos nasales, urticarias y pacientes atópicos (Alérgicos a todo),
eso se debe a la inhibición de los leucotrienos que influyen en el control de las reacciones alérgicas.
Contraindicación especificas:
 Derivados de acido mefenamico - Postan®  Pacientes diabéticos porque es hiperglicemiante, no se
tiene referencia bibliográfica.
 AAS con varicela e influencia  Síndrome de Reye.

Farmacocinética:
 La porción de los AINES es variable.
 Presentan diversas vías de administración.
 Se distribuyen ampliamente.
 Se eliminan por vía hepática, menos dipirona (renal).

Analgésicos no opioides de acción central

Dipirona - Novalcina®
 Eliminación por vía renal.
 Puede provocar agranulocitosis.
 Mejor antipirético.
 La ampolla puede administrar por vía bucal, y tiene acción en 15 min.

Paraminocefenol  Acetaminofen.

Ventajas:
 No antiagregante plaquetario.
 Puede administrarse en pacientes con varicela o influenza
 Puede administrarse durante el embarazo.
 No es irritante gástrico.

 Tiene un toxicidad hepática por un metabolito, el N-acetil para-benzoquinona, cuando se acumula


puede ser mortal.
 Daño hepáticos 2 gr niños, 8 gr adolescentes, 10 gr adultos en dosis única.
 Dosis máxima 4 gr diarios.

Combinaciones.
El principio para combinar drogas analgésicas, es:
1. A.I.N.Es + Acetaminofen
2. A.I.N.Es + Opioide
3. A.I.N.Es + Acetaminofen + Opioide
4. ANINEs + Relajante muscular.
Nunca se deben combinar dos A.I.N.Es o dos opioides; para potenciar el efecto analgésico se deben utilizar
fármacos con diferentes mecanismos de acción.

o Cofen  D. Propoxifeno + Dipirona (amp para via IM)


o Ibucoden  Ibuprofeno + Codeína.
o Acutén  Acetaminofen + Codeína.
o Cafenol  Ácido Acetilsalicílico + Codeína
o Dolviran  Ácido Acetilsalicílico + Codeína + Cafeína
o Saridon  Acetaminofén + Cafeína
o Combaren  Diclofenac Sódico + Codeína. Casos de dolor de nervio ciático.
o Zaldiar  Tramadol + Acetaminofen.
o Brugesic Plus® (Ibuprofeno + Arginina [Protege la mucosa gástrica y aumenta la acción
analgésica del ibuprofeno]) susp 600mg, 1 sobre cada 12 horas en ½ vaso de agua min en 15
hay efecto analgésico.

Dolores asociados
 Gabapentina - Neurontin®.
 Carbamazepina - Tegretol®.
 Pregabalina - Lirica®.
 Clonazepam – Rivotril®.

Opiodes. Indicados en cirugía maxilofacial y pacientes terminales.


 Mecanismo de acción: Interacción con los receptores específicos μ, κ, y δ, los cuales limitan el
efecto neuroquímico endógeno que amortiguan el dolor.
 Tienen muchas acciones farmacológicas y múltiples efectos adversos, es decir, paciente con dolor
severo, se le administra morfina y esta provoca estreñimiento, siendo un efecto adverso. Pero se
puede usar ese efecto contra un paciente con diarrea.

Clasificación:
 NATURALES O ALCALOIDES DEL OPIO
o Clorhidrato de Morfina: Agonista puro
o Fosfato de Codeína.
o Tebaína.
o Noscapina.
o Papaverina.

 OPIOIDES SEMISINTETICOS.
- Derivados de la Morfina:
 Heroína: droga que produce tal grado de euforia, placer y dependencia que no existe ningún
producto de carácter farmacológico que lo utilice como droga terapéutica. Se utiliza como droga de
abuso. No se usa en forma terapéutica.
 Hidromorfina.

- Derivados de la Codeína: Se utilizan como antitusígenos.


 Dihidrocodeína.
 Oxicodona.

 OPIOIDES SINTÉTICOS Elaborados a nivel de laboratorio.


- Derivados de la Difenilpiperidina:
 Miperidina.
 Difenoxilato.
 Loperamida (Loperam®) Antidiarreico.

- Derivados del Difenilheptano:


 Metadona.
 Dextro Propoxifeno.

Acción farmacológica:
 Analgesia profunda.
 Antitusígena.
 Estreñimiento.
 Sedación.
 Depresión respiratoria. Se usa en pacientes hiperventilados.
 Rigidez del tronco.

Celecoxib - Celebrex®  es indicado para el dolor crónico, usado en artirtis.

El analgésico ideal es el que tenga mayor experiencia clínica y el que mejor se adapte a cada paciente.

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