โรคลูปัส
โรคภูมิคุ้มกันทำลายตนเองซึ่งระบบภูมิคุ้มกันจะโจมตีเนื้อเยื่อที่แข็งแรง

Medical condition
โรคลูปัส
ชื่ออื่น ๆโรคซิสเต็มิก ลูปัส เอริทีมาโทซัส (SLE)
หญิงสาวที่มีผื่นผีเสื้อ อันเป็นเอกลักษณ์ ที่ผู้ป่วยโรคลูปัสหลายคนประสบ
การออกเสียง
ความเชี่ยวชาญวิทยาการรูมาติสซั่ม
อาการข้อบวมและปวดมีไข้เจ็บหน้าอกผมร่วงมีแผลในปากต่อมน้ำเหลืองบวมรู้สึกเหนื่อยผื่นแดง [ 1]
การเริ่มต้นตามปกติอายุ 15–45 ปี[1] [2]
ระยะเวลาระยะยาว[1]
สาเหตุไม่ชัดเจน[1]
วิธีการวินิจฉัยตามอาการและการตรวจเลือด[1]
ยารักษาโรคNSAIDs , คอร์ติโคสเตียรอยด์ , ยากดภูมิคุ้มกัน , ไฮดรอกซีคลอ โรควิน , เมโทเทร็กเซต[1]
การพยากรณ์โรคอัตราการรอดชีวิต 15 ปี ~80% [3]
ความถี่2–7 ต่อ 10,000 [2]

โรคลูปัสหรือที่เรียกกันในทางเทคนิคว่า โรค ลูปัสเอริทีมาโทซัส ( SLE ) เป็นโรคแพ้ภูมิตัวเองชนิดหนึ่งซึ่งระบบภูมิคุ้มกัน ของร่างกาย โจมตีเนื้อเยื่อดีในส่วนต่างๆ ของร่างกายโดยผิดพลาด[1]อาการจะแตกต่างกันไปในแต่ละคน และอาจเป็นตั้งแต่เล็กน้อยไปจนถึงรุนแรง[1]อาการทั่วไป ได้แก่ข้อบวมและปวดมีไข้ เจ็บหน้าอกผมร่วงแผลในปาก ต่อมน้ำเหลืองบวมรู้สึกเหนื่อยล้า และ ผื่นแดงซึ่งมักเกิดขึ้นที่ใบหน้า[1]มักจะมีช่วงที่อาการป่วยเกิดขึ้น เรียกว่าอาการกำเริบและช่วงที่ อาการ สงบลงซึ่งในระหว่างนั้นอาการจะน้อยมาก[1]

สาเหตุของโรค SLE ยังไม่ชัดเจน[1]เชื่อกันว่าเกี่ยวข้องกับปัจจัยทางพันธุกรรมและ สิ่งแวดล้อมร่วมกัน [4]ในฝาแฝดเหมือนกันหากคนหนึ่งได้รับผลกระทบ มีโอกาส 24% ที่อีกคนจะเป็นโรคนี้ด้วย[1] ฮอร์โมนเพศหญิงแสงแดด การสูบบุหรี่การขาดวิตามินดีและการติดเชื้อบางชนิดก็เชื่อว่าจะเพิ่มความเสี่ยงของบุคคลด้วยเช่นกัน[4]กลไกนี้เกี่ยวข้องกับการตอบสนองของภูมิคุ้มกันโดยออโตแอนติบอดีต่อเนื้อเยื่อของบุคคลนั้นเอง[1]โดยทั่วไปแล้วแอนติบอดีเหล่านี้จะ เป็นแอนติบอดีต่อนิวเคลียร์ และส่งผลให้เกิดการอักเสบ [ 1]การวินิจฉัยอาจทำได้ยากและขึ้นอยู่กับอาการและการทดสอบในห้องปฏิบัติการร่วมกัน [1] โรค ลูปัสอีริทีมาโทซัสยังมีอีกหลายชนิดได้แก่ โรคลูปัสอีริ ที มาโทซัสชนิด ดิสก์โรคลูปัสในทารกแรกเกิดและโรคลูปัสอีริทีมาโทซัสที่ผิวหนังแบบกึ่งเฉียบพลัน [ 1 ]

โรค SLE ไม่มีทางรักษา[1]แต่มีวิธีการรักษาแบบทดลองและแบบรักษาตามอาการ[5]การรักษาอาจรวมถึงNSAID , คอร์ติโคสเตียรอยด์ , ยากดภูมิคุ้มกัน , ไฮดรอกซีคลอ โรควิน และเมโทเทร็กเซต [ 1]แม้ว่าคอร์ติโคสเตียรอยด์จะได้ผลอย่างรวดเร็ว แต่การใช้ในระยะยาวอาจก่อให้เกิดผลข้างเคียง[6] ยังไม่มีหลักฐานว่า ยาทางเลือกสามารถส่งผลต่อโรคได้[1]ผู้ชายมีอัตราการเสียชีวิตสูงกว่า[7] โรค SLE เพิ่มความเสี่ยงของ โรคหลอดเลือดหัวใจอย่างมีนัยสำคัญโดยเป็นสาเหตุการเสียชีวิตที่พบบ่อยที่สุด[4]แม้ว่าผู้หญิงที่เป็นโรคลูปัสจะมีความเสี่ยงในการตั้งครรภ์สูงกว่า แต่ส่วนใหญ่ก็ประสบความสำเร็จ[1]

อัตราของโรค SLE แตกต่างกันในแต่ละประเทศตั้งแต่ 20 ถึง 70 ต่อ 100,000 คน[2]ผู้หญิงในวัยเจริญพันธุ์ได้รับผลกระทบบ่อยกว่าผู้ชายประมาณ 9 เท่า[4]แม้ว่าส่วนใหญ่มักจะเริ่มในช่วงอายุ 15 ถึง 45 ปี แต่ก็สามารถได้รับผลกระทบได้ในช่วงอายุที่หลากหลาย[1] [2]ผู้ที่มีเชื้อสายแอฟริกัน แคริบเบียนและจีนมีความเสี่ยงมากกว่าผู้ที่มีเชื้อสายยุโรป [ 4] [2]อัตราของโรคในโลกกำลังพัฒนาไม่ชัดเจน[8]คำว่า Lupus เป็นภาษาละตินแปลว่า "หมาป่า" โรคนี้ได้รับการตั้งชื่อในศตวรรษที่ 13 เนื่องจากเชื่อกันว่าผื่นดังกล่าวมีลักษณะคล้ายกับรอยกัดของหมาป่า[9]

อาการและสัญญาณ

อาการทั่วไปของโรค SLE [10]

โรค SLE เป็นโรคหนึ่งในหลายโรคที่รู้จักกันว่าเป็น " โรคเลียนแบบ " เนื่องจากมักเลียนแบบหรือเข้าใจผิดว่าเป็นโรคอื่น[11]โรค SLE เป็นโรคคลาสสิกในการวินิจฉัยแยกโรค [ 12]เนื่องจากอาการของโรค SLE มีความหลากหลายและเกิดขึ้นและหายไปอย่างไม่สามารถคาดเดาได้ การวินิจฉัยจึงอาจทำได้ยาก โดยบางคนมีอาการ SLE ที่อธิบายไม่ได้เป็นเวลาหลายปีก่อนที่จะได้รับการวินิจฉัยที่ชัดเจน[13]

อาการ เริ่มต้นและอาการเรื้อรัง ที่พบบ่อย ได้แก่ ไข้อ่อนเพลียปวดข้อปวดกล้ามเนื้อและอ่อนล้า เนื่องจากอาการเหล่านี้มักพบร่วมกับโรคอื่น อาการเหล่านี้จึงไม่ถือเป็น เกณฑ์ในการวินิจฉัยโรค SLE อย่างไรก็ตาม เมื่อเกิดขึ้นร่วมกับอาการและอาการอื่นๆ จะถือว่าเป็นสัญญาณบ่งชี้โรค[14]

แม้ว่าโรค SLE อาจเกิดขึ้นได้ทั้งในผู้ชายและผู้หญิง แต่พบได้บ่อยกว่าในผู้หญิง และอาการที่เกี่ยวข้องกับแต่ละเพศก็แตกต่างกัน[7]ผู้หญิงมีแนวโน้มที่จะมีอาการกำเริบ มากกว่า มี จำนวนเม็ดเลือดขาวต่ำเป็นโรคข้ออักเสบโรคเรย์โนด์และมีอาการทางจิตเวชมากกว่าผู้ชายมีแนวโน้มที่จะมีอาการชัก โรคไตเยื่อบุผิวอักเสบ(การอักเสบของเนื้อเยื่อบุปอดและหัวใจ) ปัญหาผิวหนังและเส้นประสาทส่วนปลายอักเสบมากกว่า[15]

ผิว

โรคลูปัสบริเวณแก้ม หู และหนังศีรษะ
โรคลูปัสแบบกระจายทั่วใบหน้าที่มีเนื้องอกผิวหนัง

ผู้ป่วยโรคลูปัสร้อยละ 70 มีอาการทางผิวหนังบางอย่าง โรคลูปัสแบ่งออกเป็น 3 ประเภทหลัก ได้แก่ โรคลูปัสผิวหนังเรื้อรัง (ดิสคอยด์) โรคลูปัสผิวหนังกึ่งเฉียบพลัน และโรคลูปัสผิวหนังเฉียบพลัน ผู้ป่วยโรคลูปัสผิวหนังชนิดดิสคอยด์อาจมีผื่นแดงเป็นขุยหนาๆ บนผิวหนัง ในทำนองเดียวกัน โรคลูปัสผิวหนังกึ่งเฉียบพลันจะแสดงอาการเป็นผื่นแดงเป็นขุยแต่มีขอบที่ชัดเจน โรคลูปัสผิวหนังเฉียบพลันจะแสดงอาการเป็นผื่น บางคนมีผื่นมาลาร์ (เรียกกันทั่วไปว่าผื่นผีเสื้อ ) ซึ่งเกี่ยวข้องกับโรคนี้[16]ผื่นนี้เกิดขึ้นในผู้ป่วยโรค SLE ร้อยละ 30–60 [17]

อาการผมร่วง แผล ในปากและจมูก และรอยโรคบนผิวหนังเป็นอาการแสดงอื่นๆ ที่อาจเกิดขึ้นได้[18]

กล้ามเนื้อและกระดูก

การรักษาทางการแพทย์ที่พบบ่อยที่สุดคืออาการปวดข้อโดยข้อต่อเล็กๆ ของมือและข้อมือมักได้รับผลกระทบ แม้ว่าข้อต่อทั้งหมดจะมีความเสี่ยงก็ตาม ผู้ที่ได้รับผลกระทบมากกว่าร้อยละ 90 จะมีอาการปวดข้อหรือปวดกล้ามเนื้อในบางช่วงของการเจ็บป่วย[19]ซึ่งแตกต่างจากโรคไขข้ออักเสบรูมาตอยด์โรคข้ออักเสบลูปัสทำให้พิการน้อยกว่าและมักไม่ทำให้ข้อต่อเสียหายอย่างรุนแรง ผู้ที่เป็นโรคข้ออักเสบลูปัสน้อยกว่าร้อยละ 10 จะมีความผิดปกติของมือและเท้า[19] ผู้ที่เป็นโรค SLE มีความเสี่ยงเป็นพิเศษที่จะเป็นโรค ข้อเสื่อม [20]

มีข้อเสนอแนะว่าอาจมีความเชื่อมโยงระหว่างโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ และโรค SLE [21]และโรค SLE อาจเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของกระดูกหักในสตรีที่ค่อนข้างอายุน้อย[22]

เลือด

โรคโลหิตจางพบได้บ่อยในเด็กที่เป็นโรค SLE [23]และเกิดขึ้นในประมาณ 50% ของผู้ป่วย[24]จำนวนเกล็ดเลือดต่ำ ( thrombocytopenia ) และจำนวนเม็ดเลือดขาวต่ำ ( leukopenia ) อาจเกิดจากโรคหรือผลข้างเคียงของการรักษาด้วยยา ผู้ป่วยโรค SLE อาจมีความเกี่ยวข้องกับกลุ่มอาการแอนติบอดีต่อฟอสโฟลิปิด[25] (โรคลิ่มเลือด) ซึ่งจะมีแอนติบอดีต่อฟอสโฟลิปิดอยู่ในซีรั่ม ความผิดปกติที่เกี่ยวข้องกับกลุ่มอาการแอนติบอดีต่อฟอสโฟลิปิด ได้แก่ระยะเวลาการสร้างลิ่มเลือดบางส่วน ที่ยาวนานขึ้นอย่างขัดแย้ง (ซึ่งมักเกิดขึ้นในโรคเลือดออก) และผลการทดสอบแอนติบอดีต่อฟอสโฟลิปิดเป็นบวก การรวมกันของผลการทดสอบดังกล่าวทำให้ได้รับคำว่า "สารป้องกันการแข็งตัวของเลือดในโรคลูปัส - ผลบวก" ผลการทดสอบแอนติบอดีต่อฟอสโฟลิปิดอีกประการหนึ่งในโรค SLE คือแอนติบอดีต่อคาร์ดิโอลิพินซึ่ง อาจทำให้ผลการทดสอบ ซิฟิลิสเป็นบวกเท็จ[ ต้องการอ้างอิง ]

หัวใจ

โรค SLE อาจทำให้เกิดโรคเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ (การอักเสบของเยื่อบุชั้นนอกที่ล้อมรอบหัวใจ) โรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ (การอักเสบของกล้ามเนื้อหัวใจ) หรือโรคเยื่อ บุหัวใจอักเสบ (การอักเสบของเยื่อบุชั้นในของหัวใจ) โรคเยื่อบุหัวใจอักเสบของโรค SLE เป็นภาวะที่ไม่ติดเชื้อ และเรียกอีกอย่างว่าโรคเยื่อบุหัวใจอักเสบแบบ Libman–Sacksโดยเกี่ยวข้องกับลิ้นหัวใจไมทรัลหรือลิ้นหัวใจไตรคัสปิด นอกจากนี้ โรคหลอดเลือดแดงแข็งยังเกิดขึ้นบ่อยกว่าและลุกลามเร็วกว่าในประชากรทั่วไป[26] [27]

บางครั้งสเตียรอยด์ถูกกำหนดให้ใช้ในการรักษาภาวะอักเสบสำหรับโรคลูปัส อย่างไรก็ตาม อาจเพิ่มความเสี่ยงต่อโรคหัวใจ คอเลสเตอรอลสูง และหลอดเลือดแดงแข็งได้[28]

ปอด

โรค SLE สามารถทำให้เกิดอาการปวดเยื่อหุ้มปอดได้เช่นเดียวกับการอักเสบของเยื่อหุ้มปอดที่เรียกว่าเยื่อหุ้มปอดอักเสบ ซึ่งอาจทำให้เกิดกลุ่มอาการปอดหดตัวซึ่งเกี่ยวข้องกับปริมาตรปอดที่ลดลงได้[29] [30]ภาวะปอดอื่นๆ ที่เกี่ยวข้อง ได้แก่ปอดอักเสบโรคปอดเรื้อรังแบบแพร่กระจายความดันโลหิตสูงใน ปอด ลิ่มเลือด ในปอดและเลือดออกในปอด[ ต้องการอ้างอิง ]

ไต

การที่ เลือดหรือ โปรตีน ผ่านเข้าไปในปัสสาวะ โดยไม่รู้สึกเจ็บปวด อาจเป็นสัญญาณเดียวที่บ่งบอกว่าไตมีส่วนเกี่ยวข้อง การทำงานของไตบกพร่องแบบเฉียบพลันหรือเรื้อรังอาจเกิดขึ้นพร้อมกับโรคไตอักเสบจากโรคลูปัสซึ่งนำไปสู่ภาวะไตวายเฉียบพลันหรือระยะสุดท้ายเนื่องจากสามารถตรวจพบและจัดการกับโรค SLE ได้ตั้งแต่เนิ่นๆ ด้วยยาที่กดภูมิคุ้มกันหรือคอร์ติโคสเตียรอยด์[31] ภาวะ ไตวายระยะสุดท้ายจึงเกิดขึ้นน้อยกว่า 5% [32] [33]ของกรณี ยกเว้นในกลุ่มประชากรผิวดำ ซึ่งมีความเสี่ยงสูงกว่าหลายเท่า

ลักษณะทางเนื้อเยื่อวิทยาของโรค SLE คือไตอักเสบแบบ เยื่อบาง ที่มีความผิดปกติของ "ห่วงลวด" [34]การค้นพบนี้เกิดจากการสะสมของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันตามเยื่อฐานของไตทำให้เกิดลักษณะเม็ดเล็กๆ ที่เป็นลักษณะทั่วไปในการทดสอบ อิมมูโนฟลูออเรสเซนซ์

จิตประสาทวิทยา

กลุ่ม อาการทางจิตและประสาทอาจเกิดขึ้นได้เมื่อโรค SLE ส่งผลต่อระบบประสาทส่วนกลางหรือ ส่วนปลาย American College of Rheumatologyได้กำหนดกลุ่มอาการทางจิตและประสาท 19 กลุ่มในโรค SLE [35]การวินิจฉัยกลุ่มอาการทางจิตและประสาทที่เกิดขึ้นพร้อมกันกับโรค SLE (ปัจจุบันเรียกว่า NPSLE) [36]ถือเป็นความท้าทายที่ยากที่สุดอย่างหนึ่งในทางการแพทย์ เนื่องจากอาจเกี่ยวข้องกับรูปแบบอาการที่แตกต่างกันมากมาย ซึ่งบางอาการอาจเข้าใจผิดว่าเป็นสัญญาณของโรคติดเชื้อหรือโรคหลอดเลือดสมอง[37]

ความผิดปกติทางระบบประสาทที่พบบ่อยในผู้ที่เป็นโรค SLE คืออาการปวดศีรษะ[38]แม้ว่าการมีอาการปวดศีรษะจากโรคลูปัส โดยเฉพาะ และแนวทางที่ดีที่สุดในการรักษาอาการปวดศีรษะในผู้ป่วยโรค SLE ยังคงเป็นที่ถกเถียงกัน[ 39 ]อาการ ทางประสาท และจิตเวชอื่นๆ ที่พบบ่อยของโรค SLE ได้แก่ความผิดปกติทางสติปัญญาความผิดปกติทางอารมณ์โรคหลอดเลือดสมอง [ 38 ] อาการชัก โรคเส้นประสาท อักเสบ หลายเส้น [38] โรควิตกกังวลโรคจิตภาวะ ซึม เศร้าและในบางกรณีที่รุนแรง อาจมีความผิดปกติทางบุคลิกภาพ[40] โรคจิตที่เกิดจากสเตียรอยด์ยังสามารถเกิดขึ้นได้จากการรักษาโรคนี้[36]อาจพบได้น้อยครั้งร่วมกับกลุ่มอาการความดันโลหิตสูงในกะโหลกศีรษะซึ่งมีลักษณะเฉพาะคือ ความดัน ในกะโหลกศีรษะ สูง อาการบวม ของ กล้าม เนื้อหูรูดและอาการปวดศีรษะร่วมกับอัมพาตของเส้นประสาทอะบดูเซนส์เป็นครั้งคราวไม่มีรอยโรคที่กินพื้นที่ในสมองหรือโพรงสมองโต และมีสารเคมีและส่วนประกอบ ทาง โลหิตวิทยาในน้ำไขสันหลัง ปกติ [41]

อาการที่พบได้น้อย ได้แก่ภาวะสับสนเฉียบพลันกลุ่มอาการ Guillain–Barréเยื่อหุ้มสมองอักเสบจากเชื้อ โรคทางระบบประสาทอัตโนมัติกลุ่มอาการ demyelinating โรค เส้นประสาท อักเสบแบบโมโน (ซึ่งอาจแสดงออกมาเป็นmononeuritis multiplex ) ความผิดปกติ ของการเคลื่อนไหว (โดยเฉพาะอย่างยิ่งโรคเต้นผิดจังหวะ ) โรค กล้ามเนื้ออ่อนแรงโรคไขสันหลังอักเสบโรคเส้น ประสาทอักเสบ แบบกะโหลกศีรษะ และplexopathy [ ต้องการอ้างอิง ]

ความผิดปกติทางระบบประสาทเป็นสาเหตุของการเจ็บป่วยและเสียชีวิตในผู้ป่วยโรคลูปัสจำนวนมาก[42]ด้วยเหตุนี้ จึงมีการศึกษาเกี่ยวกับระบบประสาทของโรคลูปัสโดยหวังว่าจะช่วยลดอัตราการเจ็บป่วยและเสียชีวิตได้[35]ด้านหนึ่งของโรคนี้คือความเสียหายอย่างรุนแรงต่อเซลล์เยื่อบุผิวของอุปสรรคเลือด-สมองในบางภูมิภาค ภาวะซึมเศร้าส่งผลกระทบต่อผู้หญิงที่เป็นโรค SLE มากถึง 60% [43]

ดวงตา

ผู้ป่วยมากถึงหนึ่งในสามรายงานว่าดวงตาของพวกเขาได้รับผลกระทบ โรคที่พบบ่อยที่สุด ได้แก่กลุ่มอาการตาแห้งและกลุ่มอาการ Sjögren รอง แต่เยื่อบุตาขาวอักเสบสเกลอริติสโรค จอประสาทตาเสื่อม (มักส่งผลต่อดวงตาทั้งสองข้างมากกว่าข้างเดียว) โรคเส้นประสาทตาขาดเลือดจอประสาทตาหลุดลอกและต้อหินมุมปิดรอง นอกจากนี้ ยาที่ใช้รักษาโรค SLE อาจทำให้เกิดโรคตาได้ การใช้ กลูโคคอร์ติคอยด์เป็นเวลานานอาจทำให้เกิดต้อกระจกและต้อหินมุมเปิดรอง และ การรักษา ด้วยไฮดรอกซีคลอโรควิน เป็นเวลานาน อาจทำให้เกิดโรคกระจกตาอักเสบและจอประสาทตาเสื่อม[44]

เจริญพันธุ์

แม้ว่าการตั้งครรภ์ส่วนใหญ่จะมีผลลัพธ์ในเชิงบวก แต่มีความเสี่ยงที่เหตุการณ์ไม่พึงประสงค์จะเกิดขึ้นในระหว่างตั้งครรภ์มากกว่า[45]โรค SLE ทำให้มีอัตราการเสียชีวิตของทารกในครรภ์และการแท้งบุตรโดยธรรมชาติ เพิ่มขึ้น อัตราการเกิดมีชีวิตโดยรวมในผู้ป่วยโรค SLE อยู่ที่ประมาณ 72% [46]ผลลัพธ์ของการตั้งครรภ์ดูเหมือนจะแย่ลงในผู้ป่วยโรค SLE ซึ่งโรคจะกำเริบขึ้นในระหว่างตั้งครรภ์[47]

โรคลูปัสในทารกแรกเกิดคือการเกิดอาการของโรค SLE ในทารกที่เกิดจากมารดาที่เป็นโรค SLE โดยส่วนใหญ่จะแสดงอาการเป็นผื่นคล้ายกับโรคดิสคอยด์ลูปัสเอริทีมาโทซัสและบางครั้งอาจมีอาการผิดปกติของระบบ เช่นหัวใจเต้นผิด จังหวะ หรือตับและม้ามโต[48]โรคลูปัสในทารกแรกเกิดมักเป็นโรคชนิดไม่ร้ายแรงและสามารถหายได้เอง[48]

ยารักษาโรค SLE อาจมีความเสี่ยงร้ายแรงต่อการสืบพันธุ์ในเพศหญิงและชายไซโคลฟอสฟามายด์ (เรียกอีกอย่างว่าไซโตแซน) อาจทำให้เกิดภาวะมีบุตรยากโดยทำให้เกิดภาวะรังไข่เสื่อมก่อนวัยอันควร (POI) ซึ่งเป็นการสูญเสียการทำงานปกติของรังไข่ก่อนอายุ 40 ปี[49] เมโธเทร็กเซตอาจทำให้ทารกยุติการตั้งครรภ์หรือพิการได้ และเป็นยาทำแท้ง ที่พบได้บ่อย และสำหรับผู้ชายที่รับประทานยาในปริมาณสูงและวางแผนที่จะมีลูก แนะนำให้หยุดใช้ยาเป็นเวลา 6 เดือนก่อนการผสมเทียม[50]

ระบบ

อาการอ่อนล้าในโรค SLE อาจเกิดจากหลายปัจจัย และไม่เพียงแต่เกี่ยวข้องกับการทำงานของโรคหรือภาวะแทรกซ้อน เช่น โรคโลหิตจางหรือภาวะไทรอยด์ ทำงานน้อยเท่านั้น แต่ยังเกี่ยวข้องกับความเจ็บปวดภาวะซึมเศร้าการนอนหลับ ที่มีคุณภาพ ต่ำสมรรถภาพทางกายที่ไม่ดีและการขาดการสนับสนุนทางสังคมอีกด้วย[51] [52]

สาเหตุ

การขาดวิตามินดี

การศึกษาวิจัยบางกรณีพบว่าภาวะขาดวิตามินดี (กล่าวคือระดับวิตามินดี ใน ซีรั่ม ต่ำ ) มักเกิดขึ้นในผู้ป่วยโรค SLE และระดับวิตามินดีจะต่ำเป็นพิเศษในผู้ป่วยที่เป็นโรค SLE ที่รุนแรงกว่า [ 53] [54]นอกจากนี้ การศึกษาวิจัย 5 กรณียังรายงานว่าผู้ป่วยโรค SLE ที่ได้รับการรักษาด้วยวิตามินดีมีกิจกรรมของโรคลดลงอย่างมีนัยสำคัญ[55]อย่างไรก็ตาม การศึกษาวิจัยอื่นๆ พบว่าระดับวิตามินดีในโรค SLE ไม่ต่ำ วิตามินดีไม่ได้ลดกิจกรรมของโรค SLE และ/หรือระดับวิตามินดีและการตอบสนองต่อการรักษาด้วยวิตามินดีแตกต่างกันในผู้ป่วยแต่ละกลุ่ม (กล่าวคือ แตกต่างกันขึ้นอยู่กับว่าการศึกษาวิจัยนั้นดำเนินการกับบุคคลที่อาศัยอยู่ในแอฟริกาหรือยุโรป) เนื่องด้วยผลการค้นพบที่ขัดแย้งกันเหล่านี้ จึงได้มีการเสนอแนวทางสายกลางดังต่อไปนี้สำหรับการใช้วิตามินดีในการรักษาโรค SLE: ก)ผู้ป่วยโรค SLE ที่มีระดับ 25-hydroxyvitamin D 2ร่วมกับ 25-hydroxyvitamin D 3 ในซีรั่มต่ำกว่า 30 ng/ml ควรได้รับการรักษาด้วยวิตามินดีเพื่อให้ระดับดังกล่าวอยู่ที่หรือสูงกว่า 30 ng/ml หรือในผู้ป่วยที่มีการลุกลามของอวัยวะที่เกี่ยวข้องกับโรค SLE อย่างรุนแรงที่ 36 ถึง 40 ng/ml และข)ผู้ป่วยที่มีระดับ 25-hydroxyvitamin D 2ร่วมกับ 25-hydroxyvitamin D 3ที่ 30 ng/ml ขึ้นไปไม่ควรได้รับการรักษาด้วยวิตามินดี เว้นแต่ผู้ป่วยจะมีการลุกลามของอวัยวะที่เกี่ยวข้องกับโรค SLE อย่างรุนแรง ซึ่งในกรณีนี้ผู้ป่วยควรได้รับการรักษาด้วย 25-hydroxyvitamin D 2ร่วมกับ 25-hydroxyvitamin D 3เพื่อรักษาระดับวิตามินดีในซีรั่มให้อยู่ระหว่าง 36 ถึง 40 ng/ml [56]

พันธุศาสตร์

การศึกษาฝาแฝดเหมือน (กล่าวคือฝาแฝด ที่พัฒนาจาก ไข่ที่ได้รับการผสมพันธุ์ใบเดียวกัน) และการศึกษาความสัมพันธ์ทั่วทั้งจีโนมได้ระบุยีนจำนวนมากที่ส่งเสริมการพัฒนาของโรค SLE โดยเฉพาะอย่างยิ่งโรค SLE ที่เกิดขึ้นในวัยเด็ก เช่น cSLE ในกรณี SLE/cSLE ที่หายาก[57] [58] [59] สาเหตุของ cSLE ที่เกิดจาก ยีนเดี่ยว (เรียกอีกอย่างว่า monogenic) (หรือโรคที่คล้ายกับ cSLE) เกิดขึ้นในแต่ละบุคคลก่อนอายุครบ 18 ปี โดยทั่วไปแล้ว cSLE จะรุนแรงและอาจถึงแก่ชีวิตได้มากกว่า SLE ที่เกิดขึ้นในผู้ใหญ่ เนื่องจากมักเกี่ยวข้องกับโรคทางระบบประสาทที่เกิดจาก SLE ไตวาย และ/หรือกลุ่มอาการการทำงานของแมคโครฟาจ[60] มี รายงานว่า การกลายพันธุ์ในยีนประมาณ 40 ยีนทำให้เกิด cSLE และ/หรือโรคที่คล้ายกับ cSLE [58]ยีนเหล่านี้รวมถึง 5 ยีนซึ่งเมื่อเดือนกุมภาพันธ์ พ.ศ. 2567 จัดเป็นข้อผิดพลาดแต่กำเนิดของยีนภูมิคุ้มกัน เช่นDNASE1L3 , TREX1 , IFIH1 , Tartrate-resistant acid phosphataseและPRKCD [61] [62] [63]และยีนอื่น ๆ อีก 28 ยีน เช่นNEIL3 , TMEM173 , ADAR1 , NRAS , SAMHD1 , SOS1 , FASLG , ยีนตัวรับ FAS , RAG1 , RAG2 , DNASE1 , SHOC2 , KRAS , PTPN11 , PTEN , BLK , RNASEH2A , RNASEH2B , RNASEH2C , ส่วนประกอบเสริม 1qA , ส่วนประกอบเสริม 1qB , ส่วนประกอบเสริม 1r , ส่วนประกอบเสริม 1s , ส่วนประกอบเสริม 2ส่วนประกอบเสริม 3 UNC93B1 และยีนส่วนประกอบเสริม 4 สอง ยีน ได้แก่C4AและC4B [59] [61] [64] [65] ( ยีนC4A และ C4B เข้ารหัสโปรตีนส่วนประกอบเสริม A และส่วนประกอบเสริม B ตามลำดับ โปรตีนทั้งสองนี้รวมกันเพื่อสร้างโปรตีนส่วนประกอบเสริม 4 ซึ่งมีบทบาทต่างๆ ในการควบคุมการทำงานของภูมิคุ้มกัน โดยปกติแล้วบุคคลจะมี C4Aและ C4B หลายชุดยีน C4Bแต่ถ้าระดับของยีนหนึ่งหรือทั้งสองยีนลดลง ก็จะทำให้ระดับโปรตีนส่วนประกอบ 4 ของคอมพลีเมนต์ต่ำลง และด้วยเหตุนี้ จึงมีความเสี่ยงที่จะเกิด cSLE หรือโรคที่คล้ายกับ cSLE [66] [67] ) (โปรดทราบว่าการกลายพันธุ์ใน ยีน UNC93B1อาจทำให้เกิด cSLE หรือcSLE ในรูปแบบโรคแพ้ภูมิตัวเองแบบชิลเบลน[65] )

การกลายพันธุ์ในยีนอื่นๆ จำนวนมากไม่ได้ทำให้เกิดโรค SLE โดยตัวของมันเอง แต่ยีนสองตัวหรือมากกว่านั้นอาจออกฤทธิ์ร่วมกัน ออกฤทธิ์ร่วมกับปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม หรือออกฤทธิ์ในบางกลุ่มประชากรแต่ไม่ก่อให้เกิดโรค SLE (เช่น ทำให้เกิดโรค SLE ในชาวจีนแต่ไม่ทำให้เกิดโรคในยุโรป) ทำให้เกิดโรค SLE หรือกลุ่มอาการที่คล้ายกับโรค SLE แต่มีผลในเปอร์เซ็นต์ที่น้อยของกรณีเท่านั้น[58] [68]การพัฒนาของลักษณะหรือความผิดปกติที่ควบคุมทางพันธุกรรมซึ่งขึ้นอยู่กับการถ่ายทอดยีนสองตัวหรือมากกว่านั้นเรียกว่าการถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบโอลิโกเจนิกหรือการถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบหลาย ยีน [69] [70]

โรค SLE ถือเป็นโรคต้นแบบเนื่องจากมีอาการที่ทับซ้อนกันอย่างมากกับโรคภูมิต้านทานตนเองอื่นๆ[71]

ผู้ป่วยโรค SLE มีระดับความเสียหายของ DNA สูงกว่า คนปกติ และโปรตีนหลายชนิดที่เกี่ยวข้องกับการรักษาเสถียรภาพ ของ จีโนม แสดงให้เห็นถึง ความหลากหลายซึ่งบางชนิดเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดโรค SLE [72] การซ่อมแซม DNA ที่ผิดปกติเป็นกลไกที่เป็นไปได้ว่าอยู่เบื้องหลังการเกิดโรคลูปัส[73]

โรค SLE ที่เกิดจากยา

โรคลูปัสเอริทีมาโทซัสที่เกิดจากยาเป็นภาวะที่สามารถกลับคืนสู่สภาพเดิมได้ (โดยทั่วไป) ซึ่งมักเกิดขึ้นในผู้ที่ต้องรับการรักษาโรคเรื้อรัง โรคลูปัสที่เกิดจากยาเลียนแบบโรค SLE อย่างไรก็ตาม อาการของโรคลูปัสที่เกิดจากยาโดยทั่วไปจะหายไปเมื่อหยุดใช้ยาที่กระตุ้นให้เกิดอาการ[12] [74]แม้ว่าจะไม่มีเกณฑ์ที่กำหนดไว้สำหรับการวินิจฉัยโรค SLE ที่เกิดจากยา แต่ผู้เขียนส่วนใหญ่เห็นด้วยกับคำจำกัดความต่อไปนี้: ผู้ป่วยได้รับยาในปริมาณที่เพียงพอและต่อเนื่อง มีอาการอย่างน้อยหนึ่งอาการที่เข้ากันได้กับโรค SLE ไม่มีประวัติบ่งชี้ว่าเป็นโรค SLE ก่อนเริ่มใช้ยา และอาการดีขึ้นภายในไม่กี่สัปดาห์หรือไม่กี่เดือนหลังจากหยุดใช้ยา ผู้จัดเก็บข้อมูลความปลอดภัยของยา VigiBaseวินิจฉัยโรค SLE ที่เกิดจากยา 12,166 รายที่บันทึกไว้ระหว่างปี 1968 ถึง 2017 ในบรรดา 118 สาเหตุที่ทำให้เกิดโรค SLE กลุ่มหลัก 5 กลุ่มมักเกี่ยวข้องกับโรค SLE ที่เกิดจากยา ยาเหล่านี้เป็นยาต้าน ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ เช่นโพรเคนนาไมด์หรือควินิ ดี น ยา ต้าน ความดันโลหิต เช่นไฮดราลาซีนแคปโตพริลหรืออะซีบูโทลอล ยาต้าน จุลชีพเช่นมิโนไซ ค ลิ น ไอโซไน อา ซิด คาร์บามาเซพีนหรือฟีนิโทอินและยาที่ยับยั้งการกระทำที่ทำให้เกิดการอักเสบของอินเตอร์เฟอรอนหรือเนื้องอกเนโครซิสแฟกเตอร์ [ 75]

รูปแบบที่ไม่ใช่ระบบของโรคลูปัส

โรคลูปัสชนิดดิสคอยด์ (ผิวหนัง) มักเกิดขึ้นเฉพาะกับอาการทางผิวหนังเท่านั้น และสามารถวินิจฉัยได้โดยการตัดชิ้นเนื้อจากผื่นที่ใบหน้า คอ หนังศีรษะ หรือแขน ผู้ป่วยโรคดีแอลอีประมาณ 5% จะพัฒนาเป็นโรคเอสแอลอี[76]

พยาธิสรีรวิทยา

โรค SLE ถูกกระตุ้นโดยปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมที่ไม่ทราบแน่ชัด ในโรค SLE ระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายจะสร้างแอนติบอดีต่อโปรตีนของตัวเองโดยเฉพาะต่อโปรตีนในนิวเคลียสของเซลล์การโจมตีของแอนติบอดีเหล่านี้เป็นสาเหตุโดยตรงของโรค SLE [12] [77] [78]

โรค SLE เป็น โรค อักเสบ เรื้อรัง ที่เชื่อกันว่าเป็นการ ตอบสนองของ ภาวะไวเกินประเภท IIIที่อาจมีส่วนเกี่ยวข้อง กับ ประเภท II [79]การสร้างเม็ดสีแบบเรติคูเลตและสเตลเลตอะครัลควรได้รับการพิจารณาว่าเป็นอาการแสดงของโรค SLE และระดับ แอนติบอดี ต่อคาร์ดิโอลิพิน ที่สูง หรือเป็นผลจากการบำบัด[80]

ผู้ป่วยโรค SLE มีการทำงานของเซลล์ B โพลีโคลนัลอย่างเข้มข้น โดยมีการเปลี่ยนแปลงของประชากรไปสู่เซลล์ B ที่ยังไม่โตเต็มที่ เซลล์ B ที่มีความจำที่มีCD27 +/ IgD เพิ่มขึ้น จะไวต่อภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องน้อยลง เซลล์ B ที่มีความจำ CD27-/IgD มีความเกี่ยวข้องกับกิจกรรมของโรคที่เพิ่มขึ้นและโรคลูปัสของไต เซลล์ T ซึ่งควบคุมการตอบสนองของเซลล์ B และแทรกซึมเข้าไปในเนื้อเยื่อเป้าหมาย มีข้อบกพร่องในการส่งสัญญาณ การยึดเกาะ การกระตุ้นร่วม การถอดรหัสยีน และการตัดต่อทางเลือก ไซโตไคน์ B-lymphocyte stimulator (BLyS) หรือที่เรียกว่าB-cell activating factor (BAFF), อินเตอร์ลิวคิน 6, อินเตอร์ลิวคิน 17, อินเตอร์ลิวคิน 18, อินเตอร์เฟอรอนชนิด I และtumor necrosis factor α (TNFα) มีส่วนเกี่ยวข้องกับกระบวนการอักเสบ และเป็นเป้าหมายการรักษาที่มีศักยภาพ[4] [81] [82]

โรค SLE เกี่ยวข้องกับ ระดับ C3 ที่ต่ำ ในระบบคอมพลีเมนต์ [ 83]

การส่งสัญญาณการตายของเซลล์

เซลล์แมคโครฟาจที่มีรูปร่างคล้ายแท่ง ( Tingible body macrophagesหรือ TBM) ซึ่งเป็นเซลล์ขนาด ใหญ่ที่ทำหน้าที่จับกินเซลล์ B ในศูนย์กลางของต่อมน้ำ เหลืองรอง  จะแสดง โปรตีน CD68เซลล์เหล่านี้มักจะกลืนกินเซลล์ B ที่ผ่านการเกิดอะพอพโทซิสหลังจากเกิดอะพอพโทซิสแบบโซมาติกในผู้ป่วย SLE บางราย อาจพบ TBM น้อยกว่ามาก และเซลล์เหล่านี้แทบจะไม่มีสารจากเซลล์ B ที่ก่ออะพอพโทซิส นอกจากนี้ ยังพบนิวเคลียสที่เกิดอะพอพโทซิสโดยไม่ถูกย่อยภายนอก TBM สารนี้อาจเป็นภัยคุกคามต่อการยอมรับของเซลล์ B และเซลล์ T เซลล์เดนไดรต์ในศูนย์กลางของต่อมน้ำเหลืองอาจเอ็นโดไซโทซิสของสารแอนติเจนดังกล่าวและนำไปยังเซลล์ T ซึ่งจะทำให้เซลล์เหล่านี้ถูกกระตุ้น นอกจากนี้ โครมาตินและนิวเคลียสที่เกิดอะพอพโทซิสอาจเกาะติดกับพื้นผิวของเซลล์เดนไดรต์แบบรูขุมขน และทำให้สารนี้พร้อมสำหรับการกระตุ้นเซลล์ B อื่นๆ ที่อาจได้รับความจำเพาะ ของโปรตีนในตัวเองโดยสุ่มผ่านการเกิดอะพอพโทซิสแบบโซมาติก[84]ภาวะเนื้อตาย ซึ่งเป็นรูปแบบหนึ่งของการตายของเซลล์ที่กระตุ้นการอักเสบ เพิ่มขึ้นในเซลล์ลิมโฟไซต์ T เนื่องมาจากความผิดปกติของไมโตคอนเดรีย ความเครียดออกซิเดชัน และการลดลงของ ATP [85]

การขาดแคลนการเคลียร์

การขาดแคลนการเคลียร์

การกำจัดเซลล์ที่กำลังจะตายที่บกพร่องเป็นเส้นทางที่อาจนำไปสู่การพัฒนาของโรคภูมิต้านตนเอง แบบระบบนี้ ซึ่งรวมถึงการทำงานของเซลล์ที่กินเซลล์ไม่เพียงพอ การย่อยสลายไลโซโซมที่บกพร่อง และส่วนประกอบของซีรัมที่น้อย นอกจากนี้ยังเกิดอะพอพโทซิสเพิ่มขึ้น[ จำเป็นต้องอ้างอิง ]

SLE เกี่ยวข้องกับข้อบกพร่องในการกำจัดอะพอพโทซิส และผลกระทบที่เป็นอันตรายที่เกิดจากเศษซากอะพอพโทซิส เซลล์อะพอพโทซิสในระยะเริ่มต้นแสดงสัญญาณ "กินฉัน" ของโปรตีนบนพื้นผิวเซลล์ เช่น ฟอสฟาติดิลเซอรีน ซึ่งจะกระตุ้นให้เซลล์ภูมิคุ้มกันกลืนกินโปรตีนเหล่านี้ เซลล์อะพอพโทซิสยังแสดงสัญญาณ "หาฉัน"เพื่อดึงดูดแมคโครฟาจและเซลล์เดนไดรต์ เมื่อเซลล์ฟาโกไซต์ไม่สามารถกำจัดวัสดุอะพอพโทซิสได้อย่างถูกต้อง เซลล์ที่นำเสนอแอนติเจนจะจับวัสดุเหล่านี้แทน ซึ่งจะนำไปสู่การพัฒนาของแอนติบอดีต่อนิวเคลียส[4]

โมโนไซต์ที่แยกได้จากเลือดทั้งหมดของผู้ป่วย SLE แสดงให้เห็นการแสดงออกของโมเลกุลพื้นผิวCD44 ที่ลดลงซึ่งเกี่ยวข้องกับการดูดซับเซลล์อะพอพโทซิส โมโนไซต์และแมคโครฟาจที่สัมผัสได้ (TBM) ส่วนใหญ่ซึ่งพบใน ศูนย์กลางของต่อมน้ำ เหลือง แสดงให้เห็นถึงสัณฐานวิทยาที่แตกต่างกันอย่างชัดเจน พวกมันมีขนาดเล็กลงหรือหายากและตายเร็วขึ้น นอกจากนี้ ส่วนประกอบของซีรั่ม เช่นปัจจัยเสริมซีอาร์พีและไกลโคโปรตีน บางชนิด ยังมีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการทำงานอย่างมีประสิทธิภาพของการจับกิน ใน SLE ส่วนประกอบเหล่านี้มักจะขาดหายไป ลดลง หรือไม่มีประสิทธิภาพ[ จำเป็นต้องอ้างอิง ]

แมคโครฟาจในช่วงที่เป็นโรค SLE ไม่สามารถทำให้ไลโซโซม ของมันโต เต็มที่ได้ และส่งผลให้การย่อยสลายของเศษซากอะพอพโทซิสที่อยู่ภายในเซลล์ลดลง ซึ่งส่งผลให้ตัวรับ Toll-like ถูกกระตุ้นอย่างเรื้อรัง และทำให้เยื่อหุ้มฟาโกไลโซโซมซึมผ่านได้ ทำให้เซนเซอร์ในไซโทซอลถูกกระตุ้นได้ นอกจากนี้ เศษซากอะพอพโทซิสที่ยังสมบูรณ์จะหมุนเวียนกลับไปที่เยื่อหุ้มเซลล์และสะสมอยู่บนพื้นผิวของเซลล์[86] [87]

งานวิจัยล่าสุดพบความเชื่อมโยงระหว่างผู้ป่วยโรคลูปัสบางกลุ่ม (โดยเฉพาะผู้ป่วยโรคไตอักเสบจากโรคลูปัส ) กับความบกพร่องของเอ็นโทรฟิลนอกเซลล์ ที่ย่อยสลายได้ (NET) ซึ่งเกิดจาก ปัจจัยยับยั้ง DNAse1หรือปัจจัยปกป้อง NET ในซีรั่มของผู้ป่วย มากกว่าความผิดปกติใน DNAse1 เอง[88]จนถึงขณะนี้ การกลายพันธุ์ของ DNAse1 ในโรคลูปัสพบได้เฉพาะในกลุ่มผู้ป่วยชาวญี่ปุ่นบางกลุ่มเท่านั้น[89]

การกำจัดเซลล์อะพอพโทซิสในระยะเริ่มต้นเป็นหน้าที่สำคัญในสิ่งมีชีวิตหลายเซลล์ ซึ่งจะนำไปสู่ความก้าวหน้าของกระบวนการอะพอพโทซิส และในที่สุดก็จะทำให้เกิดเนื้อตายทุติย ภูมิ ของเซลล์หากความสามารถนี้ถูกรบกวน เซลล์เนื้อตายจะปล่อยเศษนิวเคลียสออกมาเป็นออโตแอนติเจน ที่มีศักยภาพ รวมถึงสัญญาณอันตรายภายใน ซึ่งทำให้เซลล์เดนไดรต์ (DC) เจริญเติบโต เนื่องจากเซลล์เหล่านี้สูญเสียความสมบูรณ์ของเยื่อหุ้มเซลล์ไป การปรากฏตัวของเซลล์อะพอพโทซิสที่เพิ่มขึ้นยังกระตุ้นให้การกำจัดมีประสิทธิภาพน้อยลง ซึ่งนำไปสู่การเจริญเติบโตของเซลล์ DC และยังนำไปสู่การนำเสนอแอนติเจนภายในเซลล์ของเซลล์อะพอพโทซิสในระยะหลังหรือเซลล์เนื้อตายทุติยภูมิผ่านโมเลกุล MHC [90]

ภูมิคุ้มกันตนเองอาจเกิดจากการสัมผัสกับแอนติเจนภายในเซลล์และนิวเคลียสที่มาจากเซลล์ที่ตายในระยะหลังและเซลล์ที่ตายในระยะ ทุติยภูมิเป็นเวลานาน ความทนทานต่อ เซลล์ B และ Tต่อเซลล์ที่ตายในระยะหลังจะถูกทำลายลง และลิมโฟไซต์จะถูกกระตุ้นโดยแอนติเจนที่ทำลายตนเองเหล่านี้การอักเสบและการผลิตแอนติเจนที่ทำลายตนเองโดยเซลล์พลาสมาจะเริ่มต้นขึ้น นอกจากนี้ ยังพบการขาดการกำจัดเซลล์ที่ตายในระยะหลังในผิวหนังในผู้ป่วยโรคลูปัสเอริทีมาโทซัส (CLE) อีกด้วย[90]

ศูนย์เพาะเลี้ยง

ศูนย์เชื้อโรคในผู้ที่เป็นโรค SLE และกลุ่มควบคุม (แผนผัง) สีแดง: CD68 ในแมคโครฟาจที่มีความสามารถในการจับต้องได้ สีดำ: เซลล์อะพอพโทซิส TUNEL ในเชิงบวก 1) ผู้บริจาคที่มีสุขภาพดีที่มีศูนย์เชื้อโรคที่สดใสจะแสดงแมคโครฟาจที่มีความสามารถในการจับต้องได้ขนาดใหญ่ (TBM) ซึ่งประกอบด้วยเซลล์อะพอพโทซิสที่ถูกกินเข้าไปและไม่มีเซลล์อะพอพโทซิสที่ไม่ได้กินเข้าไปภายนอก TBM 2) ผู้ป่วยมะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิดมีรูพรุนจะแสดงแมคโครฟาจที่มีความสามารถในการจับต้องได้ขนาดเล็ก (TBM) ซึ่งประกอบด้วยเซลล์อะพอพโทซิสที่ถูกกินเข้าไปเพียงเล็กน้อย อย่างไรก็ตาม ไม่มีเซลล์อะพอพโทซิสที่ไม่ได้กินเข้าไปภายนอก TBM 3) ผู้ป่วยโรค SLE บางราย (1) จะแสดงอาการขาด TBM และเซลล์อะพอพโทซิสที่ไม่ได้กินเข้าไปจำนวนมากจะประดับพื้นผิวของเซลล์ที่มีรูปร่างคล้ายกระสวย ซึ่งสันนิษฐานว่าเป็นเซลล์เดนไดรต์แบบมีรูพรุน (SLE 1) 4) ผู้ป่วย SLE บางรายมีเซลล์อะพอพโทซิสที่ถูกกินเข้าไปเพียงเล็กน้อยและมีเซลล์อะพอพโทซิสจำนวนมากที่ไม่ได้กินเข้าไปภายนอก TBM (SLE 2) อย่างไรก็ตาม ผู้ป่วย SLE ประมาณ 50% มีศูนย์เจริญที่ค่อนข้างปกติ

ในสภาวะที่มีสุขภาพดี ลิมโฟไซต์ที่กำลังจะตายจะถูกกำจัดออกจากGerminal Center (GC) โดยเซลล์ที่ทำหน้าที่จับกินเซลล์ที่เรียกว่า tingible body macrophages (TBM) ซึ่งเป็นสาเหตุที่ไม่สามารถมองเห็นสารที่อาจจะทำให้เกิดการตายแบบอิสระหรือสารที่อาจเป็นออโตแอนติเจนได้ ในผู้ป่วย SLE บางราย อาจสังเกตเห็นการสะสมของเศษสาร ที่ทำให้เกิดการตายแบบอะพอพโทซิสใน GC เนื่องจากการกำจัดเซลล์ที่กำลังจะตายอย่างไม่มีประสิทธิภาพ เซลล์เดนไดรต์แบบฟอลลิเคิล (FDC) ซึ่งอยู่ใกล้กับ TBM จะอยู่ใน GC ซึ่งจะจับสารแอนติเจนไว้บนพื้นผิว และต่างจาก DC ที่ได้จาก ไขกระดูก ตรงที่เซลล์ เหล่านี้จะไม่จับสารแอนติเจนหรือแสดงสารแอนติเจนผ่านโมเลกุล MHC

เซลล์ Bที่ตอบสนองต่อตัวเองอาจโผล่ออกมาโดยไม่ได้ตั้งใจในระหว่างการกลายพันธุ์แบบโซมาติกและอพยพเข้าสู่โซนแสงกลางของเชื้อพันธุ์ เซลล์ B ที่ตอบสนองต่อตัวเองซึ่งโตโดยบังเอิญโดยปกติจะไม่ได้รับสัญญาณการอยู่รอดจากแอนติเจนที่ปลูกไว้บนเซลล์เดนไดรต์แบบมีรูพรุนและจะตายลงด้วยอะพอพโทซิส ในกรณีที่มีการกวาดล้างไม่เพียงพอ เศษซากนิวเคลียสที่เกิดอะพอพโทซิสจะสะสมอยู่ในโซนแสงของ GC และเกาะติดกับ FDC

สิ่งนี้ทำหน้าที่เป็นสัญญาณการอยู่รอดของศูนย์กลางการเจริญสำหรับเซลล์ B ที่ตอบสนองต่อตัวเอง หลังจากอพยพเข้าไปในโซนแมนเทิลแล้ว เซลล์ B ที่ตอบสนองต่อตัวเองจะต้องได้รับสัญญาณการอยู่รอดเพิ่มเติมจากเซลล์ T ที่ตอบสนองต่อตัวเอง ซึ่งส่งเสริมการเจริญเติบโตของเซลล์พลาสมาที่สร้างแอนติบอดีต่อตัวเองและเซลล์ B เมมโมรี่ ในกรณีที่มีเซลล์ T ที่ตอบสนองต่อตัวเองโรคภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง เรื้อรัง อาจเป็นผลมาจากสิ่งนี้

ต่อต้านภูมิคุ้มกันตนเอง nRNP

แอนติบอดี ต่อ nRNPต่อ nRNP A และ nRNP C กำหนดเป้าหมายไป ที่ โมทิฟที่มี โพร ลีนสูง แบบจำกัดในตอนแรก การจับกันของแอนติบอดีแพร่กระจายไปยัง เอพิโทปอื่นๆ ในเวลาต่อมาความคล้ายคลึงและปฏิกิริยาข้ามกันระหว่างเป้าหมายเริ่มต้นของ nRNP และ แอนติบอดีต่อ Smระบุถึงความคล้ายคลึงกันที่เป็นไปได้ในสาเหตุและจุดโฟกัสสำหรับการแพร่กระจายของเอพิโทประหว่างโมเลกุล[91]

คนอื่น

พบว่า การแสดงออกของHMGB1 ที่เพิ่มขึ้น ในซีรัมของคนและหนูที่เป็นโรคลูปัสเอริทีมาโทซัสแบบระบบ กลุ่มที่มีการเคลื่อนไหวสูง กล่องที่ 1 ( HMGB1 ) เป็นโปรตีนนิวเคลียร์ ที่มีส่วนร่วมในโครงสร้างโครมาตินและการควบคุมการถอดรหัสเมื่อไม่นานมานี้ มีหลักฐานเพิ่มมากขึ้นว่า HMGB1 มีส่วนสนับสนุนการเกิดโรคอักเสบเรื้อรังและโรคภูมิต้านทานตนเองเนื่องจากคุณสมบัติ ในการอักเสบและ กระตุ้นภูมิคุ้มกัน[92]

การวินิจฉัย

ไมโครกราฟแสดงการอักเสบของเนื้อเยื่อส่วนต่อประสานของช่องว่างอากาศซึ่งอาจเกิดขึ้นได้ในโรค SLE การย้อม H& E
ภาพจุลภาคของผิวหนังมนุษย์ที่เตรียมไว้สำหรับการเรืองแสงภูมิคุ้มกัน โดยตรง โดยใช้แอนติบอดีต่อ IgG ผิวหนังมาจากคนที่เป็นโรคลูปัสเอริทีมาโทซัสแบบระบบ และแสดงให้เห็นการสะสมของ IgG ในสองตำแหน่งที่แตกต่างกัน ตำแหน่งแรกคือการสะสมคล้ายแถบตามเยื่อฐาน ของหนังกำพร้า ("การทดสอบแถบลูปัส" เป็นบวก); ตำแหน่งที่สองอยู่ภายในนิวเคลียสของ เซลล์ หนังกำพร้า (มีแอนติบอดีต่อนิวเคลียสอยู่)

การทดลองในห้องปฏิบัติการ

การทดสอบ แอนติบอดีต่อนิวเคลียส (ANA) และแอนติเจนนิวเคลียสที่สกัดได้ ( แอนติ-ENA ) เป็นกระแสหลักของ การทดสอบ ทางซีรัมสำหรับโรค SLE การทดสอบ ANA สำหรับโรคลูปัสมีความละเอียดอ่อนสูง โดยผู้ป่วยโรคลูปัสส่วนใหญ่มีผลตรวจเป็นบวก แต่การทดสอบนี้ไม่มีความเฉพาะเจาะจง เนื่องจากผลบวกอาจบ่งชี้หรือไม่บ่งชี้ถึงโรคลูปัสก็ได้[93]

มีการใช้เทคนิคหลายอย่างเพื่อตรวจหา ANAs เทคนิคที่ใช้กันอย่างแพร่หลายที่สุดคือการเรืองแสง ทางอ้อม (IF) รูปแบบของการเรืองแสงบ่งบอกถึงประเภทของแอนติบอดีที่มีอยู่ในซีรั่มของผู้คนการเรืองแสงทางตรงสามารถตรวจจับการสะสมของอิมมูโนโกลบูลินและโปรตีนเสริมในผิวหนังของผู้คน เมื่อทดสอบผิวหนังที่ไม่ได้สัมผัสกับแสงแดด ผลบวกโดยตรง (หรือที่เรียกว่าการทดสอบแถบลูปัส ) เป็นหลักฐานของโรคลูปัสเอริทีมาโทซัส[94]

การตรวจคัดกรอง ANA ให้ผลบวกในโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันหลายชนิดและโรคภูมิต้านทานตนเองอื่นๆ และอาจเกิดขึ้นในบุคคลปกติ แอนติบอดีต่อนิวเคลียสชนิดย่อยได้แก่แอนติบอดีต่อสมิธ และแอนติบอดีต่อ ดีเอ็นเอสายคู่( แอนติบอดี ต่อดีเอสดีเอ็นเอ ) (ซึ่งเชื่อมโยงกับโรค SLE) และแอนติบอดีต่อฮิสโตน (ซึ่งเชื่อมโยงกับโรคลูปัสที่เกิดจากยา) แอนติบอดีต่อดีเอสดีเอ็นเอมีความจำเพาะสูงสำหรับโรค SLE โดยพบใน 70% ของกรณี ในขณะที่พบในผู้ที่ไม่ได้เป็น SLE เพียง 0.5% เท่านั้น[12]

การทดสอบในห้องปฏิบัติการยังช่วยแยกแยะโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่เกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดได้อีกด้วย แผงแอนติบอดีหลายตัว (MAP) ของออโตแอนติบอดี รวมถึง ANA, แอนติ-dsDNA และแอนติ-Smith ร่วมกับการวัดผลิตภัณฑ์กระตุ้นการทำงานของคอมพลีเมนต์ที่ผูกกับเซลล์ (CB-CAPs) ด้วยอัลกอริทึมแบบบูรณาการได้แสดงให้เห็นความไวในการวินิจฉัย 80% และความจำเพาะ 86% ในการแยกแยะ SLE ที่ได้รับการวินิจฉัยจากโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่เกิดจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเองอื่นๆ[95]ได้มีการศึกษาเพิ่มเติมเกี่ยวกับแนวทาง MAP ในผู้ป่วยมากกว่า 40,000 รายที่ได้รับการทดสอบโดยใช้ MAP หรือกลยุทธ์การทดสอบ ANA แบบดั้งเดิม (tANA) ซึ่งแสดงให้เห็นว่าผู้ป่วยที่ผลการทดสอบ MAP เป็นบวกมีโอกาสได้รับการวินิจฉัย SLE ใหม่เพิ่มขึ้นถึง 6 เท่าและมีโอกาสเริ่มใช้ยา SLE ใหม่เพิ่มขึ้นถึง 3 เท่าเมื่อเทียบกับผู้ป่วยที่ผลการทดสอบเป็นบวกโดยใช้แนวทาง tANA [96]

ไทเตอร์แอนติบอดีต่อ dsDNA มีแนวโน้มที่จะสะท้อนถึงกิจกรรมของโรค แม้ว่าจะไม่ใช่ในทุกกรณีก็ตาม[12] ANA อื่นๆ ที่อาจเกิดขึ้นในผู้ป่วย SLE ได้แก่แอนตี้-U1 RNP (ซึ่งปรากฏใน โรค หลอดเลือดแข็งแบบระบบและโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันแบบผสม ด้วย ) SS-A (หรือแอนตี้-Ro ) และSS-B (หรือแอนตี้-Laซึ่งทั้งสองอย่างนี้พบได้บ่อยกว่าในกลุ่มอาการของ Sjögren ) SS-A และ SS-B มอบความเสี่ยงเฉพาะเจาะจงต่อการบล็อกการนำไฟฟ้าของหัวใจในโรคลูปัสในทารกแรกเกิด[97]

การทดสอบอื่น ๆ ที่ดำเนินการเป็นประจำในผู้ที่สงสัยว่าเป็นโรค SLE ได้แก่ ระดับ ของระบบคอมพลีเมนต์ (ระดับที่ต่ำบ่งชี้ว่าระบบภูมิคุ้มกันเผา ผลาญ) อิเล็กโทรไลต์และการทำงานของไต (จะรบกวนหากไตมีส่วนเกี่ยวข้อง) เอนไซม์ในตับและการนับเม็ดเลือดสมบูรณ์[ จำเป็นต้องอ้างอิง ]

การทดสอบเซลล์ โรคลูปัสเอริทีมาโทซัส (LE) มักใช้ในการวินิจฉัยโรค แต่ปัจจุบันไม่ใช้แล้ว เนื่องจากเซลล์ LEพบได้เพียง 50–75% ของผู้ป่วยโรค SLE เท่านั้น และยังพบในผู้ป่วยโรคไขข้ออักเสบรูมาตอยด์ โรคผิวหนังแข็ง และผู้ที่แพ้ยาด้วย ด้วยเหตุนี้ การทดสอบเซลล์ LE จึงไม่ค่อยเกิดขึ้นบ่อยนักและส่วนใหญ่มีความสำคัญทางประวัติศาสตร์[98]

เกณฑ์การวินิจฉัย

แพทย์บางคนวินิจฉัยโรคโดยยึดตาม เกณฑ์การจำแนกประเภทของ American College of Rheumatology (ACR) อย่างไรก็ตาม เกณฑ์เหล่านี้ได้รับการกำหนดขึ้นโดยเฉพาะเพื่อใช้ในการวิจัยทางวิทยาศาสตร์ รวมถึงการคัดเลือกการทดลองแบบสุ่มที่มีกลุ่มควบคุมซึ่งต้องมีระดับความเชื่อมั่นที่สูงกว่า ส่งผลให้ผู้ป่วยโรค SLE จำนวนมากอาจไม่ตรงตามเกณฑ์ ACR อย่างสมบูรณ์[ จำเป็นต้องอ้างอิง ]

เกณฑ์

American College of Rheumatology (ACR) ได้กำหนดเกณฑ์ 11 ข้อในปี 1982 [99]ซึ่งได้รับการแก้ไขในปี 1997 [100]เพื่อใช้เป็นเครื่องมือจำแนกประเภทในการดำเนินการตามคำจำกัดความของโรค SLE ในการทดลองทางคลินิก เกณฑ์เหล่านี้ไม่ได้มีจุดประสงค์เพื่อใช้ในการวินิจฉัยบุคคล และไม่มีประสิทธิภาพเพียงพอในความสามารถดังกล่าว เพื่อจุดประสงค์ในการระบุบุคคลสำหรับการศึกษาทางคลินิก บุคคลนั้นจะมีโรค SLE หากมีอาการ 4 ใน 11 อย่างเกิดขึ้นพร้อมกันหรือเป็นลำดับใน 2 โอกาสที่แยกจากกัน

  1. ผื่นที่แก้ม (Malar rash) ความไว = 57% ความจำเพาะ = 96% [101]
  2. ผื่นดิสก์คอยด์ (ผื่นแดงเป็นขุยบนผิวหนังที่ทำให้เกิดแผลเป็น) ความไว = 18% ความจำเพาะ = 99% [101]
  3. โรคเยื่อหุ้มปอดอักเสบ: เยื่อหุ้มปอดอักเสบ (การอักเสบของเยื่อหุ้มปอด) หรือเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ (การอักเสบของเยื่อหุ้มหัวใจ) ความไว = 56% ความจำเพาะ = 86% (เยื่อหุ้มปอดมีความไวมากกว่า หัวใจมีความจำเพาะมากกว่า) [101]
  4. แผลในช่องปาก (รวมถึงแผลในช่องปากหรือโพรงจมูก) ความไว = 27% ความจำเพาะ = 96% [101]
  5. โรคข้ออักเสบ : โรคข้ออักเสบที่ไม่กัดกร่อนของข้อส่วนปลาย 2 ข้อขึ้นไป มีอาการเจ็บ บวม หรือมีน้ำไหลออก ความไว = 86% ความจำเพาะ = 37% [101]
  6. ความไวต่อแสง (การได้รับแสงอัลตราไวโอเลตทำให้เกิดผื่นหรืออาการอื่น ๆ ของโรค SLE) ความไว = 43% ความจำเพาะ = 96% [101]
  7. เลือด—ความผิดปกติของเม็ดเลือด— ภาวะโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตก (จำนวน เม็ดเลือดแดงต่ำ) ภาวะเม็ดเลือดขาวต่ำ (จำนวนเม็ดเลือดขาว <4,000/μL) ภาวะลิมโฟไซต์ ต่ำ (<1,500/μL) หรือจำนวนเกล็ดเลือดต่ำ (<100,000/μL) โดยที่ไม่ได้ใช้ยาที่เป็นสาเหตุ ความไว = 59% ความจำเพาะ = 89% [101]ภาวะพร่องคอมเพลนเมนเตเมียยังพบได้เนื่องมาจากการใช้วิตามินซี[102]และวิตามินซีจากการอักเสบที่เกิดจากภูมิคุ้มกัน หรือจากภาวะพร่องคอมเพลนเมนเตเมียแต่กำเนิด ซึ่งอาจทำให้เกิดความเสี่ยงต่อโรค SLE ได้
  8. ความผิดปกติของไต: พบโปรตีนในปัสสาวะหรือเซลล์ในปัสสาวะภายใต้กล้องจุลทรรศน์มากกว่า 0.5 กรัมต่อวัน ความไว = 51% ความจำเพาะ = 94% [101]
  9. ผลการทดสอบ แอนติบอดีต่อนิวเคลียร์เป็นบวก ความไว = 99% ความจำเพาะ = 49% [101]
  10. ความผิดปกติทางภูมิคุ้มกัน: ผลบวก ของ แอนตี้-สมิธแอนตี้-ดีเอสดีเอ็นเอ แอนตี้ฟอสโฟลิปิด แอนติบอดีหรือผลบวกปลอม จากการทดสอบ ทางซีรัมสำหรับโรคซิฟิลิสความไว = 85% ความจำเพาะ = 93% [101]การมีแอนตี้-เอส ดีเอ็นเอใน 70% ของกรณี (แม้ว่าจะเป็นผลบวกในโรคไขข้อและบุคคลที่มีสุขภาพแข็งแรง) [103]
  11. ความผิดปกติทางระบบประสาท: อาการชักหรือโรคจิตความไว = 20% ความจำเพาะ = 98% [101]

นอกเหนือจากเกณฑ์ ACR แล้ว ผู้ป่วยโรคลูปัสอาจมี: [104]

  • ไข้ (เกิน 100 °F/ 37.7 °C)
  • ความเหนื่อยล้าอย่างสุดขีด
  • ผมร่วง
  • นิ้วเปลี่ยนเป็นสีขาวหรือสีน้ำเงินเมื่ออากาศเย็น ( โรคเรย์โนด์ )

เกณฑ์การวินิจฉัยรายบุคคล

ผู้คนบางกลุ่ม โดยเฉพาะผู้ที่มีอาการแอนติฟอสโฟลิปิดซินโดรมอาจเป็นโรค SLE โดยไม่มีเกณฑ์ข้างต้น 4 ข้อ และโรค SLE อาจมีอาการอื่นนอกเหนือจากที่ระบุไว้ในเกณฑ์[105] [106] [107]

การแบ่งพาร์ติชันแบบเรียกซ้ำถูกใช้เพื่อระบุเกณฑ์ที่ประหยัดมากขึ้น[101]การวิเคราะห์นี้แสดงต้นไม้การจำแนกประเภทการวินิจฉัยสองแบบ:

  1. ต้นไม้การจำแนกประเภทที่ง่ายที่สุด: โรค SLE จะได้รับการวินิจฉัยหากบุคคลนั้นมีความผิดปกติทางภูมิคุ้มกัน (แอนติบอดีต่อ DNA แอนติบอดีต่อ Smith ผลการทดสอบซิฟิลิสที่เป็นบวกปลอม หรือเซลล์ LE) หรือ มี ผื่นมาลาร์โดยมีค่าความไว = 92% และความจำเพาะ = 92%
  2. ต้นไม้การจำแนกประเภทแบบเต็ม: ใช้เกณฑ์ 6 ข้อ มีความไว = 97% และความจำเพาะ = 95%

มีการเสนอเกณฑ์ทางเลือกอื่น เช่น เกณฑ์ "ทางเลือก" ของโรงพยาบาลเซนต์โทมัสในปี 1998 [108]

การรักษา

โรคลูปัสไม่มีทางรักษาได้ การรักษาโรค SLE เกี่ยวข้องกับการป้องกันไม่ให้อาการกำเริบและลดความรุนแรงและระยะเวลาที่อาการกำเริบลง[ จำเป็นต้องอ้างอิง ]

การรักษาอาจรวมถึงการใช้คอร์ติโคสเตียรอยด์และยาต้านมาเลเรีย โรคไตอักเสบจากโรคลูปัสบางประเภท เช่น โรคไตอักเสบแบบแพร่กระจาย จำเป็นต้องใช้ยาที่มีฤทธิ์ทำลายเซลล์เป็นระยะๆ ยาเหล่านี้ได้แก่ไซโคลฟอสฟามายด์และไมโคฟีโนเลตไซโคลฟอสฟามายด์จะเพิ่มความเสี่ยงในการติดเชื้อ ปัญหาที่ตับอ่อน น้ำตาลในเลือดสูง และความดันโลหิตสูง[109]

ไฮดรอกซีคลอโรควินได้รับการอนุมัติจากFDAสำหรับโรคลูปัสในปี 1955 [110]ยาบางชนิดที่ได้รับการอนุมัติสำหรับโรคอื่นๆ จะใช้รักษาโรค SLE "นอกฉลาก" ในเดือนพฤศจิกายน 2010 คณะที่ปรึกษาของ FDA แนะนำให้อนุมัติเบลิมูแมบ (เบนลีสตา) เป็นการรักษาอาการปวดและอาการกำเริบที่มักเกิดขึ้นในโรคลูปัส ยานี้ได้รับการอนุมัติจาก FDA ในเดือนมีนาคม 2011 [111] [112]

จากการศึกษาวิจัยหนึ่งพบว่า “ในแง่ของการใช้บริการด้านการดูแลสุขภาพและต้นทุน พบว่าผู้ป่วยโรค SLE จากสหรัฐอเมริกา โดยเฉพาะผู้ป่วยโรคปานกลางหรือรุนแรง ต้องใช้ทรัพยากรด้านการดูแลสุขภาพจำนวนมากและต้องเสียค่าใช้จ่ายทางการแพทย์สูง” [113]

ยารักษาโรค

เนื่องจากอาการและอวัยวะต่าง ๆ ที่เกี่ยวข้องกับ SLE มีความหลากหลาย จึงต้องประเมินความรุนแรงของโรคในแต่ละคนจึงจะรักษาโรค SLE ได้สำเร็จ โรคที่ไม่รุนแรงหรือทุเลาลงบางครั้งอาจปล่อยทิ้งไว้โดยไม่ได้รับการรักษา หากจำเป็น อาจใช้ ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตี ยรอยด์ และยาต้านมาเลเรียยาบางชนิด เช่นเพรดนิโซนกรดไมโคฟีนอลิกและทาโครลิมัสเคยถูกนำมาใช้ในอดีต[ ต้องการอ้างอิง ]

ยารักษาโรคไขข้ออักเสบ

ยารักษาโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ (DMARDs) ใช้เพื่อป้องกันโรคเพื่อลดอุบัติการณ์ของอาการกำเริบ ความรุนแรงของโรค และความจำเป็นในการใช้สเตียรอยด์ เมื่ออาการกำเริบขึ้น ยาเหล่านี้จะได้รับการรักษาด้วยคอร์ติโคสเตียรอยด์ยา DMARD ที่ใช้กันทั่วไป ได้แก่ ยาต้านมาเลเรีย เช่นไฮดรอกซีคลอโรควินและยากดภูมิคุ้มกัน (เช่นเมโทเทร็กเซตและอะซาไทโอพรีน ) ไฮดรอกซีคลอโรควินเป็นยาต้านมาเลเรียที่ได้รับการอนุมัติจาก FDA ใช้รักษาอาการทางร่างกาย ผิวหนัง และข้อ ไฮดรอกซีคลอโรควินมีผลข้างเคียงค่อนข้างน้อย และมีหลักฐานว่ายานี้ช่วยเพิ่มอัตราการรอดชีวิตของผู้ป่วยโรค SLE [110] ไซโคลฟอสฟามายด์ใช้สำหรับโรคไตอักเสบ รุนแรง หรือภาวะแทรกซ้อนอื่นๆ ที่ทำลายอวัยวะกรดไมโคฟีนอลิกยังใช้ในการรักษาโรคไตอักเสบจากโรคลูปัส แต่ไม่ได้รับการรับรองจากสำนักงานคณะกรรมการอาหารและยา (FDA) สำหรับข้อบ่งชี้ดังกล่าว และสำนักงานคณะกรรมการอาหารและยา (FDA) กำลังตรวจสอบรายงานที่ระบุว่ากรดไมโคฟีนอลิกอาจเกี่ยวข้องกับข้อบกพร่องแต่กำเนิดเมื่อใช้โดยสตรีมีครรภ์[114]การศึกษาวิจัยที่เกี่ยวข้องกับผู้ป่วยโรคลูปัสมากกว่า 1,000 รายพบว่าผู้ป่วยโรคลูปัสมีความเสี่ยงในการติดเชื้อร้ายแรงจากอะซาไทโอพรีนและกรดไมโคฟีนอลิกในระดับที่ใกล้เคียงกับผู้ป่วยที่ได้รับการบำบัดทางชีวภาพแบบใหม่ (ริทูซิแมบและเบลิมูแมบ ) [115] [116]

ยาที่กดภูมิคุ้มกัน

ในกรณีที่รุนแรงมากขึ้น ยาที่ปรับระบบภูมิคุ้มกัน (โดยเฉพาะอย่างยิ่งคอร์ติโคสเตียรอยด์และยากดภูมิคุ้มกัน ) จะถูกใช้เพื่อควบคุมโรคและป้องกันอาการกำเริบ (เรียกว่าอาการกำเริบ) ขึ้นอยู่กับขนาดยา ผู้ที่ต้องใช้สเตียรอยด์อาจเกิดโรคคุชชิงซึ่งอาการอาจรวมถึงโรคอ้วนใบหน้าบวมเบาหวานความอยากอาหารเพิ่มขึ้น นอนหลับยาก และโรคกระดูกพรุน อาการเหล่านี้อาจบรรเทาลงได้หากและเมื่อลดขนาดยาเริ่ม ต้นในปริมาณมาก แต่การใช้ยาในปริมาณน้อยเป็นเวลานานอาจทำให้เกิดความดันโลหิต สูง และต้อกระจก[ จำเป็นต้องอ้างอิง ]

ยาที่กดภูมิคุ้มกันชนิดใหม่จำนวนมากกำลังถูกทดสอบอย่างจริงจังสำหรับโรค SLE แทนที่จะกดภูมิคุ้มกันในวงกว้างเหมือนคอร์ติโคสเตียรอยด์ ยาเหล่านี้จะมุ่งเป้าไปที่การตอบสนองของเซลล์ภูมิคุ้มกันบางประเภท ยาบางชนิดได้รับการอนุมัติจาก FDA สำหรับการรักษาโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ แล้ว อย่างไรก็ตาม เนื่องจากมีความเป็นพิษสูง การใช้จึงยังจำกัดอยู่[110] [117]

การระงับปวด

เนื่องจากผู้ป่วยโรค SLE จำนวนมากมีอาการปวดเรื้อรัง ในระดับที่แตกต่างกัน จึง อาจใช้ยาแก้ปวดที่สั่งโดยแพทย์ (ยาแก้ปวด) ที่แรงกว่าได้ หากยาที่ซื้อเองได้ (ส่วนใหญ่เป็น ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ ) ไม่สามารถบรรเทาอาการได้อย่างมีประสิทธิภาพ ยาต้านการอักเสบชนิดรุนแรง เช่นอินโดเมทาซินและไดโคลฟีแนคถือเป็นยาที่ห้ามใช้ในผู้ป่วยโรค SLE เนื่องจากยาเหล่านี้จะเพิ่มความเสี่ยงต่อภาวะไตวายและหัวใจล้มเหลว[110]

โดยทั่วไปอาการปวดมักรักษาด้วยยาโอปิออยด์โดยระดับความแรงจะแตกต่างกันไปตามความรุนแรงของอาการ หากใช้ยาโอปิออยด์เป็นเวลานาน อาจเกิดภาวะดื้อยา ติดยา และติดยาได้ การติดยาโอปิออยด์มักไม่ใช่ปัญหา เนื่องจากอาการดังกล่าวไม่น่าจะหายไปหมด ดังนั้น การรักษาด้วยยาโอปิออยด์ตลอดชีวิตจึงค่อนข้างเป็นเรื่องปกติสำหรับอาการปวดเรื้อรัง โดยจะค่อย ๆ ปรับยาเป็นระยะ ๆ ซึ่งเป็นเรื่องปกติสำหรับการใช้ยาโอปิออยด์ในระยะยาว[ จำเป็นต้องอ้างอิง ]

อิมมูโนโกลบูลินทางเส้นเลือด (IVIGs)

อาจใช้อิมมูโนโกลบูลินทางเส้นเลือด เพื่อควบคุมโรค SLE ที่มีส่วนเกี่ยวข้องกับอวัยวะหรือ หลอดเลือดอักเสบ เชื่อกันว่าอิมมูโนโกลบูลินจะลด การผลิต แอนติบอดีหรือส่งเสริมการกำจัดคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันออกจากร่างกาย แม้ว่าจะยัง ไม่เข้าใจ กลไกการออกฤทธิ์เป็นอย่างดี ก็ตาม [118]ต่างจากยาที่กดภูมิคุ้มกันและคอร์ติโคสเตียรอยด์IVIGจะไม่กดภูมิคุ้มกันดังนั้นจึงมีความเสี่ยงต่อการติดเชื้อ ร้ายแรงน้อยกว่า เมื่อใช้ยาเหล่านี้[119]

การเปลี่ยนแปลงวิถีชีวิต

การหลีกเลี่ยงแสงแดดในผู้ป่วยโรค SLE ถือเป็นสิ่งสำคัญ เนื่องจากทราบกันดีว่ารังสีอัลตราไวโอเลตสามารถทำให้อาการของโรคบนผิวหนังรุนแรงขึ้นได้[120]การหลีกเลี่ยงกิจกรรมที่ทำให้เกิดความเหนื่อยล้าก็มีความสำคัญเช่นกัน เนื่องจากผู้ป่วยโรค SLE จะรู้สึกอ่อนล้าได้ง่ายและอาจทำให้ร่างกายทรุดโทรมได้ ปัญหาทั้งสองประการนี้อาจทำให้ผู้ป่วยต้องกักตัวอยู่บ้านเป็นเวลานาน การออกกำลังกายได้รับการพิสูจน์แล้วว่าช่วยลดความเหนื่อยล้าในผู้ใหญ่ที่เป็นโรค SLE ได้ [120]ควรกำหนดให้ใช้ยาที่ไม่เกี่ยวข้องกับโรค SLE เฉพาะเมื่อทราบว่าจะไม่ทำให้โรครุนแรงขึ้น การสัมผัสกับซิลิกายาฆ่าแมลงและปรอท จากการทำงาน ก็สามารถทำให้โรคแย่ลงได้เช่นกัน[81]คณะทำงานระหว่างประเทศซึ่งประกอบด้วยแพทย์และผู้ป่วยโรค SLE ได้พัฒนาคำแนะนำสำหรับการแทรกแซงที่ไม่ใช่ยาตามหลักฐานในการจัดการกับโรค SLE [120]

การปลูกถ่ายไต

การปลูกถ่ายไตเป็นทางเลือกสำหรับการรักษาผู้ป่วยโรคไตวายเรื้อรังระยะสุดท้ายซึ่งเป็นภาวะแทรกซ้อนอย่างหนึ่งของโรคไตอักเสบจากโรคลูปัสแต่การกลับมาเป็นซ้ำของโรคนี้พบได้บ่อยถึงร้อยละ 30 ของผู้ป่วย[121]

กลุ่มอาการแอนติฟอสโฟลิปิด

ประมาณ 20% ของผู้ป่วย SLE มีระดับแอนติบอดีต่อฟอสโฟลิปิดที่สำคัญทางคลินิก ซึ่งเกี่ยวข้องกับกลุ่มอาการแอนติฟอสโฟลิปิด [ 122]กลุ่มอาการแอนติฟอสโฟลิปิดยังเกี่ยวข้องกับการเริ่มต้นของอาการของโรคลูปัสในสมอง ในรูปแบบของโรคนี้ สาเหตุจะแตกต่างจากโรคลูปัสอย่างมาก: ลิ่มเลือด (เลือดเหนียว) ก่อตัวในหลอดเลือด ซึ่งอาจทำให้เสียชีวิตได้หากลิ่มเลือดเคลื่อนที่ภายในกระแสเลือด[105]หากลิ่มเลือดเคลื่อนตัวไปที่สมอง อาจทำให้เกิดโรคหลอดเลือดสมอง ได้ โดยการปิดกั้นการไหลเวียนของเลือดไปยังสมอง

หากสงสัยว่าผู้ป่วยเป็นโรคนี้ มักจะต้องทำการตรวจสมองเพื่อตรวจพบในระยะเริ่มต้น การตรวจเหล่านี้สามารถแสดงบริเวณเฉพาะของสมองที่เลือดไปเลี้ยงไม่เพียงพอ แผนการรักษาผู้ป่วยเหล่านี้ต้องใช้ยาป้องกันการแข็งตัวของเลือด ผู้ป่วยมัก ได้รับ ยาแอสไพริน ขนาดต่ำเพื่อจุดประสงค์นี้ แต่สำหรับกรณีที่เกี่ยวข้องกับการเกิดลิ่มเลือด แพทย์จะใช้ยาป้องกันการแข็งตัวของเลือด เช่นวาร์ฟาริน[123]

การจัดการการตั้งครรภ์

แม้ว่าทารกส่วนใหญ่ที่เกิดจากแม่ที่เป็นโรค SLE จะมีสุขภาพดี แต่แม่ที่ตั้งครรภ์ที่เป็นโรค SLE ควรอยู่ในความดูแลของแพทย์จนกว่าจะคลอดโรคลูปัสในทารกแรกเกิดพบได้น้อย แต่การระบุแม่ที่มีความเสี่ยงสูงต่อภาวะแทรกซ้อนจะทำให้สามารถรักษาได้อย่างทันท่วงทีก่อนหรือหลังคลอด นอกจากนี้ โรค SLE อาจกำเริบขึ้นในระหว่างตั้งครรภ์ และการรักษาที่เหมาะสมสามารถรักษาสุขภาพของแม่ได้นานขึ้น ผู้หญิงที่ตั้งครรภ์และทราบว่ามี แอนติบอดี ต่อ Ro (SSA) หรือLa (SSB) มักจะทำการตรวจเอคโคคาร์ดิโอแกรมในช่วงสัปดาห์ที่ 16 และ 30 ของการตั้งครรภ์เพื่อติดตามสุขภาพของหัวใจและหลอดเลือดโดยรอบ[124]

สตรีที่เป็นโรค SLE ควร คุมกำเนิดและป้องกันการตั้งครรภ์ด้วยวิธีอื่นๆ ที่เชื่อถือได้ เนื่องจากการตั้งครรภ์ในช่วงที่โรคกำเริบถือเป็นอันตรายอาการที่พบได้บ่อยที่สุดคือโรคไตอักเสบจากโรคลูปัส[ จำเป็นต้องอ้างอิง ]

การพยากรณ์โรค

โรค SLE ยังไม่มีวิธีรักษาโรคนี้ แต่มีวิธีรักษาโรคนี้ได้หลายวิธี[1]

ในช่วงทศวรรษปี 1950 ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรค SLE มีชีวิตอยู่ได้ไม่ถึง 5 ปี ปัจจุบัน ผู้ป่วยมากกว่า 90% มีชีวิตอยู่ได้นานกว่า 10 ปี และผู้ป่วยจำนวนมากมีชีวิตอยู่โดยแทบไม่มีอาการใดๆ ผู้ป่วย 80–90% สามารถมีอายุขัยได้ตามปกติ[125]อย่างไรก็ตาม อัตราการเสียชีวิตนั้นสูงกว่าผู้ป่วยที่ไม่ได้เป็นโรค SLE [126]

โดยทั่วไปแล้วการพยากรณ์โรคจะแย่กว่าในผู้ชายและเด็กมากกว่าผู้หญิง อย่างไรก็ตาม หากมีอาการหลังจากอายุ 60 ปี โรคนี้มักจะดำเนินไปในลักษณะที่ไม่ร้ายแรง อัตราการเสียชีวิตในระยะเริ่มต้นภายใน 5 ปี เกิดจากภาวะอวัยวะล้มเหลวหรือการติดเชื้ออย่างรุนแรง ซึ่งทั้งสองอย่างนี้สามารถเปลี่ยนแปลงได้โดยการวินิจฉัยและการรักษาในระยะเริ่มต้น ความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตเพิ่มขึ้น 5 เท่าเมื่อเทียบกับประชากรทั่วไปในระยะท้าย ซึ่งอาจเกิดจากโรคหลอดเลือดหัวใจจากหลอดเลือดแดงแข็งที่ลุกลาม ซึ่งเป็นสาเหตุการเสียชีวิตอันดับต้นๆ ของผู้ป่วยโรค SLE [110]เพื่อลดความเสี่ยงต่อปัญหาหลอดเลือดหัวใจ ควรป้องกันหรือรักษาความดันโลหิตสูงและไขมันในเลือดสูงอย่างจริงจัง ควรใช้สเตียรอยด์ในขนาดต่ำที่สุดในระยะเวลาสั้นที่สุด และควรใช้ยาอื่นๆ ที่สามารถบรรเทาอาการได้ทุกครั้งที่ทำได้[110]

ระบาดวิทยา

อัตราของโรค SLE ทั่วโลกอยู่ที่ประมาณ 20–70 ต่อประชากร 100,000 คน ในผู้หญิง อัตราดังกล่าวจะสูงที่สุดในช่วงอายุ 45–64 ปี โดยอัตราโดยรวมต่ำที่สุดอยู่ที่ประเทศไอซ์แลนด์และญี่ปุ่น ส่วนอัตราที่สูงที่สุดอยู่ที่สหรัฐอเมริกาและฝรั่งเศส อย่างไรก็ตาม ไม่มีหลักฐานเพียงพอที่จะสรุปได้ว่าเหตุใดโรค SLE จึงพบได้น้อยกว่าในบางประเทศเมื่อเทียบกับประเทศอื่นๆ อาจเป็นเพราะความแปรปรวนของสภาพแวดล้อมในประเทศเหล่านี้ ตัวอย่างเช่น ประเทศต่างๆ ได้รับแสงแดดในระดับที่แตกต่างกัน และการได้รับรังสี UV จะส่งผลต่ออาการทางผิวหนังของโรค SLE [2]

การศึกษาวิจัยบางกรณีตั้งสมมติฐานว่ามีการเชื่อมโยงทางพันธุกรรมระหว่างเชื้อชาติและโรคลูปัส ซึ่งส่งผลต่ออัตราการเกิดโรค หากเป็นจริง องค์ประกอบทางเชื้อชาติของประเทศต่างๆ จะส่งผลต่อโรค และจะทำให้อุบัติการณ์ในประเทศเปลี่ยนแปลงไปตามการเปลี่ยนแปลงขององค์ประกอบทางเชื้อชาติ เพื่อทำความเข้าใจว่าเป็นจริงหรือไม่ ควรศึกษาประเทศที่มีประชากรส่วนใหญ่ที่มีลักษณะทางเชื้อชาติเดียวกันและมีเสถียรภาพทางเชื้อชาติ เพื่อให้เข้าใจอุบัติการณ์ได้ดีขึ้น[2]อัตราการเกิดโรคในโลกกำลังพัฒนาไม่ชัดเจน[8]

อัตราของโรค SLE แตกต่างกันไปในแต่ละประเทศ เชื้อชาติ และเพศ และเปลี่ยนแปลงไปตามกาลเวลา[123]ในสหรัฐอเมริกา มีการประมาณอัตราของโรค SLE อยู่ที่ 53 ต่อ 100,000 คน[123]อีกการประมาณอัตราประชากรที่ได้รับผลกระทบทั้งหมดอยู่ที่ 322,000 ถึงมากกว่า 1 ล้านคน (98 ถึงมากกว่า 305 ต่อ 100,000 คน) [127]ในยุโรปตอนเหนือ อัตราดังกล่าวอยู่ที่ประมาณ 40 ต่อ 100,000 คน[12]โรค SLE เกิดขึ้นบ่อยครั้งและมีความรุนแรงมากขึ้นในผู้ที่มีเชื้อสายที่ไม่ใช่ชาวยุโรป[127]พบว่าอัตราดังกล่าวสูงถึง 159 ต่อ 100,000 คนในผู้ที่มีเชื้อสายแอฟริกัน-แคริบเบียน[123]โรค SLE ที่เกิดในวัยเด็กโดยทั่วไปมักเกิดขึ้นในช่วงอายุ 3 ถึง 15 ปี และพบได้บ่อยกว่าในเด็กผู้หญิงถึง 4 เท่า[128]

แม้ว่าการเริ่มเกิดและคงอยู่ของโรค SLE อาจแสดงให้เห็นถึงความแตกต่างระหว่างเพศ แต่สถานะทางเศรษฐกิจและสังคมก็มีบทบาทสำคัญเช่นกัน ผู้หญิงที่เป็นโรค SLE และมีสถานะทางเศรษฐกิจและสังคมต่ำกว่ามีคะแนนภาวะซึมเศร้าสูงกว่า มีดัชนีมวลกายสูงกว่า และเข้าถึงการรักษาพยาบาลได้จำกัดกว่าผู้หญิงที่มีสถานะทางเศรษฐกิจและสังคมสูงกว่าที่เป็นโรคนี้ ผู้ป่วยโรค SLE มีคะแนนความวิตกกังวลและภาวะซึมเศร้าที่รายงานด้วยตนเองมากกว่าหากพวกเขามีสถานะทางเศรษฐกิจและสังคมที่ต่ำกว่า[129]

แข่ง

มีการยืนยันว่าเชื้อชาติมีผลต่ออัตราการเกิดโรค SLE อย่างไรก็ตาม การทบทวนการศึกษาวิจัยในปี 2010 ที่เชื่อมโยงเชื้อชาติกับโรค SLE ระบุแหล่งที่มาของข้อผิดพลาดเชิงระบบและวิธีการหลายแหล่ง ซึ่งบ่งชี้ว่าการเชื่อมโยงระหว่างเชื้อชาติกับโรค SLE อาจเป็นเท็จ[130]ตัวอย่างเช่น การศึกษาวิจัยแสดงให้เห็นว่าการสนับสนุนทางสังคมเป็นปัจจัยปรับเปลี่ยนที่ช่วยป้องกันความเสียหายที่เกี่ยวข้องกับโรค SLE และรักษาการทำงานทางสรีรวิทยา[130]ยังไม่มีการศึกษาวิจัยเพื่อพิจารณาว่าผู้คนที่มีภูมิหลังเชื้อชาติต่างกันได้รับการสนับสนุนทางสังคมในระดับที่แตกต่างกันหรือไม่[130] หากมีความแตกต่างกัน สิ่งนี้อาจทำหน้าที่เป็นตัวแปรที่ทำให้เกิดความสับสนในการศึกษาวิจัยที่เชื่อมโยงเชื้อชาติกับโรค SLE

ข้อควรระวังอีกประการหนึ่งที่ควรทราบเมื่อตรวจสอบการศึกษาวิจัยเกี่ยวกับ SLE คืออาการมักรายงานด้วยตนเอง กระบวนการนี้ทำให้เกิดข้อผิดพลาดในเชิงวิธีการเพิ่มเติม การศึกษาวิจัยแสดงให้เห็นว่าข้อมูลที่รายงานด้วยตนเองนั้นได้รับผลกระทบจากมากกว่าประสบการณ์ของผู้ป่วยที่มีต่อโรคเท่านั้น การสนับสนุนทางสังคม ระดับความรู้สึกสิ้นหวัง และพฤติกรรมที่ผิดปกติที่เกี่ยวข้องกับโรคยังเป็นปัจจัยในการประเมินตนเองอีกด้วย นอกจากนี้ ปัจจัยอื่นๆ เช่น ระดับการสนับสนุนทางสังคมที่บุคคลได้รับ สถานะทางเศรษฐกิจและสังคม ประกันสุขภาพ และการเข้าถึงการรักษาสามารถส่งผลต่อความก้าวหน้าของโรคได้[130] [131]

ไม่พบความแตกต่างทางเชื้อชาติในการดำเนินโรคลูปัสในงานวิจัยที่ควบคุมสถานะทางเศรษฐกิจและสังคมของผู้เข้าร่วม[130] [132]งานวิจัยที่ควบคุมสถานะทางเศรษฐกิจและสังคมของผู้เข้าร่วมพบว่าคนผิวสีมีอาการกำเริบเฉียบพลันมากกว่าคนผิวขาว และโรคของพวกเขาดำเนินไปอย่างรวดเร็วกว่า ผู้ป่วยผิวสีมักรายงานอาการทางโลหิตวิทยา ซีรัม ระบบประสาท และไตมากกว่า อย่างไรก็ตาม ความรุนแรงของอาการและอัตราการเสียชีวิตนั้นคล้ายคลึงกันในผู้ป่วยผิวขาวและคนผิวสี การศึกษาที่รายงานอัตราการดำเนินโรคที่แตกต่างกันใน SLE ระยะท้ายนั้นส่วนใหญ่มักสะท้อนถึงความแตกต่างในสถานะทางเศรษฐกิจและสังคมและการเข้าถึงการรักษาที่เกี่ยวข้อง[130]ผู้ที่ได้รับการรักษาทางการแพทย์มักได้รับความเสียหายที่เกี่ยวข้องกับโรคน้อยกว่าและมีแนวโน้มที่จะอยู่ต่ำกว่าเส้นแบ่งความยากจนน้อยกว่า[132]การศึกษาเพิ่มเติมพบว่าการศึกษา สถานะการสมรส อาชีพ และรายได้สร้างบริบททางสังคมที่ส่งผลต่อการดำเนินโรค[130]

เพศ

โรค SLE เช่นเดียวกับโรคภูมิคุ้มกันทำลายตนเองอื่นๆ มักเกิดขึ้นกับผู้หญิงมากกว่าผู้ชาย ในอัตราประมาณ 9 ต่อ 1 [7] [123]

กลไกของฮอร์โมนอาจอธิบายอุบัติการณ์ที่เพิ่มขึ้นของโรค SLE ในผู้หญิงได้ การเกิดโรค SLE อาจเกิดจากระดับไฮดรอกซิเลชันของเอสโตรเจน ที่สูงขึ้น และระดับแอนโดรเจน ที่ลดลงอย่างผิดปกติ ในผู้หญิง นอกจากนี้ ความแตกต่างใน การส่งสัญญาณของ GnRHยังแสดงให้เห็นว่ามีส่วนทำให้เกิดโรค SLE อีกด้วย แม้ว่าผู้หญิงจะมีแนวโน้มที่จะกลับมาเป็นโรคซ้ำมากกว่าผู้ชาย แต่ความรุนแรงของการกลับมาเป็นโรคซ้ำเหล่านี้ก็เหมือนกันในทั้งสองเพศ[15]

นอกจากกลไกของฮอร์โมนแล้ว อิทธิพลทางพันธุกรรมเฉพาะที่พบในโครโมโซม X อาจมีส่วนสนับสนุนการพัฒนาของโรค SLE ได้เช่นกัน โครโมโซม X มียีนภูมิคุ้มกัน เช่นCD40Lซึ่งสามารถกลายพันธุ์หรือเพียงแค่หลบหนีการปิดการทำงานของโครโมโซม Xและมีส่วนทำให้เกิดโรค SLE [133] [134] การศึกษาวิจัยแสดงให้เห็นถึงความเชื่อมโยงระหว่างกลุ่มอาการ Klinefelterและโรค SLE ผู้ชาย XXY ที่เป็นโรค SLE มีการเคลื่อนย้าย X–Y ที่ผิดปกติ ส่งผลให้มีการสร้างยีนPAR1 เพิ่มขึ้นบางส่วน [135] การวิจัยยังเกี่ยวข้องกับXISTซึ่งเข้ารหัสRNA ที่ไม่เข้ารหัสยาวที่เคลือบสมาชิกที่ไม่ทำงานของคู่โครโมโซม X ในผู้หญิงเป็นส่วนหนึ่งของ คอมเพล็กซ์ ไรโบนิวคลีโอโปรตีนเป็นแหล่งของภูมิคุ้มกันตนเอง[136]

อัตราการเปลี่ยนแปลงของโรค

อัตราของโรค SLE ในสหรัฐอเมริกาเพิ่มขึ้นจาก 1.0 ในปี พ.ศ. 2498 เป็น 7.6 ในปี พ.ศ. 2517 ไม่ทราบว่าการเพิ่มขึ้นนี้เกิดจากการวินิจฉัยที่ดีขึ้นหรือความถี่ของโรคที่เพิ่มขึ้น[123]

ประวัติศาสตร์

ภาพวาดประวัติศาสตร์ของโรคลูปัสเอริทีมาโทซัส ซึ่งครั้งหนึ่งเคยถือว่าเป็นโรคผิวหนังที่ทำให้เสียโฉมและไม่เสียชีวิต[137]

ประวัติศาสตร์ของโรค SLE สามารถแบ่งออกได้เป็น 3 ยุค ได้แก่ ยุคคลาสสิก ยุคนีโอคลาสสิก และยุคสมัยใหม่ ในแต่ละยุค การวิจัยและการบันทึกข้อมูลได้ช่วยให้เข้าใจและวินิจฉัยโรค SLE ได้ดีขึ้น ส่งผลให้มีการจัดให้โรคนี้เป็น โรคที่ เกิดจากภูมิคุ้มกันตนเองในปี พ.ศ. 2394 และนำไปสู่ทางเลือกในการวินิจฉัยและการรักษาต่างๆ ที่ผู้ป่วยโรค SLE ใช้ในปัจจุบัน ความก้าวหน้าทางวิทยาศาสตร์การแพทย์ในการวินิจฉัยและรักษาโรค SLE ทำให้ผู้ป่วยโรค SLE มีอายุขัยยืนยาวขึ้นอย่างมาก[138]

นิรุกติศาสตร์

มีการอธิบายคำว่า lupus erythematosus ไว้หลายประการLupusเป็นภาษาละตินแปลว่า "หมาป่า" [139] [9]และในภาษาละตินยุคกลางยังใช้เรียกโรคผิวหนังด้วย[140]และคำว่า "erythematosus" มาจากἐρύθημαซึ่งเป็นภาษากรีกโบราณที่แปลว่า "ผิวหนังแดง" คำอธิบายทั้งหมดมีต้นกำเนิดมาจากผื่นแดงรูปผีเสื้อที่มักพบบริเวณจมูกและแก้ม เหตุผลที่ใช้คำว่า lupus เพื่ออธิบายโรคนี้มาจากช่วงกลางศตวรรษที่ 19 โรคหลายชนิดที่ทำให้เกิดแผลหรือเนื้อตายได้รับคำว่า "lupus" เนื่องจากแผลมีลักษณะคล้ายกับรอยกัดของหมาป่า ซึ่งคล้ายกับการตั้งชื่อโรคlupus vulgarisหรือวัณโรคใบหน้าเรื้อรัง ซึ่งแผลจะมีลักษณะเป็นแผลฉีกขาดและถูกเจาะออก และกล่าวกันว่ามีลักษณะคล้ายกับรอยกัดของหมาป่า[141]

ยุคคลาสสิก

ยุคคลาสสิกเริ่มต้นขึ้นเมื่อโรคนี้ได้รับการยอมรับเป็นครั้งแรกในยุคกลาง คำว่าโรคลูปัสเป็นของโรเจอร์ริอุส ฟรูการ์ด แพทย์ชาวอิตาลีในศตวรรษที่ 12 ซึ่งใช้คำนี้เพื่ออธิบายแผลเป็นบนขาของผู้คน[142]ยังไม่มีการรักษาอย่างเป็นทางการสำหรับโรคนี้ และทรัพยากรที่มีให้แพทย์สามารถช่วยเหลือผู้คนได้ก็มีจำกัด[143]

ยุคนีโอคลาสสิก

ยุคนีโอคลาสสิกเริ่มต้นขึ้นในปี ค.ศ. 1851 เมื่อโรคผิวหนังที่ปัจจุบันเรียกว่า โรคลูปั สดิสคอย ด์ ได้รับการบันทึกโดยแพทย์ชาวฝรั่งเศสปิแอร์ กาเซนาฟ กาเซนาฟเรียกโรคนี้ว่าโรคลูปัสและเพิ่มคำว่าเอริทีมาโทซัสเพื่อแยกโรคนี้ออกจากโรคอื่นๆ ที่ส่งผลต่อผิวหนัง ยกเว้นโรคติดเชื้อ[144]กาเซนาฟสังเกตโรคนี้ในผู้คนหลายคนและจดบันทึกอย่างละเอียดเพื่อช่วยเหลือผู้อื่นในการวินิจฉัยโรค เขาเป็นหนึ่งในคนกลุ่มแรกที่บันทึกว่าโรคลูปัสส่งผลต่อผู้ใหญ่ตั้งแต่วัยรุ่นจนถึงช่วงต้นทศวรรษที่ 1930 และผื่นที่ใบหน้าเป็นลักษณะเด่นที่สุดของโรคนี้[145]

การวิจัยและการบันทึกข้อมูลเกี่ยวกับโรคนี้ยังคงดำเนินต่อไปในยุคนีโอคลาสสิกด้วยผลงานของเฟอร์ดินานด์ ฟอน เฮบราและลูกเขยของเขาโมริทซ์ คาโปซีพวกเขาบันทึกผลทางกายภาพของโรคลูปัส รวมถึงข้อมูลเชิงลึกเกี่ยวกับความเป็นไปได้ที่โรคนี้ทำให้เกิดบาดแผลภายใน ฟอน เฮบราสังเกตว่าอาการของโรคลูปัสอาจคงอยู่หลายปี และโรคนี้อาจ "สงบนิ่ง" หลังจากมีกิจกรรมรุนแรงเป็นเวลาหลายปี จากนั้นก็กลับมาปรากฏอีกครั้งโดยมีอาการตามรูปแบบทั่วไปเช่นเดิม การสังเกตเหล่านี้ทำให้เฮบรากำหนดให้โรคลูปัสเป็นโรคเรื้อรังในปี 1872 [146]

Kaposi สังเกตว่าโรคลูปัสมี 2 รูปแบบ คือ โรคผิวหนัง (ปัจจุบันเรียกว่าโรคลูปัสดิสคอยด์) และโรคที่รุนแรงกว่าซึ่งไม่เพียงแต่ส่งผลต่อผิวหนังเท่านั้น แต่ยังทำให้เกิดไข้ โรคข้ออักเสบ และความผิดปกติทั่วร่างกายอื่นๆ ในคน ด้วย [147]ผู้ป่วยรายหลังยังมีผื่นขึ้นเฉพาะที่ใบหน้า ขึ้นที่แก้มและสันจมูก เขาเรียกผื่นนี้ว่า " ผื่นผีเสื้อ " Kaposi ยังสังเกตเห็นว่าผู้ป่วยที่เป็นผื่นผีเสื้อมักป่วยด้วยโรคอื่น เช่น วัณโรค โรคโลหิตจาง หรือโรคคลอริซิส ซึ่งมักทำให้เสียชีวิต[145] Kaposi เป็นหนึ่งในคนกลุ่มแรกๆ ที่รู้จักโรคที่ปัจจุบันเรียกว่าโรคลูปัสเอริทีมาโทซัสในระบบ จากการบันทึกลักษณะการหายและกำเริบของโรค และความสัมพันธ์ระหว่างอาการทางผิวหนังและทั่วร่างกายระหว่างที่โรคกำเริบ[148]

งานวิจัยเกี่ยวกับโรคลูปัสในศตวรรษที่ 19 ยังคงดำเนินต่อไปด้วยผลงานของเซอร์วิลเลียม ออสเลอร์ซึ่งในปี 1895 ได้ตีพิมพ์เอกสารฉบับแรกจากทั้งหมดสามฉบับเกี่ยวกับภาวะแทรกซ้อนภายในของโรคอีริทีมาเอ็กซูดาติวุม มัลติฟอร์เมผู้ป่วยในเอกสารของเขาไม่ได้เป็นโรคเอสแอลอีทั้งหมด แต่ผลงานของออสเลอร์ได้ขยายขอบเขตความรู้เกี่ยวกับโรคระบบและบันทึกภาวะแทรกซ้อนในอวัยวะภายในอย่างมากมายและร้ายแรงสำหรับโรคหลายชนิดรวมถึงโรคลูปัส[145]เมื่อสังเกตว่าผู้ป่วยโรคลูปัสจำนวนมากมีโรคที่ไม่เพียงแต่ส่งผลต่อผิวหนังเท่านั้น แต่ยังส่งผลต่ออวัยวะอื่นๆ ในร่างกายอีกด้วย ออสเลอร์จึงเพิ่มคำว่า "ระบบ" ลงในคำว่าลูปัสอีริทีมาโทซัสเพื่อแยกโรคประเภทนี้จากโรคลูปัสอีริทีมาโทซัสชนิดดิสคอยด์[149]

บทความที่สองของ Osler ระบุว่าการกลับมาเป็นซ้ำเป็นลักษณะพิเศษของโรค และอาการกำเริบอาจคงอยู่เป็นเวลาหลายเดือนหรือหลายปี การศึกษาเพิ่มเติมเกี่ยวกับโรคนี้ทำให้มีบทความที่สามซึ่งตีพิมพ์ในปี 1903 ซึ่งบันทึกอาการป่วยต่างๆ เช่น โรคข้ออักเสบ ปอดบวม ความไม่สามารถคิดอย่างเป็นเหตุเป็นผล อาการเพ้อคลั่ง และความเสียหายของระบบประสาทส่วนกลาง ซึ่งล้วนส่งผลต่อผู้ป่วยที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรค SLE [145]

ยุคสมัยใหม่

ยุคสมัยใหม่เริ่มต้นในปี 1920 ได้เห็นการพัฒนาที่สำคัญในการวิจัยเกี่ยวกับสาเหตุและการรักษาโรคลูปัสชนิดดิสคอยด์และโรคลูปัสทั่วร่างกาย การวิจัยที่ดำเนินการในช่วงปี 1920 และ 1930 นำไปสู่คำอธิบายทางพยาธิวิทยาโดยละเอียดครั้งแรกของโรคลูปัสและแสดงให้เห็นว่าโรคนี้ส่งผลต่อเนื้อเยื่อไต หัวใจ และปอด อย่างไร [150]ความก้าวหน้าเกิดขึ้นในปี 1948 ด้วยการค้นพบเซลล์ LE (เซลล์ lupus erythematosus ซึ่งเป็นชื่อที่ผิด เนื่องจากเกิดขึ้นกับโรคอื่นๆ เช่นกัน) ทีมนักวิจัยที่Mayo Clinicค้นพบว่าเซลล์เม็ดเลือดขาวมีนิวเคลียสของเซลล์อื่นที่กำลังดันนิวเคลียสของเซลล์เม็ดเลือดขาว[151]

เมื่อสังเกตว่านิวเคลียสที่บุกรุกถูกเคลือบด้วยแอนติบอดีที่ทำให้เซลล์ที่กินเข้าไปหรือเซลล์ทำลายล้างสามารถกินเข้าไปได้ พวกเขาจึงตั้งชื่อแอนติบอดีที่ทำให้เซลล์หนึ่งกินเข้าไปอีกเซลล์หนึ่งว่าแฟกเตอร์ LE และเซลล์นิวเคลียสสองเซลล์จะทำให้เกิดเซลล์ LE [152]จากการตรวจสอบพบว่าเซลล์ LE เป็นส่วนหนึ่งของ ปฏิกิริยา แอนติบอดีต่อนิวเคลียส (ANA) ร่างกายสร้างแอนติบอดีต่อเนื้อเยื่อของตัวเอง การค้นพบนี้ทำให้มีการทดสอบที่ชัดเจนครั้งแรกสำหรับโรคลูปัส เนื่องจากพบเซลล์ LE ในประมาณ 60% ของผู้ป่วยโรคลูปัสทั้งหมด[153]ปัจจุบันการทดสอบเซลล์ LE ไม่ค่อยได้ใช้เป็นการทดสอบโรคลูปัสที่ชัดเจน เนื่องจากเซลล์ LE ไม่ได้เกิดขึ้นกับผู้ป่วยโรค SLE เสมอไป และสามารถเกิดขึ้นกับผู้ที่มีโรคภูมิต้านทานตนเองอื่นๆ ได้ การมีอยู่ของเซลล์ LE สามารถช่วยยืนยันการวินิจฉัยได้ แต่ไม่ได้บ่งชี้การวินิจฉัยโรค SLE ที่ชัดเจนอีกต่อไป

การค้นพบเซลล์ LE นำไปสู่การวิจัยเพิ่มเติมและส่งผลให้มีการทดสอบที่ชัดเจนยิ่งขึ้นสำหรับโรคลูปัส จากความรู้ที่ว่าผู้ป่วยโรค SLE มีแอนติบอดีต่อตัวเองที่จะเกาะติดกับนิวเคลียสของเซลล์ปกติ ทำให้ระบบภูมิคุ้มกันส่งเซลล์เม็ดเลือดขาวไปต่อสู้กับ "ผู้บุกรุก" เหล่านี้ จึงได้มีการพัฒนาการทดสอบเพื่อค้นหาแอนติบอดีต่อนิวเคลียส (ANA) แทนที่จะค้นหาเซลล์ LE โดยเฉพาะ การทดสอบ ANA นี้ทำได้ง่ายขึ้นและไม่เพียงแต่ทำให้วินิจฉัยโรคลูปัสได้อย่างชัดเจนเท่านั้น แต่ยังรวมถึงโรคอื่นๆ ที่เกี่ยวข้องอีกมากมายด้วย การค้นพบนี้ทำให้เข้าใจสิ่งที่ปัจจุบันเรียกว่าโรคภูมิต้านทานตนเอง[154]

เพื่อให้แน่ใจว่าผู้ป่วยเป็นโรคลูปัสและไม่ใช่โรคภูมิต้านทานตนเองชนิดอื่นAmerican College of Rheumatology (ACR) จึงได้จัดทำรายการเกณฑ์ทางคลินิกและภูมิคุ้มกันที่บ่งชี้ว่าเป็นโรค SLE เมื่อใช้ร่วมกัน เกณฑ์ดังกล่าวรวมถึงอาการที่ผู้ป่วยสามารถระบุได้ (เช่น อาการปวด) และสิ่งที่แพทย์ตรวจพบได้จากการตรวจร่างกายและจากผลการทดสอบในห้องปฏิบัติการ รายการดังกล่าวจัดทำขึ้นครั้งแรกในปี 1971 แก้ไขครั้งแรกในปี 1982 และแก้ไขเพิ่มเติมและปรับปรุงเพิ่มเติมในปี 2009 [155]

นักประวัติศาสตร์การแพทย์ได้ตั้งทฤษฎีว่าผู้ป่วยโรคพอร์ฟิเรีย (โรคที่มีอาการหลายอย่างร่วมกับโรคเอสแอลอี) ได้แต่งเรื่องพื้นบ้านเกี่ยวกับแวมไพร์และมนุษย์หมาป่า เนื่องมาจากโรคพอร์ฟิเรียที่มีอาการไวต่อแสง เป็นแผลเป็น ขนขึ้น และมีฟันเปื้อนสีน้ำตาลแดงจากพอร์ฟิรินในโรคพอร์ฟิเรียชนิดด้อยรุนแรง (หรือโรคหลายชนิดรวมกัน ซึ่งเรียกว่าพอร์ฟิเรียแบบคู่ แบบโฮโมไซกัส หรือแบบผสมเฮเทอโรไซกัส) [156]

ยาที่มีประโยชน์สำหรับโรคนี้พบครั้งแรกในปี พ.ศ. 2437 เมื่อ มีการรายงานการใช้ ควินินเป็นยารักษาที่มีประสิทธิภาพเป็นครั้งแรก สี่ปีต่อมา การใช้ซาลิไซเลตร่วมกับควินินได้รับการสังเกตว่ามีประโยชน์มากกว่าเดิม นี่คือการรักษาที่ดีที่สุดที่มีอยู่จนกระทั่งกลางศตวรรษที่ 20 เมื่อเฮนช์ค้นพบประสิทธิภาพของคอร์ติโคสเตียรอยด์ในการรักษาโรค SLE [156]

วิจัย

การศึกษาวิจัยที่เรียกว่า BLISS-76 ได้ทดสอบยาbelimumab ซึ่งเป็น แอนติบอดีโมโนโคลนอลของมนุษย์ล้วนต่อBAFF (หรือต่อ BLyS) [112] BAFF กระตุ้นและยืดอายุของเซลล์เม็ดเลือดขาวชนิด Bซึ่งผลิตแอนติบอดีต่อโปรตีนแปลกปลอมและโปรตีนของตัวเอง[157]ได้รับการอนุมัติจาก FDA ในเดือนมีนาคม 2011 [111]เซลล์ภูมิคุ้มกันที่ดัดแปลงพันธุกรรมยังอยู่ระหว่างการศึกษาในสัตว์ทดลองที่เป็นโรคดังกล่าวในปี 2019 [158]

ในเดือนกันยายน 2022 นักวิจัยจากมหาวิทยาลัย Erlangen-Nurembergได้เผยแพร่ผลลัพธ์ที่มีแนวโน้มดีโดยใช้เซลล์ภูมิคุ้มกันที่ดัดแปลงพันธุกรรมเพื่อรักษาผู้ป่วยที่ป่วยหนัก ผู้หญิง 4 คนและผู้ชาย 1 คนได้รับการถ่ายเลือดเซลล์ CAR Tที่ดัดแปลงให้โจมตีเซลล์ B ของพวกเขา โดยกำจัดเซลล์ที่ผิดปกติออกไป การบำบัดดังกล่าวทำให้โรคสงบในผู้ป่วยทั้ง 5 ราย ซึ่งหยุดใช้ยารักษาโรคลูปัสเป็นเวลาหลายเดือนหลังจากสิ้นสุดการรักษา[159] [160]

คดีดัง

ดูเพิ่มเติม

อ้างอิง

  1. ^ abcdefghijklmnopqrstu v "เอกสารแจกเกี่ยวกับสุขภาพ: โรคลู ปัสเอริทีมาโทซัสแบบระบบ" www.niams.nih.govกุมภาพันธ์ 2015 เก็บถาวรจากแหล่งเดิมเมื่อ 17 มิถุนายน 2016 สืบค้นเมื่อ12 มิถุนายน 2016
  2. ↑ abcdefg Danchenko N, Satia JA, Anthony MS (2006) "ระบาดวิทยาของโรคลูปัส erythematosus: การเปรียบเทียบภาระโรคทั่วโลก" โรคลูปัส15 (5): 308–318. ดอย :10.1191/0961203306lu2305xx. PMID  16761508 S2CID  6465663
  3. ^ The Cleveland Clinic Intensive Review of Internal Medicine (5 ed.). Lippincott Williams & Wilkins. 2012. หน้า 969. ISBN 978-1-4511-5330-9. ดึงข้อมูลเมื่อ13 มิถุนายน 2559 .
  4. ↑ abcdefg Lisnevskaia L, Murphy G, Isenberg D (พฤศจิกายน 2014) "โรคลูปัส erythematosus ระบบ" มีดหมอ​ 384 (9957): 1878–1888. CiteSeerX 10.1.1.1008.5428​ ดอย :10.1016/s0140-6736(14)60128-8. PMID  24881804. S2CID  28905456. 
  5. ^ "ผู้ป่วยโรคลูปัส 5 รายเข้าสู่ระยะสงบยาวนานหลังได้รับภูมิคุ้มกันบำบัด" New Atlas . 2022-09-15 . สืบค้นเมื่อ2022-09-17 .
  6. ^ Davis LS, Reimold AM (เมษายน 2017). "การวิจัยและการบำบัด - การบำบัดแบบดั้งเดิมและการบำบัดแบบใหม่ในโรคแพ้ภูมิตัวเองแบบระบบ" Rheumatology . 56 (suppl_1): i100–i113. doi :10.1093/rheumatology/kew417. PMC 5850311 . PMID  28375452 
  7. ^ abc Murphy G, Isenberg D (ธันวาคม 2013). "ผลของเพศต่อการนำเสนอทางคลินิกในโรคแพ้ภูมิตัวเองแบบระบบ" Rheumatology . 52 (12): 2108–2115. doi : 10.1093/rheumatology/ket160 . PMID  23641038
  8. ^ ab Tiffin N, Adeyemo A, Okpechi I (มกราคม 2013). "ปัจจัยทางพันธุกรรมที่หลากหลายมีส่วนทำให้เกิดโรคซิสเต็มิก ลูปัส เอริทีมาโทซัส" วารสารโรคหายาก Orphanet . 8 : 2. doi : 10.1186/1750-1172-8-2 . PMC 3551738 . PMID  23289717 
  9. ^ ab Chabner DE (2013). ภาษาแห่งการแพทย์. Elsevier Health Sciences. หน้า 610. ISBN 978-1-4557-2846-6-
  10. ^ Shiel Jr WC (30 ม.ค. 2552). Stöppler MC (ed.). "Systemic Lupus (cont.)". MedicineNet . เก็บถาวรจากแหล่งเดิมเมื่อ 20 ธ.ค. 2552
  11. ^ "โรคลูปัส "ผู้เลียนแบบผู้ยิ่งใหญ่"". การดูแลสุขภาพมหาวิทยาลัย. เก็บถาวรจากแหล่งเดิมเมื่อ 15 มกราคม 2009 . สืบค้นเมื่อ2009-02-03 .
  12. ^ abcdef Rahman A, Isenberg DA (กุมภาพันธ์ 2008). "โรคแพ้ภูมิตัวเองแบบระบบ". วารสารการแพทย์นิวอิงแลนด์ . 358 (9): 929–939. CiteSeerX 10.1.1.1008.5428 . doi :10.1056/NEJMra071297. PMID  18305268. 
  13. ^ "ข้อเท็จจริงและสถิติเกี่ยวกับโรคลูปัส | มูลนิธิโรคลูปัสแห่งอเมริกา" www.lupus.org . สืบค้นเมื่อ 2 พ.ย. 2023 .
  14. ^ "โรคลูปัส: อาการ — MayoClinic.com". เก็บถาวรจากแหล่งเดิมเมื่อ 14 กรกฎาคม 2551. สืบค้นเมื่อ 14 กรกฎาคม 2551 .
  15. ^ โดย Yacoub Wasef SZ (สิงหาคม 2004). "ความแตกต่างทางเพศในโรคแพ้ภูมิตัวเอง" Gender Medicine . 1 (1): 12–17. doi :10.1016/S1550-8579(04)80006-8. PMID  16115579
  16. ^ Tebbe B, Orfanos CE (1997). "ระบาดวิทยาและผลกระทบทางเศรษฐกิจและสังคมของโรคผิวหนังในโรคลูปัสเอริทีมาโทซัส" Lupus . 6 (2): 96–104. doi :10.1177/096120339700600204. PMID  9061657. S2CID  25969434
  17. ^ Harris JP, Weisman MH, บรรณาธิการ (2007). การแสดงออกของศีรษะและคอของโรคระบบ นิวยอร์ก: Informa Healthcare. หน้า 6 ISBN 978-1-4200-1756-4-
  18. ^ Gladman D (10 กันยายน 2015). "ภาพรวมของอาการทางคลินิกของโรคแพ้ภูมิตัวเองในผู้ใหญ่" . UpToDate . เก็บถาวรจากแหล่งเดิมเมื่อ 19 เมษายน 2017 . สืบค้นเมื่อ18 เมษายน 2017 .
  19. ^ ab อาการปวดข้อและกล้ามเนื้อ เก็บถาวร 2007-11-09 ที่เวย์แบ็กแมชชีนมูลนิธิโรคลูปัสแห่งอเมริกา
  20. ^ Hodkinson B, Musenge E, Tikly M (พฤษภาคม 2009). "วัณโรคกระดูกและข้อในผู้ป่วยโรคแพ้ภูมิตัวเอง" QJM . 102 (5): 321–328. doi : 10.1093/qjmed/hcp015 . PMID  19246552
  21. ^ Hemminki K, Li X, Sundquist J, Sundquist K (มีนาคม 2009). "ความสัมพันธ์ทางครอบครัวของโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์กับโรคภูมิต้านทานตนเองและภาวะที่เกี่ยวข้อง" Arthritis and Rheumatism . 60 (3): 661–668. doi : 10.1002/art.24328 . PMID  19248111
  22. ↑ เมนโดซา-ปินโต ซี, การ์เซีย-การ์ราสโก เอ็ม, แซนโดวัล-ครูซ เอช, มูโนซ-กวาร์เนรอส เอ็ม, เอสการ์เซกา โร, ฆิเมเนซ-เฮอร์นันเดซ เอ็ม, และคณะ (พฤษภาคม 2552). "ปัจจัยเสี่ยงของกระดูกสันหลังหักในสตรีที่มีภาวะ systemic lupus erythematosus" คลินิกโรคข้อ . 28 (5): 579–585. ดอย :10.1007/s10067-009-1105-3. PMID  19224131. S2CID  29786198.
  23. ^ Lam SK, Quah TC (1990). "ภาวะโลหิตจางในโรคแพ้ภูมิตัวเอง" วารสารของสมาคมกุมารเวชศาสตร์สิงคโปร์ 32 ( 3–4): 132–136. PMID  2133750
  24. ^ Giannouli S, Voulgarelis M, Ziakas PD, Tzioufas AG (กุมภาพันธ์ 2006). "ภาวะโลหิตจางในโรคแพ้ภูมิตัวเอง: จากพยาธิสรีรวิทยาสู่การประเมินทางคลินิก". Annals of the Rheumatic Diseases . 65 (2): 144–148. doi :10.1136/ard.2005.041673. PMC 1798007 . PMID  16079164. 
  25. ^ Syuto T, Shimizu A, Takeuchi Y, Tanaka S, Hasegawa M, Nagai Y, et al. (กรกฎาคม 2009). "ความสัมพันธ์ของแอนติบอดีต่อฟอสฟาติดิลเซอรีน/โปรทรอมบินกับโรคลูปัสเอริทีมาโทซัสในระบบประสาทและจิตใจ" Clinical Rheumatology . 28 (7): 841–845. doi :10.1007/s10067-009-1123-1. PMID  19224124. S2CID  26215523
  26. ^ Hahn BH (ธันวาคม 2003). "โรคแพ้ภูมิตัวเองแบบระบบและหลอดเลือดแดงแข็งตัวเร็วขึ้น". วารสารการแพทย์นิวอิงแลนด์ . 349 (25): 2379–2380. doi :10.1056/NEJMp038168. PMID  14681501.
  27. ^ Frieri M, Stampfl H (มกราคม 2016). "โรคแพ้ภูมิตัวเองและหลอดเลือดแดงแข็ง: การทบทวนวรรณกรรม" Autoimmunity Reviews . 15 (1): 16–21. doi :10.1016/j.autrev.2015.08.007. PMID  26299985
  28. ^ "การรักษาโรคลูปัสด้วยสเตียรอยด์". Johns Hopkins Lupus Center . สืบค้นเมื่อ1 ธันวาคม 2021 .
  29. ^ Henderson LA, Loring SH, Gill RR, Liao KP, Ishizawar R, Kim S, et al. (มีนาคม 2013). "Shrinking lung syndrome as a manifestation of pleuritis: a new model based on pulmonary physiological studies". The Journal of Rheumatology . 40 (3): 273–281. doi :10.3899/jrheum.121048. PMC 4112073 . PMID  23378468. 
  30. ^ Calderaro DC, Ferreira GA (พฤษภาคม 2012). "การนำเสนอและการพยากรณ์โรคของอาการปอดหดตัวในโรคแพ้ภูมิตัวเอง: รายงานผู้ป่วย 4 ราย". Rheumatology International . 32 (5): 1391–1396. doi :10.1007/s00296-011-1863-5. PMID  21431288. S2CID  1955534.
  31. ^ Singh JA, Hossain A, Kotb A, Oliveira A, Mudano AS, Grossman J, et al. (ตุลาคม 2016). "การรักษาโรคไตอักเสบจากโรคลูปัส: การทบทวนวรรณกรรมอย่างเป็นระบบและการวิเคราะห์แบบเครือข่าย". วารสารโรคไขข้ออักเสบ . 43 (10): 1801–1815. doi : 10.3899/jrheum.160041 . PMID  27585688. S2CID  19621372.
  32. ^ Somers EC, Marder W, Cagnoli P, Lewis EE, DeGuire P, Gordon C และคณะ (กุมภาพันธ์ 2014). "อุบัติการณ์และอัตราการระบาดของโรคแพ้ภูมิตัวเองตามประชากร: โครงการระบาดวิทยาและเฝ้าระวังโรคลูปัสของมิชิแกน" Arthritis & Rheumatology . 66 (2): 369–378. doi :10.1002/art.38238. hdl :2027.42/102724. PMC 4198147 . PMID  24504809 
  33. ^ Ward MM (พฤศจิกายน 2543) "การเปลี่ยนแปลงอุบัติการณ์ของโรคไตวายเรื้อรังระยะสุดท้ายอันเนื่องมาจากโรคไตอักเสบจากโรคลูปัส พ.ศ. 2525-2538" Archives of Internal Medicine . 160 (20): 3136–3140. doi : 10.1001/archinte.160.20.3136 . PMID  11074743
  34. ^ "ภาพพยาธิวิทยาทั่วไปสำหรับวิทยาภูมิคุ้มกัน" เก็บถาวรจากแหล่งเดิมเมื่อ 10 พฤษภาคม 2550 สืบค้นเมื่อ 24 กรกฎาคม 2550
  35. ^ ab "การตั้งชื่อและคำจำกัดความกรณีของ American College of Rheumatology สำหรับกลุ่มอาการโรคลูปัสทางประสาทและจิตเวช" Arthritis and Rheumatism . 42 (4): 599–608. เมษายน 1999. doi : 10.1002/1529-0131(199904)42:4<599::AID-ANR2>3.0.CO;2-F . PMID  10211873
  36. ^ โดย Kasama T, Maeoka A, Oguro N (2016). "ลักษณะทางคลินิกของกลุ่มอาการทางจิตประสาทในโรคลูปัสอีริทีมาโทซัสและโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันอื่นๆ" Clinical Medicine Insights. Arthritis and Musculoskeletal Disorders . 9 : 1–8. doi :10.4137/CMAMD.S37477. PMC 4718090. PMID  26819561 . 
  37. ^ Neuwelt CM, Young RG (2 เมษายน 2009). "การจัดการโรคลูปัสทางจิตและประสาท: 10 อันดับแรกของอาการทางคลินิก". The Journal of Musculoskeletal Medicine . 26 (4). เก็บถาวรจากแหล่งเดิมเมื่อวันที่ 27 เมษายน 2009
  38. ^ abc Honczarenko K, Budzianowska A, Ostanek L (2008). "Neurological syndromes in systemic lupus erythematosus and their association with antiphospholipid syndrome". Neurologia I Neurochirurgia Polska . 42 (6): 513–517. PMID  19235104. เก็บถาวรจากแหล่งเดิมเมื่อ 2020-01-07 . สืบค้นเมื่อ2009-03-07 .
  39. ^ Omdal R (2002). "ข้อโต้แย้งบางประการเกี่ยวกับโรคลูปัสเอริทีมาโทซัสในระบบประสาทและจิตเวช". Scandinavian Journal of Rheumatology . 31 (4): 192–197. doi :10.1080/030097402320318369. PMID  12369649. S2CID  1057841.
  40. ^ "Lupus site (SLE)". เก็บถาวรจากแหล่งเดิมเมื่อ 2010-03-29 . สืบค้นเมื่อ2009-11-06 .
  41. ^ Xue Z, Wang X, Liu F, Hu S, Zhu S, Zhang S, et al. (กุมภาพันธ์ 2009). "Intracranial hypertension syndrome in systemic lupus erythematosus: clinical analysis and review of the literature". วารสาร Huazhong University of Science and Technology Medical Sciences . 29 (1): 107–111. doi :10.1007/s11596-009-0123-3. PMID  19224175. S2CID  195682502.
  42. ^ West SG (กันยายน 1996). "โรคลูปัสและระบบประสาทส่วนกลาง". Current Opinion in Rheumatology . 8 (5): 408–414. doi :10.1097/00002281-199609000-00004. PMID  8941443
  43. ^ Zakeri Z, Shakiba M, Narouie B, Mladkova N, Ghasemi-Rad M, Khosravi A (พฤษภาคม 2012). "ความชุกของภาวะซึมเศร้าและอาการซึมเศร้าในผู้ป่วยโรคแพ้ภูมิตัวเอง: ประสบการณ์ชาวอิหร่าน" Rheumatology International . 32 (5): 1179–1187. doi :10.1007/s00296-010-1791-9. PMID  21253731. S2CID  19597373.
  44. ^ Dammacco R (พฤษภาคม 2018). "โรคแพ้ภูมิตัวเองและการมีส่วนร่วมของตา: ภาพรวม". การแพทย์ทางคลินิกและการทดลอง . 18 (2): 135–149. doi :10.1007/s10238-017-0479-9. PMID  29243035. S2CID  13757311.
  45. ^ Clowse ME (พฤษภาคม 2007). "กิจกรรมของโรคลูปัสในการตั้งครรภ์". Rheumatic Disease Clinics of North America . 33 (2): 237–52, v. doi :10.1016/j.rdc.2007.01.002. PMC 2745966 . PMID  17499705. 
  46. ^ Smyth A, Oliveira GH, Lahr BD, Bailey KR, Norby SM, Garovic VD (พฤศจิกายน 2010). "การทบทวนวรรณกรรมอย่างเป็นระบบและการวิเคราะห์อภิมานของผลลัพธ์การตั้งครรภ์ในผู้ป่วยโรคแพ้ภูมิตัวเองและโรคไตอักเสบจากโรคแพ้ภูมิตัวเอง" Clinical Journal of the American Society of Nephrology . 5 (11): 2060–2068. doi :10.2215/CJN.00240110. PMC 3001786 . PMID  20688887 
  47. ^ Cortés-Hernández J, Ordi-Ros J, Paredes F, Casellas M, Castillo F, Vilardell-Tarres M (มิถุนายน 2002). "ตัวทำนายทางคลินิกของผลลัพธ์ของทารกในครรภ์และมารดาในโรคแพ้ภูมิตัวเองแบบระบบ: การศึกษาเชิงคาดการณ์การตั้งครรภ์ 103 ครั้ง" Rheumatology . 41 (6): 643–650. doi : 10.1093/rheumatology/41.6.643 . PMID  12048290
  48. ^ ab thefreedictionary.com > โรคลูปัสในทารกแรกเกิด อ้างอิง: พจนานุกรมการแพทย์ของ Dorland สำหรับผู้บริโภคด้านสุขภาพ ลิขสิทธิ์ 2007
  49. ^ "โรคลูปัสและสุขภาพสืบพันธุ์ของผู้หญิง | มูลนิธิโรคลูปัสแห่งอเมริกา". มูลนิธิโรคลูปัสแห่งอเมริกาสืบค้นเมื่อ1ธันวาคม2021
  50. ^ "Methotrexate - Maxtrex, Metoject. Side effects and dosage". patient.info . สืบค้นเมื่อ2022-06-30 .
  51. ^ D'Cruz DP (เมษายน 2549). "โรคแพ้ภูมิตัวเองแบบระบบ" BMJ . 332 (7546): 890–894. doi :10.1136/bmj.332.7546.890. PMC 1440614 . PMID  16613963 
  52. ^ Jump RL, Robinson ME, Armstrong AE, Barnes EV, Kilbourn KM, Richards HB (กันยายน 2005). "ความเหนื่อยล้าในโรคแพ้ภูมิตัวเอง: ปัจจัยที่ส่งผลต่อการทำงานของโรค ความเจ็บปวด ภาวะซึมเศร้า และการรับรู้ถึงการสนับสนุนทางสังคม" The Journal of Rheumatology . 32 (9): 1699–1705 PMID  16142863 เก็บถาวรจากแหล่งเดิมเมื่อ 2007-08-16
  53. ^ Schneider L, Dos Santos AS, Santos M, da Silva Chakr RM, Monticielo OA (สิงหาคม 2014). "วิตามินดีและโรคแพ้ภูมิตัวเอง: เทคโนโลยีขั้นสูง" Clinical Rheumatology . 33 (8): 1033–1038. doi :10.1007/s10067-014-2530-5. PMID  24573738. S2CID  28033436.
  54. ^ Athanassiou L, Kostoglou-Athanassiou I, Koutsilieris M, Shoenfeld Y (เมษายน 2023). "วิตามินดีและโรคไขข้ออักเสบจากภูมิคุ้มกัน" Biomolecules . 13 (4): 709. doi : 10.3390/biom13040709 . PMC 10135889 . PMID  37189455 
  55. ^ Irfan SA, Ali AA, Shabbir N, Altaf H, Ahmed A, Thamara Kunnath J และคณะ (มิถุนายน 2022). "ผลของวิตามินดีต่อกิจกรรมของโรค SLE และภูมิคุ้มกันตนเอง: การทบทวนอย่างเป็นระบบและการวิเคราะห์อภิมาน" Cureus . 14 (6): e25896 doi : 10.7759/cureus.25896 . PMC 9278795 . PMID  35844337 
  56. ^ Ho LJ, Wu CH, Luo SF, Lai JH (กันยายน 2024). "วิตามินดีและโรคแพ้ภูมิตัวเอง: สาเหตุและความสัมพันธ์กับการทำงานของโรคและการบำบัด" Biochemical Pharmacology . 227 : 116417. doi :10.1016/j.bcp.2024.116417. PMID  38996931.
  57. ^ Tusseau M, Khaldi-Plassart S, Cognard J, Viel S, Khoryati L, Benezech S, et al. (เมษายน 2024). "สาเหตุของโรคภูมิต้านทานตนเองตามแบบเมนเดเลียน: ฟีโนไทป์ของโรคลูปัส" Journal of Clinical Immunology . 44 (4): 99. doi :10.1007/s10875-024-01696-8. PMID  38619739
  58. ^ abc An J, Marwaha A, Laxer RM (กันยายน 2024). "โรคอักเสบอัตโนมัติ: การทบทวน". วารสารโรคไขข้ออักเสบ . 51 (9): 848–861. doi :10.3899/jrheum.2023-1209. PMID  38879186.
  59. ^ ab Sestan M, Kifer N, Arsov T, Cook M, Ellyard J, Vinuesa CG และคณะ (กรกฎาคม 2023) "บทบาทของปัจจัยเสี่ยงทางพันธุกรรมในพยาธิสรีรวิทยาของโรคซิสเต็มิก ลูปัส เอริทีมาโทซัสที่เริ่มในวัยเด็ก" Current Issues in Molecular Biology . 45 (7): 5981–6002 doi : 10.3390/cimb45070378 . PMC 10378459 . PMID  37504294 
  60. ^ Sura A, Failing C, Co DO, Syverson G (มิถุนายน 2024). "โรคซิสเต็มิก ลูปัส เอริทีมาโทซัสที่เริ่มในวัยเด็ก" Pediatrics in Review . 45 (6): 316–328. doi :10.1542/pir.2023-006011. PMID  38821900
  61. ^ โดย Wu CY, Fan WL, Yang HY, Chu PS, Liao PC, Chen LC และคณะ (เมษายน 2023). "การมีส่วนสนับสนุนของรูปแบบทางพันธุกรรมที่เกี่ยวข้องกับภูมิคุ้มกันบกพร่องขั้นต้นต่อโรคแพ้ภูมิตัวเองแบบระบบในเด็ก" วารสารโรคภูมิแพ้และภูมิคุ้มกันทางคลินิก . 151 (4): 1123–1131. doi :10.1016/j.jaci.2022.12.807. PMID  36586539
  62. ^ Bousfiha A, Moundir A, Tangye SG, Picard C, Jeddane L, Al-Herz W และคณะ (ตุลาคม 2022) "การอัปเดตการจำแนกประเภทฟีโนไทป์ของ IUIS ปี 2022 สำหรับข้อผิดพลาดแต่กำเนิดของมนุษย์เกี่ยวกับภูมิคุ้มกัน" Journal of Clinical Immunology . 42 (7): 1508–1520 doi :10.1007/s10875-022-01352-z PMID  36198931
  63. ^ Yu JE (กุมภาพันธ์ 2024). "รายงานการปรับปรุงภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องขั้นต้นใหม่ปี 2023" Current Opinion in Pediatrics . 36 (1): 112–123. doi :10.1097/MOP.0000000000001315. PMID  38001560
  64. ^ Wolf C, Lim EL, Mokhtari M, Kind B, Odainic A, Lara-Villacanas E, et al. (กุมภาพันธ์ 2024). "UNC93B1 variants underlie TLR7-dependent autoimmunity". Science Immunology . 9 (92): eadi9769. doi :10.1126/sciimmunol.adi9769. PMID  38207055.
  65. ^ ab David C, Arango-Franco CA, Badonyi M, Fouchet J, Rice GI, Didry-Barca B, et al. (สิงหาคม 2024). "Gain-of-function human UNC93B1 variants cause systemic lupus erythematosus and chilblain lupus". The Journal of Experimental Medicine . 221 (8). doi :10.1084/jem.20232066. PMC 11176256 . PMID  38869500. 
  66. ^ Pereira KM, Perazzio S, Faria AG, Moreira ES, Santos VC, Grecco M และคณะ (สิงหาคม 2019). "ผลกระทบของความแปรผันของจำนวนสำเนายีน C4, C4A และ C4B ต่อความไวต่อโรค ฟีโนไทป์ และความก้าวหน้าของโรคซิสเต็มิก ลูปัส เอริทีมาโทซัส" Advances in Rheumatology (ลอนดอน ประเทศอังกฤษ) . 59 (1): 36. doi : 10.1186/s42358-019-0076-6 . PMID  31387635.
  67. ^ Marin WM, Augusto DG, Wade KJ, Hollenbach JA (มกราคม 2024). "การวิเคราะห์ลำดับจีโนมของส่วนประกอบคอมพลีเมนต์ 4 ประสิทธิภาพสูงด้วย C4Investigator" HLA . 103 (1): e15273 doi :10.1111/tan.15273 PMC 11099535 . PMID  37899688 
  68. ^ Yang W, Ng P, Zhao M, Hirankarn N, Lau CS, Mok CC และคณะ (เมษายน 2009). "ความแตกต่างของประชากรในยีนที่ไวต่อ SLE: STAT4 และ BLK แต่ไม่ใช่ PXK เกี่ยวข้องกับโรคซิสเต็มิก ลูปัส เอริทีมาโทซัสในคนจีนฮ่องกง" Genes and Immunity . 10 (3): 219–26. doi :10.1038/gene.2009.1. PMID  19225526
  69. ^ Kousi M, Katsanis N (มิถุนายน 2015). "ตัวดัดแปลงทางพันธุกรรมและการถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบโอลิโกเจนิก" Cold Spring Harbor Perspectives in Medicine . 5 (6): a017145. doi :10.1101/cshperspect.a017145. PMC 4448705 . PMID  26033081 
  70. ^ Crouch DJ, Bodmer WF (สิงหาคม 2020). "การถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบหลายยีน GWAS คะแนนความเสี่ยงแบบหลายยีน และการค้นหาตัวแปรเชิงฟังก์ชัน" Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America . 117 (32): 18924–18933. Bibcode :2020PNAS..11718924C. doi : 10.1073/pnas.2005634117 . PMC 7431089 . PMID  32753378 
  71. ^ Prokunina L, Alarcon-Riquelme M (เมษายน 2004). "พื้นฐานทางพันธุกรรมของโรคแพ้ภูมิตัวเองแบบระบบ - ความรู้ในปัจจุบันและความคิดสำหรับวันพรุ่งนี้" Human Molecular Genetics . 13 Spec No 1 (90001): R143–R148 doi : 10.1093/hmg/ddh076 . PMID  14764622
  72. ↑ มิเรเลส-คานาเลส ส.ส., กอนซาเลซ-ชาเวซ เอสเอ, ควิโญเนซ-ฟลอเรส ซีเอ็ม, เลออน-โลเปซ อีเอ, ปาเชโก-เตนา ซี (2018) "ความเสียหายและข้อบกพร่องของ DNA ในกลไกการซ่อมแซม: ผลกระทบในการเกิดโรคของ Systemic Lupus Erythematosus" เจ อิมมูนอล เรส2018 : 8214379. ดอย : 10.1155/2018/8214379 . PMC 6079408 . PMID30116756  . 
  73. ^ Meas R, Burak MJ, Sweasy JB (สิงหาคม 2017). "การซ่อมแซม DNA และโรคแพ้ภูมิตัวเอง". DNA Repair (Amst) . 56 : 174–182. doi :10.1016/j.dnarep.2017.06.020. PMC 5543809 . PMID  28623091. 
  74. ^ Robert L. Rubin, Ph.D. "Drug-Induced Lupus Erythematosus". Lupus Foundation of America . (เวอร์ชันที่ไม่ได้เก็บถาวรไม่สามารถใช้ได้อีกต่อไป) เก็บถาวรจากแหล่งเดิมเมื่อ 2006-10-13 . สืบค้นเมื่อ20 มิถุนายน 2018 .
  75. ^ Arnaud L, Mertz P, Gavand PE, Martin T, Chasset F, Tebacher-Alt M, et al. (เมษายน 2019). "โรคลูปัสที่เกิดจากยา: การตรวจสอบสเปกตรัมของโรคที่เปลี่ยนแปลงตลอดเวลาโดยใช้ฐานข้อมูลการเฝ้าระวังความปลอดภัยด้านเภสัชวิทยาของ WHO". Annals of the Rheumatic Diseases . 78 (4): 504–508. doi :10.1136/annrheumdis-2018-214598. PMID  30793701.
  76. ^ Millard LG, Rowell NR (กันยายน 1979). "ผลการทดสอบในห้องปฏิบัติการที่ผิดปกติและความสัมพันธ์กับการพยากรณ์โรคในโรคดิสคอยด์ลูปัสเอริทีมาโทซัส การศึกษาติดตามผลในระยะยาวของผู้ป่วย 92 ราย" Archives of Dermatology . 115 (9): 1055–1058. doi :10.1001/archderm.1979.04010090005011. PMID  314780
  77. ^ Crow MK (กุมภาพันธ์ 2008). "ความร่วมมือ ความสัมพันธ์ทางพันธุกรรม และโรคลูปัสเอริทีมาโทซัส" วารสารการแพทย์นิวอิงแลนด์ 358 ( 9): 956–961 doi :10.1056/NEJMe0800096 PMID  18204099
  78. ^ Hom G, Graham RR, Modrek B, Taylor KE, Ortmann W, Garnier S, et al. (กุมภาพันธ์ 2008). "ความสัมพันธ์ของโรคแพ้ภูมิตัวเองแบบระบบกับ C8orf13-BLK และ ITGAM-ITGAX". วารสารการแพทย์นิวอิงแลนด์ . 358 (9): 900–909. doi : 10.1056/NEJMoa0707865 . PMID  18204098. S2CID  18987547.
  79. ^ "University of South Carolina School of Medicine lecture notes, Immunology, Hypersensitivity reactions. General discussion of hypersensitivity, not specific to SLE". Pathmicro.med.sc.edu. 2010-07-07. เก็บถาวรจากแหล่งเดิมเมื่อ 2011-08-03 . สืบค้นเมื่อ 2011-08-06 .
  80. ^ Scheinfeld NS, DiCostanzo DD, Cohen SR (ธันวาคม 2003). "การสร้างเม็ดสีที่ปลายแขนและปลายขาแบบเรติคูเลตที่สัมพันธ์กับโรคแพ้ภูมิตัวเองแบบระบบและแอนติบอดีต่อคาร์ดิโอลิพินที่ไหลเวียนในปริมาณสูง: ความสัมพันธ์ที่เป็นไปได้กับไมโครลิเวโดที่ปลายแขน" Journal of Drugs in Dermatology . 2 (6): 674–676. PMID  14711150
  81. ^ โดย D'Cruz DP, Khamashta MA, Hughes GR (กุมภาพันธ์ 2007). "โรคแพ้ภูมิตัวเองแบบระบบ". Lancet . 369 (9561): 587–596. CiteSeerX 10.1.1.1008.5428 . doi :10.1016/S0140-6736(07)60279-7. PMID  17307106. S2CID  28468112. 
  82. ^ Kanta H, Mohan C (กรกฎาคม 2009). "จุดตรวจสามจุดในการพัฒนาโรคลูปัส: ความอดทนของส่วนกลางในภูมิคุ้มกันแบบปรับตัว การขยายตัวของภูมิคุ้มกันโดยกำเนิด และการอักเสบของอวัยวะปลายทาง" Genes and Immunity . 10 (5): 390–396. doi :10.1038/gene.2009.6. PMID  19262576. S2CID  12936040.
  83. ^ "Complement C3 (Blood)—Health Encyclopedia—University of Rochester Medical Center". www.urmc.rochester.edu . เก็บถาวรจากแหล่งเดิมเมื่อ 24 กันยายน 2016
  84. ^ Gaipl US, Kuhn A, Sheriff A, Munoz LE, Franz S, Voll RE และคณะ (2006). "การกำจัดเซลล์อะพอพโทซิสในโรค SLE ของมนุษย์" ใน Elkon KB (ed.). อะพอพโทซิสและความเกี่ยวข้องกับภูมิคุ้มกันตนเอง . Current Directions in Autoimmunity. เล่มที่ 9. Karger. หน้า 173–187. doi :10.1159/000090781. ISBN 978-3-8055-8036-6. PMID  16394661.
  85. ^ Gergely P, Grossman C, Niland B, Puskas F, Neupane H, Allam F, et al. (มกราคม 2002). "Mitochondria hyperpolarization and ATP depletion in patients with systemic lupus erythematosus". Arthritis and Rheumatism . 46 (1): 175–190. doi :10.1002/1529-0131(200201)46:1<175::AID-ART10015>3.0.CO;2-H. PMC 4020417 . PMID  11817589. 
  86. ^ Monteith AJ, Kang S, Scott E, Hillman K, Rajfur Z, Jacobson K, et al. (เมษายน 2016). "ข้อบกพร่องในการเจริญเติบโตของไลโซโซมอำนวยความสะดวกในการเปิดใช้งานเซ็นเซอร์โดยกำเนิดในโรคแพ้ภูมิตัวเอง" Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America . 113 (15): E2142–E2151. Bibcode :2016PNAS..113E2142M. doi : 10.1073/pnas.1513943113 . PMC 4839468 . PMID  27035940 
  87. ^ Kang S, Rogers JL, Monteith AJ, Jiang C, Schmitz J, Clarke SH, et al. (พฤษภาคม 2016). "เศษซากที่เกิดจากอะพอพโทซิสสะสมอยู่บนเซลล์สร้างเม็ดเลือดและส่งเสริมให้เกิดโรคในโรคลูปัสเอริทีมาโทซัสในหนูและมนุษย์" Journal of Immunology . 196 (10): 4030–4039. doi :10.4049/jimmunol.1500418. PMC 4868781 . PMID  27059595 
  88. ^ Hakkim A, Fürnrohr BG, Amann K, Laube B, Abed UA, Brinkmann V, et al. (พฤษภาคม 2010). "ความบกพร่องของการย่อยสลายของกับดักนอกเซลล์ของนิวโทรฟิลสัมพันธ์กับโรคไตอักเสบจากโรคลูปัส" Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America . 107 (21): 9813–9818. Bibcode :2010PNAS..107.9813H. doi : 10.1073/pnas.0909927107 . PMC 2906830 . PMID  20439745 
  89. ↑ ยาสุโตโมะ เค, โฮริอุจิ ที, คากามิ เอส, สึกาโมโตะ เอช, ฮาชิมูระ ซี, อุรุชิฮาระ เอ็ม, และคณะ (สิงหาคม 2544). "การกลายพันธุ์ของ DNASE1 ในผู้ที่เป็นโรคลูปัส erythematosus" พันธุศาสตร์ธรรมชาติ . 28 (4): 313–314. ดอย :10.1038/91070. PMID  11479590 S2CID  21277651
  90. ^ โดย Gaipl US, Munoz LE, Grossmayer G, Lauber K, Franz S, Sarter K และคณะ (2007). "ภาวะขาดการกวาดล้างและโรคแพ้ภูมิตัวเอง (SLE)" Journal of Autoimmunity . 28 (2–3): 114–121. doi :10.1016/j.jaut.2007.02.005. PMID  17368845
  91. ^ Poole BD, Schneider RI, Guthridge JM, Velte CA, Reichlin M, Harley JB และคณะ (มีนาคม 2009) "เป้าหมายระยะเริ่มต้นของภูมิคุ้มกันตนเองแบบฮิวมอรัล RNP นิวเคลียร์ในโรคแพ้ภูมิตัวเองแบบซิสเต็มิกลูปัสของมนุษย์" Arthritis and Rheumatism . 60 (3): 848–859 doi :10.1002/art.24306 PMC 2653589 . PMID  19248110 
  92. ^ Pan HF, Wu GC, Li WP, Li XP, Ye DQ (มีนาคม 2010) "High Mobility Group Box 1: เป้าหมายการรักษาที่มีศักยภาพสำหรับโรคแพ้ภูมิตัวเองแบบระบบ" Molecular Biology Reports . 37 (3): 1191–1195. doi :10.1007/s11033-009-9485-7. PMID  19247800. S2CID  7214396
  93. ^ Aringer M, Costenbader K, Daikh D, Brinks R, Mosca M, Ramsey-Goldman R, et al. (กันยายน 2019). "2019 European League Against Rheumatism/American College of Rheumatology Classification Criteria for Systemic Lupus Erythematosus" Arthritis & Rheumatology . 71 (9): 1400–1412. doi :10.1002/art.40930. PMC 6827566 . PMID  31385462. 
  94. ^ Reich A, Marcinow K, Bialynicki-Birula R (มกราคม 2011). "การทดสอบแถบลูปัสในผู้ป่วยโรคลูปัสเอริทีมาโทซัสแบบระบบ" Therapeutics and Clinical Risk Management . 7 : 27–32. doi : 10.2147/TCRM.S10145 . PMC 3039011 . PMID  21339940 
  95. ^ Putterman C, Furie R, Ramsey-Goldman R, Askanase A, Buyon J, Kalunian K, et al. (2014). "Cell-bound complement activation products in systemic lupus erythematosus: comparison with anti-double-stranded DNA and standard complement measurements". Lupus Science & Medicine . 1 (1): e000056. doi :10.1136/lupus-2014-000056. PMC 4225732 . PMID  25396070. 
  96. ^ O'Malley T, Xie F, Su Y, Clinton C, Zack DJ, Haechung C และคณะ (กันยายน 2022) "ผลิตภัณฑ์กระตุ้นการเสริมเทียบกับการทดสอบ ANA มาตรฐาน: ผลลัพธ์ของการรักษา การวินิจฉัย และผลกระทบทางเศรษฐกิจ (CAPSTONE) ในโรคซิสเต็มิก ลูปัส เอริทีมาโทซัส" Journal of Managed Care & Specialty Pharmacy . 28 (9): 1021–1032. doi :10.18553/jmcp.2022.22039. PMID  35775579. S2CID  250175290
  97. ^ Buyon JP, Clancy RM (ธันวาคม 2003). "แอนติบอดีต่อมารดาและการบล็อกหัวใจแต่กำเนิด: ตัวกลาง เครื่องหมาย และแนวทางการรักษา". Seminars in Arthritis and Rheumatism . 33 (3): 140–154. doi :10.1016/j.semarthrit.2003.09.002. PMID  14671725.
  98. ^ "การทดสอบเซลล์ LE" Medline Plus . ห้องสมุดการแพทย์แห่งชาติสหรัฐอเมริกา เก็บถาวรจากแหล่งเดิมเมื่อวันที่ 6 ตุลาคม 2549
  99. ^ "บทความเกี่ยวกับการจำแนกประเภทโรคไขข้อ" Rheumatology.org. 2011-06-08. เก็บถาวรจากแหล่งเดิมเมื่อ 2011-07-18 . สืบค้นเมื่อ 2011-08-06 .
  100. ^ "การแก้ไขเกณฑ์การวินิจฉัยของ Rheumatology.org". Rheumatology.org. 2011-06-08. เก็บถาวรจากแหล่งเดิมเมื่อ 2011-07-18 . สืบค้นเมื่อ 2011-08-06 .
  101. ^ abcdefghijkl Edworthy SM, Zatarain E, McShane DJ, Bloch DA (ตุลาคม 1988). "การวิเคราะห์ชุดข้อมูลเกณฑ์โรคลูปัส ARA ปี 1982 โดยใช้ระเบียบวิธีการแบ่งส่วนแบบเรียกซ้ำ: ข้อมูลเชิงลึกใหม่เกี่ยวกับคุณค่าสัมพันธ์ของเกณฑ์แต่ละเกณฑ์" วารสารโรคไขข้ออักเสบ . 15 (10): 1493–1498. PMID  3060613
  102. ^ Weinstein A, Bordwell B, Stone B, Tibbetts C, Rothfield NF (กุมภาพันธ์ 1983). "แอนติบอดีต่อระดับ DNA ดั้งเดิมและคอมพลีเมนต์ซีรั่ม (C3) การประยุกต์ใช้ในการวินิจฉัยและการจำแนกโรคซิสเต็มิก ลูปัส เอริทีมาโทซัส" วารสารการแพทย์อเมริกัน . 74 (2): 206–216. doi :10.1016/0002-9343(83)90613-7. PMID  6600582
  103. ^ "บทความข้อมูลผู้ป่วย UpToDate เกี่ยวกับแอนติบอดี DNA" Patients.uptodate.com. เก็บถาวรจากแหล่งเดิมเมื่อ 2007-10-11 . สืบค้นเมื่อ 2011-08-06 .
  104. ^ "อาการทั่วไปของโรคลูปัส". Lupus Foundation of America. เก็บถาวรจากแหล่งเดิมเมื่อ 2013-04-19 . สืบค้นเมื่อ 7 มิถุนายน 2013 .
  105. ^ ab Asherson RA, Cervera R, de Groot PG, Erkan D, Boffa MC, Piette JC และคณะ (2003). "กลุ่มอาการแอนติฟอสโฟลิปิดที่รุนแรง: คำชี้แจงฉันทามติระหว่างประเทศเกี่ยวกับเกณฑ์การจำแนกประเภทและแนวทางการรักษา". Lupus . 12 (7): 530–534. doi :10.1191/0961203303lu394oa. PMID  12892393. S2CID  29222615.
  106. ^ Sangle S, D'Cruz DP, Hughes GR (มกราคม 2005). "Livedo reticularis และภาวะป่วยระหว่างตั้งครรภ์ในผู้ป่วยที่ผลตรวจแอนติบอดีต่อฟอสโฟลิปิดเป็นลบ". Annals of the Rheumatic Diseases . 64 (1): 147–148. doi :10.1136/ard.2004.020743. PMC 1755191 . PMID  15608315. 
  107. ^ Hughes GR, Khamashta MA (ธันวาคม 2003). "Seronegative antiphospholipid syndrome". Annals of the Rheumatic Diseases . 62 (12): 1127. doi :10.1136/ard.2003.006163. PMC 1754381 . PMID  14644846. 
  108. ^ Hughes GR (1998). "Is it lupus? The St. Thomas' Hospital "alternative" criteria"." Clinical and Experimental Rheumatology . 16 (3): 250–252. PMID  9631744.
  109. ^ Fernandes Moça Trevisani V, Castro AA, Ferreira Neves Neto J, Atallah AN (กุมภาพันธ์ 2013). "ไซโคลฟอสฟาไมด์เทียบกับเมทิลเพรดนิโซโลนในการรักษาความเกี่ยวข้องทางประสาทและจิตเวชในโรคแพ้ภูมิตัวเองแบบระบบ" ฐานข้อมูล Cochrane ของการทบทวนวรรณกรรมอย่างเป็นระบบ . 2013 (2): CD002265 doi :10.1002/14651858.cd002265.pub3 PMC 6823222 . PMID  23450535 
  110. ^ abcdef Vasudevan AR, Ginzler EM (4 สิงหาคม 2009). "การรักษาโรคลูปัสที่ได้รับการยอมรับและแปลกใหม่" วารสารการแพทย์กล้ามเนื้อและโครงกระดูก . 26 (8).[ ลิงค์ตายถาวร ]
  111. ^ ab "อย.อนุมัติยาใหม่สำหรับโรคลูปัสตัวแรกในรอบ 56 ปี". สำนักงานคณะกรรมการอาหารและยา . เก็บถาวรจากแหล่งเดิมเมื่อ 3 พฤษภาคม 2011 . สืบค้นเมื่อ6 พฤษภาคม 2011 .
  112. ^ โดย Vincent FB, Morand EF, Mackay F (มีนาคม 2012). "BAFF และภูมิคุ้มกันโดยกำเนิด: เป้าหมายการบำบัดใหม่สำหรับโรคแพ้ภูมิตัวเอง" Immunology and Cell Biology . 90 (3): 293–303. doi : 10.1038/icb.2011.111 . PMID  22231653. S2CID  39602817.
  113. ^ Murimi-Worstell IB, Lin DH, Kan H, Tierce J, Wang X, Nab H และคณะ (มีนาคม 2021). "การใช้บริการดูแลสุขภาพและต้นทุนของโรคซิสเต็มิก ลูปัส เอริทีมาโทซัส ตามความรุนแรงของโรคในสหรัฐอเมริกา" วารสารโรคข้ออักเสบ . 48 (3): 385–393. doi : 10.3899/jrheum.191187 . PMID  32611669
  114. ^ "FDA Alert: Mycophenolate Mofetil (จำหน่ายภายใต้ชื่อ CellCept) and Mycophenolic Acid (จำหน่ายภายใต้ชื่อ Myfortic)". สำนักงานคณะกรรมการอาหารและยาของสหรัฐอเมริกา 16 พฤษภาคม 2551 เก็บถาวรจากแหล่งเดิมเมื่อวันที่ 3 สิงหาคม 2553
  115. ^ Rodziewicz M, Dyball S, Lunt M, McDonald S, Sutton E, Parker B, et al. (2023-05-01). "ความเสี่ยงในการติดเชื้อในระยะเริ่มต้นในผู้ป่วยโรคแพ้ภูมิตัวเองชนิดระบบซึ่งได้รับการรักษาด้วยริทูซิแมบหรือเบลิมูแมบจาก British Isles Lupus Assessment Group Biologics Register (BILAG-BR): การศึกษาวิจัยเชิงลึกในระยะยาว S2665-9913(23)00091-7" The Lancet Rheumatology . 5 (5): e284–e292 doi :10.1016/s2665-9913(23)00091-7 ISSN  2665-9913 PMID  38251591 S2CID  258325970
  116. ^ "การบำบัดทางชีวภาพใหม่สำหรับโรคลูปัสไม่ได้เพิ่มความเสี่ยงของการติดเชื้อร้ายแรง" NIHR Evidence . 6 ธันวาคม 2023 doi :10.3310/nihrevidence_61092 S2CID  266066283
  117. ^ Suarez-Almazor ME, Belseck E, Shea B, Wells G, Tugwell P (2000-10-23). ​​"ไซโคลฟอสเฟไมด์สำหรับการรักษาโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์". ฐานข้อมูล Cochrane ของการทบทวนวรรณกรรมอย่างเป็นระบบ . 2010 (4): CD001157. doi :10.1002/14651858.cd001157. PMC 8407281. PMID  11034702. 
  118. ^ "เอกสารแจกเกี่ยวกับสุขภาพ: โรคลูปั สเอริทีมาโทซัสแบบระบบ, สถาบันโรคข้ออักเสบและโรคกล้ามเนื้อและกระดูกและผิวหนังแห่งชาติ, สถาบันสุขภาพแห่งชาติ, กระทรวงสาธารณสุขและบริการมนุษย์แห่งสหรัฐอเมริกา" เก็บถาวรจากแหล่งเดิมเมื่อ 2010-12-04 สืบค้นเมื่อ2010-10-13
  119. ^ "Intravenous Immunoglobulins (IVIGs) in Lupus Central Station, sourced from the National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases, National Institutes of Health, US Department of Health and Human Services". เก็บถาวรจากแหล่งเดิมเมื่อ 20 ตุลาคม 2011 สืบค้นเมื่อ 13 ตุลาคม2010
  120. ^ abc Parodis I, Girard-Guyonvarc'h C, Arnaud L, Distler O, Domján A, Ende CH, et al. (2023-07-10). "คำแนะนำ EULAR สำหรับการจัดการแบบไม่ใช้ยาของโรคแพ้ภูมิตัวเองและโรคเส้นโลหิตแข็งในระบบ". Annals of the Rheumatic Diseases . 83 (6): 720–729. doi : 10.1136/ard-2023-224416 . ISSN  0003-4967. PMID  37433575. S2CID  259502512.
  121. ^ Cochat P, Fargue S, Mestrallet G, Jungraithmayr T, Koch-Nogueira P, Ranchin B, et al. (พฤศจิกายน 2009). "การเกิดซ้ำของโรคในการปลูกถ่ายไตในเด็ก" Pediatric Nephrology . 24 (11): 2097–2108. doi :10.1007/s00467-009-1137-6. PMC 2753770 . PMID  19247694. 
  122. ^ Ünlü O, Zuily S, Erkan D (มิถุนายน 2016). "ความสำคัญทางคลินิกของแอนติบอดีฟอสโฟลิปิดในโรคซิสเต็มิกลูปัสเอริทีมาโทซัส" European Journal of Rheumatology . 3 (2): 75–84. doi :10.5152/eurjrheum.2015.0085. PMC 5042235 . PMID  27708976. 
  123. ^ abcdef Danchenko N, Satia JA, Anthony MS (2006). "ระบาดวิทยาของโรคแพ้ภูมิตัวเอง: การเปรียบเทียบภาระโรคทั่วโลก" Lupus . 15 (5): 308–318. doi :10.1191/0961203306lu2305xx. PMID  16761508. S2CID  6465663.
  124. ^ "เอกสารแจกเกี่ยวกับสุขภาพ: โรคลูปัสเอริทีมาโทซัส" สถาบันโรคข้ออักเสบ โรคกล้ามเนื้อและกระดูก และโรคผิวหนังแห่งชาติสถาบันสุขภาพแห่งชาติ สิงหาคม 2546 เก็บถาวรจากแหล่งเดิมเมื่อ 18 ตุลาคม 2550 สืบค้นเมื่อ23 พฤศจิกายน 2550
  125. ^ "การพยากรณ์โรคและอนาคตที่สดใส". เว็บไซต์ Lupus Foundation of America . เก็บถาวรจากแหล่งเดิมเมื่อ 20 มีนาคม 2011. สืบค้นเมื่อ 14 ธันวาคม 2010 .
  126. ^ Singh RR, Yen EY (กันยายน 2018). "อัตราการเสียชีวิตจากโรค SLE ยังคงสูงอย่างไม่สมส่วน แม้จะมีการปรับปรุงในช่วงทศวรรษที่ผ่านมา" Lupus . 27 (10): 1577–1581. doi :10.1177/0961203318786436. PMC 6082727 . PMID  30016928. 
  127. ^ ab "OMHD|AMH|Factsheets|Lupus". เก็บถาวรจากแหล่งเดิมเมื่อ 2009-01-11 . สืบค้นเมื่อ 2017-09-15 .
  128. ^ Borgia RE, Silverman ED (กันยายน 2015). "โรคแพ้ภูมิตัวเองชนิดซิสเต็มิกลูปัสที่เริ่มเป็นในวัยเด็ก: การอัปเดต" Current Opinion in Rheumatology . 27 (5): 483–492. doi :10.1097/bor.0000000000000208. PMID  26200474. S2CID  27063466
  129. ^ Sule S, Petri M (2006). "สถานะทางเศรษฐกิจและสังคมในโรคแพ้ภูมิตัวเองแบบระบบ" Lupus . 15 (11): 720–723. doi :10.1177/0961203306070008. PMID  17153841. S2CID  11080101
  130. ^ abcdefg Pons-Estel GJ, Alarcón GS, Scofield L, Reinlib L, Cooper GS (กุมภาพันธ์ 2010). "การทำความเข้าใจระบาดวิทยาและความก้าวหน้าของโรคแพ้ภูมิตัวเอง" สัมมนาเกี่ยวกับโรคข้ออักเสบและโรคไขข้ออักเสบ . 39 (4): 257–268. doi :10.1016/j.semarthrit.2008.10.007. PMC 2813992 . PMID  19136143 
  131. ^ Ow MY, Ho PC, Thumboo J, Wee HL (พ.ย.–ธ.ค. 2553). "ปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับการใช้บริการสุขภาพในผู้ป่วยโรคแพ้ภูมิตัวเอง: การทบทวนอย่างเป็นระบบ" Clinical and Experimental Rheumatology . 28 (6): 892–904. PMID  21122271
  132. ^ ab Yelin E, Yazdany J, Tonner C, Trupin L, Criswell LA, Katz P, et al. (มีนาคม 2015). "ปฏิสัมพันธ์ระหว่างผู้ป่วย ผู้ให้บริการ และระบบสุขภาพ และคุณภาพการดูแลทางเทคนิค" Arthritis Care & Research . 67 (3): 417–424. doi :10.1002/acr.22427. PMC 4320034 . PMID  25132660. 
  133. ^ Tsokos GC (ธันวาคม 2011). "โรคแพ้ภูมิตัวเองแบบระบบ". วารสารการแพทย์นิวอิงแลนด์ . 365 (22): 2110–2121. CiteSeerX 10.1.1.1008.5428 . doi :10.1056/NEJMra1100359. PMID  22129255. 
  134. ^ Mousavi MJ, Mahmoudi M, Ghotloo S (2020). "การหลีกหนีจากการทำงานของโครโมโซม X และอคติของผู้หญิงต่อโรคภูมิต้านทานตนเอง" Molecular Medicine . 26 (1): 127. doi : 10.1186/s10020-020-00256-1 . PMC 7727198 . PMID  33297945. บทความ No. 127. 
  135. ^ Zandman-Goddard G, Peeva E, Shoenfeld Y (มิถุนายน 2007). "เพศและภูมิคุ้มกันตนเอง" Autoimmunity Reviews . 6 (6): 366–372. doi :10.1016/j.autrev.2006.10.001. PMID  17537382
  136. ^ Dou DR, Zhao Y, Belk JA, Zhao Y, Casey KM, Chen DC และคณะ (2024). "Xist ribonucleoproteins promote female-biased autoimmunity". Cell . 187 (3): 733–749.e16. doi : 10.1016/j.cell.2023.12.037 . PMC  10949934. PMID  38306984.
  137. ^ Justiz Vaillant AA, Varacallo M (2019). "บทความ-24526". Lupus Erythematosus. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. PMID  30571026. สืบค้นเมื่อ2019-12-21 .
  138. ^ Lupus Foundation of America. "ประวัติของโรคลูปัสคืออะไร". เก็บถาวรจากแหล่งเดิมเมื่อ 4 พฤศจิกายน 2014 . สืบค้นเมื่อ11 ตุลาคม 2014 .
  139. ^ "คำจำกัดความใน Dictionary.com". Dictionary.reference.com. เก็บถาวรจากแหล่งเดิมเมื่อ 2012-10-26 . สืบค้นเมื่อ 2012-10-24 .
  140. ^ "โรคลูปัส" พจนานุกรมภาษาละตินยุคกลางจากแหล่งข้อมูลอังกฤษ – ผ่านทางLogeion
  141. ^ Fatovic-Ferencic S, Holubar K. ประวัติศาสตร์ยุคแรกและสัญลักษณ์ของโรคลูปัสเอริทีมาโทซัส Clin Dermatol. 2004 มี.ค.-เม.ย.;22(2):100-4. doi :10.1016/j.clindermatol.2003.12.015. PMID 15234009
  142. ^ Thomas Jr DE (2014). สารานุกรมโรคลูปัส: คู่มือฉบับสมบูรณ์สำหรับผู้ป่วยและครอบครัวบัลติมอร์ รัฐแมริแลนด์: สำนักพิมพ์มหาวิทยาลัยจอห์นส์ฮอปกินส์ หน้า 4 ISBN 978-1-4214-0984-9-
  143. ^ Thomas Jr DE (2014). สารานุกรมโรคลูปัส: คู่มือฉบับสมบูรณ์สำหรับผู้ป่วยและครอบครัวบัลติมอร์ รัฐแมริแลนด์: สำนักพิมพ์มหาวิทยาลัยจอห์นส์ฮอปกินส์ หน้า 463 ISBN 978-1-4214-0984-9-
  144. ^ Phillips RH (2012). การรับมือกับโรคลูปัส: แนวทางปฏิบัติในการบรรเทาความท้าทายของโรคลูปัสเอริทีมาโทซัสแบบระบบ (พิมพ์ครั้งที่ 4) นครนิวยอร์ก รัฐนิวยอร์ก: The Penguin Group หน้า 11–12 ISBN 978-1-58333-445-4-
  145. ^ abcd Talbott JH (1966). "ประวัติความเป็นมาของโรคดิสคอยด์และโรคลูปัสเอริทีมาโทซัส" ใน Dubois EL (ed.) โรคลูปัสเอริทีมาโทซัส: การทบทวนสถานะปัจจุบันของโรคดิสคอยด์และโรคลูปัสเอริทีมาโทซัส . นิวยอร์ก: McGraw Hill. หน้า 1–9
  146. ^ Hebra F (1866). Fagge CH (ed.). Diseases of the skin including the Exanthemata (Vol. 1 ed.). London, England: The New Sydenham Society. หน้า 114–116.
  147. ^ Blau SP, Schultz D (1984). Lupus:The body against myself (พิมพ์ครั้งที่ 2). นิวยอร์ก: Doubleday & Company Inc. หน้า 6.
  148. ^ Rostein J, Kargar S (1974). "Immunosuppresion Systemic Lupus Erythematosus". Rheumatology: An Annual Review . 5 (5 เล่ม 1967–1974): 52–53.
  149. ^ Carr RI (1986). Lupus Erythematosus: A Handbook for Physicians, Patients, and Their Families (ฉบับที่ 2). Lupus Foundation of America Inc. หน้า 3
  150. ^ Wallace DJ (1995). The Lupus Book . นิวยอร์ก: สำนักพิมพ์มหาวิทยาลัยออกซ์ฟอร์ด. หน้า 8. ISBN 978-0-19-508443-6-
  151. ^ Carr RI (1986). Lupus Erythematosus: A Handbook for Physicians, Patients, and Their Families (ฉบับที่ 2). Lupus Foundation of America Inc. หน้า 15
  152. ↑ ลาฮิตา RH , ฟิลลิปส์ อาร์จี (2004) Lupus Q&A: ทุกสิ่งที่คุณจำเป็นต้องรู้ (ฉบับที่ 2) นิวยอร์ก รัฐนิวยอร์ก: Penguin Group (สหรัฐอเมริกา) หน้า 65–66. ไอเอสบีเอ็น 978-1-58333-196-5-
  153. ^ Phillips RH (2012). การรับมือกับโรคลูปัส: แนวทางปฏิบัติในการบรรเทาความท้าทายของโรคลูปัสเอริทีมาโทซัสแบบระบบ (พิมพ์ครั้งที่ 4) นครนิวยอร์ก: The Penguin Group หน้า 24 ISBN 978-1-58333-445-4-
  154. ^ Thomas Jr DE (2014). สารานุกรมโรคลูปัส: คู่มือฉบับสมบูรณ์สำหรับผู้ป่วยและครอบครัวบัลติมอร์ สหรัฐอเมริกา: สำนักพิมพ์มหาวิทยาลัยจอห์นส์ฮอปกินส์ หน้า 26 ISBN 978-1-4214-0984-9-
  155. ^ Thomas Jr DE (2014). สารานุกรมโรคลูปัส: คู่มือฉบับสมบูรณ์สำหรับผู้ป่วยและครอบครัวบัลติมอร์ สหรัฐอเมริกา: สำนักพิมพ์มหาวิทยาลัยจอห์นส์ฮอปกินส์ หน้า 17–21 ISBN 978-1-4214-0984-9-
  156. ^ โดย Hochberg MC (ตุลาคม 1991) "ประวัติของโรคลูปัสเอริทีมาโทซัส" Maryland Medical Journal . 40 (10): 871–873 PMID  1943516
  157. ^ Jordan N, D'Cruz DP (กุมภาพันธ์ 2015). "Belimumab สำหรับการรักษาโรคแพ้ภูมิตัวเองแบบระบบ" Expert Review of Clinical Immunology . 11 (2): 195–204. doi :10.1586/1744666X.2015.996550. PMID  25543845. S2CID  21559971.
  158. ^ Couzin-Franke J (6 มีนาคม 2019). "เซลล์ภูมิคุ้มกันที่ดัดแปลงพันธุกรรมกำจัดโรคลูปัสในหนู". วิทยาศาสตร์ . AAAS . สืบค้นเมื่อ8 พฤษภาคม 2019 .
  159. ^ Sample I (2022-09-15). "Scientists hail autoimmune disease therapy breakthrough". The Guardian . สืบค้นเมื่อ2022-09-18 .
  160. ^ Mackensen A, Müller F, Mougiakakos D, Böltz S, Wilhelm A, Aigner M และคณะ (ตุลาคม 2022). "การบำบัดด้วยเซลล์ CAR T ต้าน CD19 สำหรับโรคซิสเต็มิกลูปัสเอริทีมาโทซัสที่ดื้อยา" Nature Medicine . 28 (10): 2124–2132. doi :10.1038/s41591-022-02017-5. PMID  36109639. S2CID  252309312.
  161. ^ Wilson J (2012-08-16). "Olympic soccer player Shannon Boxx's battle with lupus". CNN . สืบค้นเมื่อ2023-01-29 .
  162. ^ "ใบหน้าชายของโรคลูปัส". www.vice.com . 5 มกราคม 2017. สืบค้นเมื่อ2023-01-29 .
  163. ^ ละครโซเชียลของสังคม
  164. ^ "โรคลูปัสของเซเลน่า โกเมซนำไปสู่การปลูกถ่ายไตได้อย่างไร | มูลนิธิโรคลูปัสแห่งอเมริกา"
  165. ^ "แซลลี่ ฮอว์กินส์". Lupus Trust UK . 6 ธันวาคม 2017.
  166. ^ O'Connor F (1979). Fitzgerald S (ed.). The Habit of Being: Letters of Flannery O'Connor. Farrar, Straus and Giroux . หน้า 40. ISBN 978-0-374-52104-2-(จดหมายถึงแซลลี่ ฟิตซ์เจอรัลด์ ไม่ระบุวันที่ ฤดูร้อน พ.ศ. 2495)
  167. ^ Rosenberg A (2 กุมภาพันธ์ 2016). "To understand Michael Jackson and his skin, you have to go beyond race". The Washington Post . สืบค้นเมื่อ17 กันยายน 2019 .
  168. ^ Evans M (5 กรกฎาคม 2018). "Seal เปิดใจเกี่ยวกับการต่อสู้โรคลูปัสขณะที่เขาร่วมทีมกับ Myleene Klass และ Nile Rodgers เพื่อซิงเกิลการกุศลของ NHS" Metro . สืบค้นเมื่อ15 ตุลาคม 2023
ค้นหาคำว่า lupusในวิกิพจนานุกรมพจนานุกรมเสรี
วิกิมีเดียคอมมอนส์มีสื่อเกี่ยวกับSystemic lupus erythematosus
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Lupus&oldid=1251995985"