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길랭-바레 증후군

Guillain–Barré syndrome
길랭-바레 증후군
기타이름길랭-바레-스트롤 증후군, 랜드리 마비, 감염 후 다발성 신경염[1]
발음
전문신경학
증상발과 손에서 시작되는 근력 약화, 보통 상승[3]
합병증호흡 곤란, 심장 및 혈압 문제[1][3]
보통발병빠른 시간(몇 시간에서 몇 주)[3]
원인들일반적으로 감염에 의해 유발되며, 때때로 수술 및 백신 접종에 의해 유발됩니다.
진단방법증상, 신경전도 연구, 요추천자[3] 등에 근거하여
치료지원 치료, 정맥 면역글로불린, 혈장분리
예후복구[3] 기간(주 ~ 수년)
빈도수.연간[3][4] 인구 10만 명당 2명
죽음영향을[1] 받은 사람의 7.5%
이름은 다음과 같습니다.

길랭-바레 증후군은 면역 체계가 말초 신경계를 손상시켜 발생하는 급격한 근육 약화입니다.[3] 대표적으로 몸의 양쪽이 관여하는데 초기 증상은 근육 약화와 함께 종종 등에 감각의 변화나 통증으로 발과 손에서 시작되어 팔과 상체로 퍼지는 경우가 많습니다.[3] 증상은 몇 시간에서 몇 주에 걸쳐 발생할 수 있습니다.[3] 급성기에는 약 15%의 사람들이 호흡 근육의 약화를 일으켜 기계적 인공호흡이 필요할 정도로 생명을 위협할 수 있습니다.[1] 일부는 자율신경계의 기능 변화에 영향을 받아 심박수와 혈압에 위험한 이상이 생길 수 있습니다.[3]

원인은 알 수 없지만 근본적인 기전은 우리 몸의 면역체계가 말초신경을 잘못 공격해 미엘린 절연체를 손상시키는 자가면역질환입니다.[3] 때때로 이 면역 기능 장애는 감염이나 덜 일반적으로 수술, 그리고 드물게 백신 접종에 의해 유발됩니다.[1][3] 진단은 대개 대체적인 원인의 배제를 통한 징후와 증상을 기반으로 하며 신경전도 연구, 뇌척수액 검사 등의 검사로 뒷받침됩니다.[3] 약해진 부위, 신경전도 연구 결과, 특정 항체의 존재 여부에 따라 여러 가지 아형이 있습니다.[5] 급성 다발성 신경병증으로 분류됩니다.[1]

중증약화 환자의 경우 정맥면역글로불린이나 혈장분리로 신속하게 치료하면 대부분의 경우 잘 회복됩니다.[3] 회복에는 수주에서 수년이 걸릴 수 있으며, 약 3분의 1은 영구적인 약점을 가지고 있습니다.[3] 전 세계적으로 사망자의 약 7.5%가 발생합니다.[1] 길랭-바레 증후군은 매년 인구 10만 명당 1~2명꼴로 발생하는 희귀질환입니다.[3][4]

이 증후군은 1916년 프랑스 의사 앙드레 스트롤과 함께 이 병을 기술한 프랑스 신경학자 조르주 길랭(Georges Guillain)과 장 알렉상드르 바레(Jean Alexandre Barré)의 이름을 따서 지어졌습니다.[6][7]

징후 및 증상

길랭-바레 증후군의 첫 증상은 저림, 얼얼함, 통증으로 단독 또는 복합적으로 나타납니다. 그 뒤로 다리와 팔의 힘이 약해져 양쪽에 똑같이 영향을 주고 시간이 지남에 따라 악화됩니다.[8][9] 이 약점은 최대 심각도에 도달하는 데 반나절에서 2주 이상 걸릴 수 있으며, 이후 안정적으로 됩니다.[9] 5명 중 1명은 무려 4주 동안 약점이 계속 진행됩니다.[5] 목의 근육도 영향을 받을 수 있고, 머리와 얼굴을 공급하는 뇌신경의 침범을 절반 정도 경험하며, 이는 얼굴 근육의 약화, 삼킴 곤란, 때로는 눈 근육의 약화로 이어질 수 있습니다.[5] 8%에서는 약함이 다리에만 영향을 미칩니다(하반신 마비 또는 하반신 마비).[5] 방광과 항문을 조절하는 근육의 침범은 특이합니다.[9] 전체적으로 길랭-바레 증후군을 가진 사람들의 약 3분의 1이 계속 걸을 수 있습니다.[5] 약점이 진행을 멈추면 개선이 일어나기 전에 안정적인 수준("plateau phase")으로 유지됩니다. 고원 단계는 2일에서 6개월이 걸릴 수 있지만 가장 일반적인 기간은 일주일입니다.[5] 통증과 관련된 증상은 절반 이상에 영향을 미치며, 요통, 고통스러운 얼얼함, 근육통, 뇌의 안감 자극과 관련된 머리와 목의 통증 등이 있습니다.[5]

길랭-바레 증후군을 가진 많은 사람들은 신경학적 증상이 시작되기 3-6주 전에 감염의 징후와 증상을 경험했습니다. 이는 상기도 감염(비염, 인후염) 또는 설사로 구성될 수 있습니다.[9]

길랭-바레 증후군의 다양한 발현 양상

어린이, 특히 6세 미만의 어린이의 경우 진단이 어려울 수 있으며 초기에는 바이러스 감염,[5] 뼈 및 관절 문제 등 다른 통증 및 보행 곤란의 원인으로 오인되는 경우가 많습니다(때로는 최대 2주).[10]

신경학적 검사에서 특징적인 특징은 근육의 힘이 감소하고 힘줄 반사가 감소하거나 없는 것(각각 저반사 또는 무반사)입니다. 그러나, 작은 비율의 사람들은 반사가 발생하기 전에 영향을 받는 팔다리에 정상적인 반사를 가지고 있고, 일부 사람들은 반사가 과장되어 있을 수 있습니다.[5] 밀러 피셔(Miller Fisher)의 길랭-바레 증후군(Guilain-Barré syndrome, 아래 참조)에서 눈 근육의 약화, 협응 이상 및 반사 기능의 부재가 발견될 수 있습니다.[9] Gillain-Barré 증후군에서는 의식 수준이 정상적으로 영향을 받지 않지만 비커스태프 뇌간뇌염 아형은 졸음, 졸림 또는 혼수상태를 보일 수 있습니다.[6][11]

호흡부전

길랭-바레 증후군을 가진 모든 사람들의 4분의 1은 호흡 근육의 약화로 인해 호흡 장애가 발생하고, 건강한 수준의 산소 및/또는 혈액 내 이산화탄소를 유지하기 위해 적절하게 호흡할 수 없습니다.[5][9][12] 이 생명을 위협하는 시나리오는 인공호흡이 필요한 사람의 60%에서 폐렴, 중증 감염, 폐의 혈전, 소화관 출혈 등 다른 의학적 문제로 복잡합니다.[9]

자율기능장애

길랭-바레 증후군 환자의 3분의 2는 심박수와 혈압 등 신체 기능의 조절에 관여하는 자율신경계나 비자발적 신경계에 영향을 받지만 그 영향은 가변적입니다.[5] 20%는 심장 박동에 심한 혈압 변동과 불규칙성을 경험할 수 있으며, 때로는 심장 박동이 멈추고 심박조율기에 기초한 치료가 필요할 정도입니다.[9] 다른 관련 문제들은 땀의 이상과 학생들의 반응성의 변화입니다.[6] 자율신경계 침범은 근육 약화가 심하지 않은 사람들에게도 영향을 미칠 수 있습니다.[6]

원인들

감염발생

길랭-바레 증후군의 약 30%를 유발하는 Campylobacter jejuni의 주사전자현미경 유래 영상

길랭-바레 증후군 환자의 3분의 2는 질병이 발병하기 전에 감염을 경험했습니다. 가장 일반적으로 위장염이나 호흡기 감염의 에피소드입니다. 정확한 감염의 성격을 확인할 수 있는 경우가 많습니다.[5] 사례의 약 30%는 설사를 유발하는 캄필로박터 제주니균에 의해 유발됩니다. 추가적인 10%는 cytomegalovirus(CMV, HHV-5)에 기인합니다. 그럼에도 불구하고, 캄필로박터 또는 CMV 감염자 중 극소수만이 길랭-바레 증후군(각각 1000회당 0.25–0.65, 1000회당 0.6–2.2)을 발생시킵니다.[9] 관련된 캄필로박터의 균주는 GBS의 위험을 결정할 수 있습니다; 다른 형태의 박테리아는 표면에 다른 지질다당류를 가지고 있고, 어떤 박테리아는 질병을 유발할 수 있지만 (아래 참조) 다른 박테리아는 그렇지 않습니다.[5]

다른 감염과 GBS 사이의 연관성은 덜 확실합니다. 다른 두 개의 헤르페스 바이러스(Epstein–Barr virus/HHV-4 및 수두 대상포진 바이러스/HHV-3)와 박테리아 Mycoplasma pneumoniae가 GBS와 관련이 있습니다.[9] GBS는 인플루엔자 이후에 발생하는 것으로 알려져 있으며 인플루엔자 백신 접종은 위험 감소와 관련이 있는 것으로 입증되었습니다.[13] 열대성 플라비바이러스 감염증인 뎅기열과 지카 바이러스도 GBS의 에피소드와 관련이 있습니다.[14][15] 이전의 E형 간염 바이러스 감염은 GBS를 가진 사람들에게 더 흔한 것으로 밝혀졌습니다.[5][7]

백신발병

참고 항목: 1976년 신종플루 발생

길랭-바레 증후군의 발병률은 1976년 신종플루 (H1N1 A/NJ/76) 이후 인플루엔자 면역에 이어 증가했고, 백만 명당 8.8명(1000명당 0.0088명)의 환자가 합병증으로 발병했습니다.[16] GBS 환자는 인플루엔자 백신 접종 후 6주 동안 362명에서 발생했는데, 이는 정상 비율보다 8.8배 증가한 수치입니다.[17] 1976년 신종플루 예방접종으로 인한 GBS는 특이점이었습니다. 이후의 예방접종 캠페인에서 약간의 발병률 증가가 관찰되었지만, 그 정도는 아니었습니다.[16] 2009년 유행성신종플루 바이러스 H1N1/PDM09에 대한 독감 유행 백신은 환자 수가 크게 증가하지 않았습니다. 실제로 "연구에 따르면 백신 100만 명당 약 1건이 기준 비율을 초과하는 작은 증가가 발견되었으며, 이는 지난 몇 년 동안 계절성 인플루엔자 백신을 투여한 후 관찰된 것과 유사합니다."[9] 자연인플루엔자 감염은 인플루엔자 예방접종보다 GBS 발병의 더 강력한 위험인자이며 예방접종은 인플루엔자에 걸릴 위험을 낮춤으로써 전반적으로 GBS의 위험을 낮춥니다.[18]

미국에서는 계절성 인플루엔자 백신 접종 후 GBS가 연방정부의 백신 상해표에 등재되어 있습니다.[19] 2021년 3월 24일, FDA는 조스터 백신 싱그릭스 백신 접종 후 42일 후 길랭-바레 증후군의 위험 증가가 관찰된 여러 시판 후 관찰 연구를 검토한 후 길랭-바레 증후군의 위험에 대한 경고를 포함하도록 제조업체인 글락소스미스클라인의 안전 라벨 변경을 요구했습니다.[20]

COVID-19 감염 또는 백신 관련

GBS는 COVID-19와 관련하여 보고되었으며 질병의 잠재적인 신경학적 합병증일 수 있습니다.[21][22][23][24] GBS는 얀센과 옥스퍼드-아스트라제네카 코로나19[25] 백신의 매우 드문 부작용으로 보고되었으며 유럽의약품청(EMA)은 환자와 의료 제공자에게 경고를 보냈습니다.[26] 옥스퍼드-아스트라제네카 백신 접종에 따른 GBS 발생률은 당초 코로나19 감염에 따른 GBS 발생률보다 낮은 것으로 보고됐습니다.[27] 그러나 보다 최근의 연구에서는 코로나19 감염과 GBS 사이에 측정 가능한 연관성을 발견하지 못했지만, 아스트라제네카 또는 얀센 백신의 첫 번째 투여량과의 상관관계는 여전히 긍정적이었습니다.[28]

COVID-19는 말초 신경병증을 유발하는 것으로 보고되었으며 최근에는 GBS를 포함한 자가면역 질환의 악화의 일부 증거가 보고되었습니다.[29]

약물 유발

항우울제인 Zimelidine은 매우 유리한 안전성 프로필을 가지고 있었지만, 드물게 Gillain-Barré 증후군에 대한 보고로 인해 시장에서 철수했습니다.[30][31][32]

병태생리학

전형적인 뉴런의 구조
길랭-바레 증후군 – 신경 손상

길랭-바레 증후군의 신경 기능 장애는 말초 신경계의 신경 세포와 그 지지 구조에 대한 면역 공격에 의해 발생합니다. 신경세포는 척수에 몸(소마)이 있고, 신경자극을 신경근육 접합부로 전달하는 긴 돌기(축삭)가 있는데, 여기서 자극은 근육으로 전달됩니다. 축삭은 미엘린을 함유한 슈반 세포의 피복으로 둘러싸여 있습니다. 슈반 세포 사이에는 축삭이 노출되는 틈(Ranvier의 마디)이 있습니다.[9] 길랭-바레 증후군의 다른 유형은 다른 유형의 면역 공격을 특징으로 합니다. 탈수초화 변이체(AIDP, 아래 참조)는 백혈구(T 림프구 및 대식세포)에 의한 수초피의 손상을 특징으로 하며, 이 과정은 보체로 알려진 혈액 단백질 그룹의 활성화에 선행됩니다. 대조적으로, 축삭 변이체는 직접적인 림프구 관여 없이 축삭을 덮고 있는 세포막에 대한 IgG 항체 및 보체에 의해 매개됩니다.[9]

길랭-바레 증후군에서 신경세포를 향한 다양한 항체가 보고되었습니다. 축삭 아형에서, 이 항체들은 말초 신경에서 발견되는 물질 그룹인 강글리오사이드와 결합하는 것으로 나타났습니다. 강글리오사이드(ganglioside)는 소량의 육탄당(hexose type sugares)에 결합되고 다양한 수의 N-아세틸뉴라민산기(N-acetylneuraminic acid group)를 포함하는 세라마이드(ceramide)로 구성된 분자입니다. 항체가 기술된 주요 4가지 강글리오사이드는 GM1, GD1a, GT1a 및 GQ1b이며, 다양한 항강글리오사이드 항체가 특정 특징과 연관되어 있습니다. 예를 들어, GQ1b 항체는 Miller Fisher 변종 GBS 및 비커스태프 뇌염을 포함한 관련 형태와 연관되어 있습니다.[9] 감염 후 이러한 항체가 생성되는 것은 아마도 면역계가 미생물 물질에 반응하고 있는 분자 모방의 결과일 것이지만, 생성된 항체는 체내에서 자연적으로 발생하는 물질에도 반응합니다.[9][33] 캄필로박터 감염 후 신체는 IgA 부류의 항체를 생성하며, 극히 일부만이 인간 신경 세포 강글리오사이드와 교차 반응하는 박테리아 물질 세포벽 물질(예: 리포올리고당)에 대한 IgG 항체를 생성합니다. 이 과정이 어떻게 강글리오사이드에 대한 중심 내성을 벗어나는지는 현재 알려져 있지 않습니다. 강글리오사이드는 인체 자체 물질에 대한 항체 생성을 억제하기 위한 것입니다.[34] 모든 항강글리오사이드 항체가 질병을 유발하는 것은 아니며, 최근 일부 항체가 하나 이상의 항원결정부에 동시에 결합하고(헤테로이량체 결합) 이것이 반응을 결정한다는 것이 제안되었습니다. 게다가, 병원성 항체의 발달은 장에 다른 종류의 박테리아의 존재에 의존할 수 있습니다.[34]

잘못된 주사 기술이 말초신경병증을 유발할 수 있는 삼각근의 주사 부위에 인접한 겨드랑이 신경에도 직접적인 손상을 일으킬 수 있다는 의견이 제시됐습니다. 결과적으로 신경에서 백신의 수혈과 번역은 자가면역 신경 손상을 일으킬 수 있는 신경세포에 대한 면역 반응을 자극하여 길랭-바레 증후군과 같은 증상을 유발할 수 있습니다.[35]

진단.

길랭-바레 증후군의 진단은 근육 마비의 빠른 발달, 반사의 부재, 발열, 그리고 가능한 원인의 부재와 같은 소견에 달려 있습니다. 뇌척수액 분석(요추 척추 천자를 통한) 및 신경전도 연구는 GBS 진단에서 일반적으로 수행되는 지원 조사입니다.[5][7][9] 항강글리오사이드 항체 검사는 종종 시행되지만 진단에 대한 기여도는 보통 제한적입니다.[5] 혈액 검사는 일반적으로 혈액 내 칼륨 수치가 낮은 것과 같은 또 다른 허약 원인의 가능성을 배제하기 위해 시행됩니다.[9] 길랭-바레 증후군에서는 혈중 나트륨 농도가 비정상적으로 낮은 경우가 종종 발생합니다. 이는 항이뇨 호르몬의 부적절한 분비로 인해 수분이 상대적으로 유지되는 것으로 나타났습니다.[36]

길랭-바레 증후군과 척수 압박 등 사지 약화를 유발하는 다른 질환을 구별하기 위해 척수 자기공명영상을 시행하는 경우가 많습니다.[5][9] MRI 검사에서 신경근의 강화가 관찰되면 GBS를 나타낼 수 있습니다.[5] 소아의 경우 스캔의 95%에서 이 기능이 나타나지만 길랭-바레 증후군에만 특이적인 것은 아니므로 다른 확인도 필요합니다.[10]

척수액

뇌척수액은 뇌와 척추를 감싸고 있으며, 요추천자 또는 척추탭은 요추 사이에 삽입된 바늘을 이용하여 소량의 유체를 제거하는 것입니다. 길랭-바레 증후군의 특징적인 소견은 일반적으로 0.55 g/L 이상의 높은 단백질 수준과 체액 1입방 밀리미터당 10개 미만의 백혈구("알부민세포학적 해리")[37]입니다. 이 패턴은 길랭-바레 증후군을 단백질과 세포 수가 모두 증가하는 다른 상태(예: 림프종 및 소아마비)와 구별합니다. CSF 단백질 수치의 상승은 약화가 시작된 후 첫 3일 동안 환자의 약 50%에서 발견되며, 첫 주 이후에는 80%로 증가합니다.[5]

질병 경과 중 요추 천자를 반복하는 것은 권장되지 않습니다. 치료가 시행된 후에는 단백질 수치가 상승할 수 있습니다.[5]

신경생리학

전기 자극의 신경 전도를 직접 평가하면 급성 근육 약화의 다른 원인을 배제할 수 있을 뿐만 아니라 길랭-바레 증후군의 다양한 유형을 구별할 수 있습니다. 바늘 근전도(EMG) 및 신경 전도 연구를 수행할 수 있습니다. 처음 2주 동안은 이러한 조사에서 이상이 나타나지 않을 수 있습니다.[5][38] 진단을 위해 신경 생리학 연구가 필요하지 않습니다.[9]

Gillain-Barré 증후군의 주요 하위 유형(AIDP 및 AMAN/AMSAN, 아래 참조) 각각에 대한 공식 기준이 존재하지만, 이러한 기준은 일부 사례(특히 가역적 전도 실패가 있는 경우)를 잘못 분류할 수 있으므로 이러한 기준에 대한 변경이 제안되었습니다.[39] 때로는 반복적인 테스트가 도움이 될 수 있습니다.[39]

임상 아형

길랭-바레 증후군의 여러 아형이 알려져 있습니다.[5][39] 그럼에도 불구하고 많은 사람들이 중복되는 증상을 가지고 있어 개별적인 경우 분류가 어려울 수 있습니다.[6][40] 모든 유형에는 부분 형식이 있습니다. 예를 들어, 일부 사람들은 고립된 안구 운동 또는 협응 문제만을 경험합니다; 이것들은 밀러 피셔 증후군의 아형으로 간주되고 유사한 항강글리오사이드 항체 패턴을 가지고 있습니다.[11][40]

활자[5] 증상 영향을 받는 인구 신경전도 연구 항강글리오사이드 항체
급성 염증성 탈수 초성 다발성 신경병증 (AIDP) 감각 증상 및 근육 약화, 종종 뇌신경 약화 및 자율신경 관련 유럽과 북미에서 가장 흔합니다. 탈수초성 다발성 신경병증 명확한 연관성 없음
급성 운동 축삭 신경병증(AMAN) 감각 증상이 없는 고립된 근육 약화는 10% 미만, 뇌신경 침범은 흔하지 않음 유럽과 북미에서는 드물게 아시아와 중남미에서 상당한 비율(30-65%)을 차지하며, 때로는 "중국 마비 증후군"이라고 불립니다. 축삭성 다발성 신경병증, 정상 감각 작용 가능성 GM1a/b, GD1a & GalNac-GD1a
급성 운동 및 감각 축삭 신경병증(AMSAN) AMAN과 유사하지만 감각 소실이 있는 심각한 근육 약화 — 축삭성 다발성 신경병증, 감각 작용 가능성 감소 또는 부재 GM1, GD1a
인두-자궁-상완 변이체 특히 목 근육, 얼굴, 목, 어깨 근육의 약화 — 일반적으로 정상이고, 때때로 팔의 축삭신경병증이 있습니다. 대부분 GT1a, 가끔 GQ1b, 드물게 GD1a
밀러 피셔 증후군 운동실조, 눈 근육 약화, 유연성은 있지만 일반적으로 사지 약화는 없습니다. 이 변이는 여성보다 남성에서 더 흔하게 발생합니다(2:1 비율). 사례는 일반적으로 봄에 발생하며 평균 발생 연령은 43세입니다.[41] 일반적으로 정상적이고 때로는 감각 전도 또는 H-반사의 이산적인 변화가 감지됨 GQ1b, GT1a

다른 진단 주체들은 종종 길랭-바레 증후군의 스펙트럼에 포함됩니다. 예를 들어, 비커스태프의 뇌간뇌염(BBE)은 현재 밀러 피셔 증후군(anti-GQ1b 항체 증후군)[11]의 형태로 간주되는 질환군의 일부일 뿐만 아니라, 협응 문제와 졸림이 있지만 근육 약화가 감지되지 않는 "급성 무긴장성 초혼성"[42]으로 표시되는 관련 질환의 일부입니다.[40] BBE는 안저통, 운동실조, 의식장애가 빠르게 시작되는 것이 특징이며, 힘줄 반사의 부재 또는 감소, 바빈스키 징후와 관련이 있을 수 있습니다.[40] 그 병의 경과는 보통 단상이지만, 재발성 에피소드가 보고되었습니다. 뇌간의 MRI 이상은 11%[11]에서 보고된 바 있습니다.

고립된 급성 감각 상실을 길랭-바레 증후군의 한 형태로 간주할 수 있는지 여부는 논쟁의 여지가 있습니다. 이것은 근육 약화가 있지만 감각 증상이 없는 GBS에 비해 드문 현상입니다.[38]

치료

면역요법

혈장분리와 정맥면역글로불린(IVIG)은 GBS의 두 가지 주요 면역요법 치료법입니다. 혈장분리는 혈액에서 항체를 걸러냄으로써 신경계에 대한 신체의 공격을 줄이려고 합니다.[43] 마찬가지로 IVIG 투여는 유해 항체와 염증을 중화합니다. 이 두 가지 치료법은 동등하게 효과적이지만, 두 가지를 조합하는 것은 둘 중 하나만 사용하는 것보다 크게 나은 것은 아닙니다.[44] 혈장분리법은 증상 발생 후 4주 이내에 사용하면 회복 속도가 빨라집니다.[45] IVIG는 증상 발생 후 2주 이내에 시작하면 혈장분리와 마찬가지로 작용하며 합병증이 적습니다.[45] IVIG는 일반적으로 관리가 쉽고 안전하기 때문에 먼저 사용됩니다. 위험에는 간혹 간 염증을 유발하거나 드물게 신부전이 발생할 수 있습니다.[46] 글루코코르티코이드 단독은 회복 속도를 빠르게 하는 데 효과적이지 않으며 회복을 지연시킬 가능성이 있습니다.[47]

호흡부전

호흡 부전은 일반적으로 중환자실에서 기계적 환기를 통한 기관 및 호흡 지지부의 삽관이 필요할 수 있습니다. 인공호흡 지원의 필요성은 강제 활력소 용량(FVC)과 음의 흡기력(NIF)의 두 가지 스피로메트리 기반 호흡 테스트의 측정을 통해 예상할 수 있습니다. 체중 킬로그램당 15 mL 미만의 FVC 또는 60 cmHO2 미만의 NIF는 심각한 호흡 부전의 지표로 간주됩니다.[48]

통증

길랭-바레 증후군 환자들에게 통증은 흔하지만, 다른 종류의 통증 약물을 비교하는 연구는 어떤 것을 사용해야 하는지에 대한 권고를 내리기에는 불충분합니다.[49]

재활

급성기에 이어 40% 정도의 사람들은 일상생활(ADL) 활동 개선에 집중하기 위해 다학제 팀의 도움을 받아 집중적인 재활이 필요합니다.[50] 대상자에 대한 연구는 제한적이었지만 집중적인 재활치료를 통해 장기적인 증상이 개선될 가능성이 높습니다.[51] 팀에는 물리치료사, 작업치료사, 언어병리사, 사회복지사, 심리학자, 기타 제휴 보건 전문가 및 간호사가 포함될 수 있습니다. 팀은 일반적으로 치료 목표를 지시하는 신경과 의사 또는 재활 의사의 감독 하에 일합니다.[50]

물리치료 중재에는 관절 기능뿐만 아니라 운동성의 점진적인 증가와 함께 근력, 지구력, 보행 훈련이 포함됩니다. 작업치료는 운전과 업무뿐만 아니라 가정과 지역사회 업무로 일상적인 기능을 향상시키는 것을 목표로 합니다. 홈 수정, 보행 보조 장치, 정형외과 및 부목이 제공될 수 있습니다.[50] 언어 및 삼킴 문제가 있는 사람들에게는 언어 병리학 입력이 필요할 수 있으며, 지속적인 호흡 지원이 필요한 사람들에게는 의사소통을 지원할 수 있습니다(종종 기관절개술을 통해). 영양 지원은 팀과 영양사가 제공할 수 있습니다. 심리학자는 상담과 지원을 제공할 수 있습니다. 불안, 두려움, 우울증에 대한 심리적 개입도 필요할 수 있습니다.[50]

예후

길랭-바레 증후군은 자율신경병증으로 인한 심각한 감염, 혈전, 심정지 등 많은 합병증으로 사망에 이를 수 있습니다. 최적의 관리에도 불구하고 약 5%의 경우에서 발생합니다.[9]

회복 속도와 범위에 차이가 있습니다.[9] 길랭-바레 증후군의 예후는 주로 연령(40세 이상은 더 나쁜 결과를 보일 수 있음)과 2주 후 증상의 심각도에 따라 결정됩니다. 게다가 질병이 발병하기 전에 설사를 경험한 사람들은 예후가 더 좋지 않습니다.[12] 신경전도 연구에서 전도 블록의 존재는 6개월에 더 나쁜 결과를 예측합니다.[12] 정맥내 면역글로불린을 투여받은 사람들의 경우, 투여 2주 후 혈중 IgG가 더 적게 증가하는 것은 IgG 수치가 상당히 증가한 사람들보다 6개월에 더 낮은 이동성 결과와 관련이 있습니다.[12] 질병이 4주 이상 계속 진행되거나 중증도의 여러 변동(8주 중 2회 이상)이 있는 경우 진단은 만성 염증성 탈수초성 다발성 신경병증일 수 있으며, 이는 다르게 치료됩니다.[5]

연구 연구에서 길랭-바레 증후군의 한 에피소드의 결과는 0에서 6까지의 척도로 기록됩니다. 여기서 0은 완전히 건강하다는 것을 의미합니다. 1개의 매우 경미한 증상이지만 뛸 수 있습니다. 2개는 걸을 수 있지만 뛸 수 없습니다. 3개는 막대기나 다른 지지가 필요합니다. 4개는 침대나 의자에 갇혀 있습니다. 5개는 장기간의 호흡 지원이 필요합니다. 6개는 사망합니다.[52]

길랭-바레 증후군의 발병 후 건강 관련 삶의 질(HRQL)은 크게 손상될 수 있습니다. 약 5분의 1은 6개월이 지나면 외롭게 걸을 수 없으며, 많은 사람들이 일, 교육, 취미 및 사회 활동에 대한 만성적인 고통과 피로 및 어려움을 경험합니다.[53] HRQL은 첫 해에 크게 향상되었습니다.[53]

역학

참고 항목: 길랭-바레 증후군 환자 목록

서구 국가에서 연간 신규 에피소드 수는 인구 10만 명당 0.89~1.89건으로 추정됐습니다. 어린이와 젊은 성인은 노인보다 영향을 덜 받습니다: 상대적 위험은 10년마다 20%씩 증가합니다.[4] 남성이 여성보다 길랭-바레 증후군에 걸릴 확률이 더 높으며, 남성의 상대적 위험은 여성에 비해 1.78입니다.[4][9]

하위 유형의 분포는 국가마다 다릅니다. 유럽과 미국에서는 길랭-바레 증후군 환자의 60-80%가 탈수초성 아형(AIDP)을 가지고 있으며, AMAN은 소수(6-7%)에게만 영향을 미칩니다. 아시아와 중남미에서는 그 비율이 훨씬 더 높습니다(30-65%). 이것은 다른 종류의 감염에 노출되는 것과 관련이 있을 수 있지만, 그 집단의 유전적 특성과도 관련이 있을 수 있습니다.[5] 밀러 피셔(Miller Fisher) 변종은 동남아시아에서 더 흔하다고 생각됩니다.[9][11]

역사

조르주 길랭(Georges Guillain)은 바레(Baré), 스트롤(Strohl)과 함께 뇌척수액에 특이한 변화가 있는 자가 제한성 급성 마비의 두 가지 경우를 설명했습니다. 그는 1925년 파리 살페트리에르 병원의 신경학 교수로서 스승 피에르 마리의 뒤를 이었습니다.[54]

Jean-Baptiste Octave Landry는 1859년에 그 병을 처음으로 묘사했습니다.[55] 1916년, 조르주 길랭, 장 알렉상드르 바레, 안드레 스트롤은 두 병사에게 이 병을 진단하고, 척수액 단백질 농도가 증가하지만 정상적인 세포 수가 증가하는 주요 진단 이상인 알부민 세포학적 해리를 설명했습니다.[6][7][56]

C. 밀러 피셔(Miller Fisher)는 1956년에 자신의 이름을 딴 변종을 묘사했습니다.[11][57] 영국의 신경학자 에드윈 비커스태프(Edwin Bickerstaff)는 1951년에 뇌염 유형을 기술했고 1957년에 또 다른 논문으로 추가적인 기여를 했습니다.[11][58][59] 길랭은 1938년에 이러한 특징들을 완전히 설명하기 전에 보고했습니다.[11] 순수한 운동실조를 특징으로 하는 형태와 인두-경추-상완골 약화를 유발하는 유형과 같은 추가 아형이 그 이후로 설명되었습니다.[11] 축삭 아형은 1986년에 처음 기술되었습니다.[60]

진단 기준은 1970년대 후반 신종플루 백신 접종과 관련된 일련의 사례를 거쳐 개발되었습니다. 이것들은 1990년에 정제되었습니다.[5][61] 사례 정의는 2009년 백신 안전을 위해 브라이튼 컬래버레이션에 의해 수정되었지만 [62]주로 연구를 위한 것입니다.[5] 플라즈마 교환은 1978년에 처음 사용되었으며 1985년에 더 큰 연구에서 그 이점이 확인되었습니다.[63] 1988년에는 정맥 내 면역글로불린이 도입되었고, 1990년대 초반에는 혈장 교환술 못지않은 효과가 있다는 연구 결과가 나왔습니다.[63]

연구방향

길랭-바레 증후군의 질병 기전에 대한 이해는 최근 몇 년 동안 발전해 왔습니다.[38] 1980년대와 1990년대에 면역 요법이 도입된 이후로 새로운 치료법의 개발은 제한적이었습니다.[38][63] 현재 연구는 치료 후 혈액 내 항체 수치가 약간만 증가한 경우 IVIg를 투여받은 일부 사람들이 두 번째 과정에서 혜택을 받을 수 있는지 여부를 보여주기 위한 것입니다.[12][63] 면역억제제 마이코페놀레이트 모페틸, 뇌 유래 신경영양인자 및 인터페론 베타(IFN-β)에 대한 연구는 광범위한 사용을 뒷받침하는 이점을 입증하지 못했습니다.[63]

동물 모델(쥐의 실험적 자가면역 신경염)이 연구에 자주 사용되며, 일부 작용제는 가능성을 보여주었습니다: 글라티라머 아세테이트, 퀴누프라민, 파수딜(Rho-kinase 효소의 억제제)[38] 및 심장 약물 플레카이니드.[63] 실험실 연구에서 항-GD3 항강글리오사이드 항체를 표적으로 하는 항체가 효과를 나타냈습니다.[38] GBS에서 보체 시스템의 역할을 감안할 때, 보체 억제제(예: eculizumab 약물)가 효과적일 수 있다고 제안되었습니다.[63]

동물에서는 급성 다발성 신경염 또는 "쿤하운드 마비"라고 불리며, 너구리로부터 전염된 후 7일에서 10일 후에 쿤하운드에서 발병할 수 있습니다. 너구리 주변에 너구리가 없었다면 급성 특발성 다발성 강직성 신경염이라고 합니다.[64][65]

참고문헌

  1. ^ a b c d e f g Ferri FF (2016). Ferri's Clinical Advisor 2017: 5 Books in 1. Elsevier Health Sciences. p. 529. ISBN 9780323448383. Archived from the original on 2016-08-21.
  2. ^ "Definition of GUILLAIN-BARRÉ SYNDROME". www.merriam-webster.com. Retrieved 2023-01-27.
  3. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p "Guillain–Barré Syndrome Fact Sheet". NIAMS. June 1, 2016. Archived from the original on 5 August 2016. Retrieved 29 August 2022.
  4. ^ a b c d Sejvar JJ, Baughman AL, Wise M, Morgan OW (2011). "Population incidence of Guillain-Barré syndrome: a systematic review and meta-analysis". Neuroepidemiology. 36 (2): 123–33. doi:10.1159/000324710. PMC 5703046. PMID 21422765.
  5. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa van den Berg B, Walgaard C, Drenthen J, Fokke C, Jacobs BC, van Doorn PA (August 2014). "Guillain-Barré syndrome: pathogenesis, diagnosis, treatment and prognosis". Nature Reviews. Neurology. 10 (8): 469–82. doi:10.1038/nrneurol.2014.121. PMID 25023340. S2CID 25154778.
  6. ^ a b c d e f van Doorn PA, Ruts L, Jacobs BC (October 2008). "Clinical features, pathogenesis, and treatment of Guillain-Barré syndrome". The Lancet. Neurology. 7 (10): 939–50. doi:10.1016/S1474-4422(08)70215-1. PMID 18848313. S2CID 9307245.
  7. ^ a b c d Eldar AH, Chapman J (April 2014). "Guillain Barré syndrome and other immune mediated neuropathies: diagnosis and classification". Autoimmunity Reviews. 13 (4–5): 525–30. doi:10.1016/j.autrev.2014.01.033. PMID 24434363.
  8. ^ Willison HJ, Jacobs BC, van Doorn PA (August 2016). "Guillain-Barré syndrome". Lancet. 388 (10045): 717–27. doi:10.1016/S0140-6736(16)00339-1. PMID 26948435.
  9. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w Yuki N, Hartung HP (June 2012). "Guillain-Barré syndrome". The New England Journal of Medicine. 366 (24): 2294–304. doi:10.1056/NEJMra1114525. PMID 22694000.
  10. ^ a b Ryan MM (December 2013). "Pediatric Guillain-Barré syndrome". Current Opinion in Pediatrics. 25 (6): 689–93. doi:10.1097/MOP.0b013e328365ad3f. PMID 24240288. S2CID 34011924.
  11. ^ a b c d e f g h i Shahrizaila N, Yuki N (May 2013). "Bickerstaff brainstem encephalitis and Fisher syndrome: anti-GQ1b antibody syndrome". Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry. 84 (5): 576–83. doi:10.1136/jnnp-2012-302824. PMID 22984203.
  12. ^ a b c d e van Doorn PA, Kuitwaard K, Walgaard C, van Koningsveld R, Ruts L, Jacobs BC (May 2010). "IVIG treatment and prognosis in Guillain-Barré syndrome". Journal of Clinical Immunology. 30 (Suppl 1): S74-8. doi:10.1007/s10875-010-9407-4. PMC 2883091. PMID 20396937.
  13. ^ Vellozzi, C.; Iqbal, S.; Broder, K. (15 April 2014). "Guillain-Barre Syndrome, Influenza, and Influenza Vaccination: The Epidemiologic Evidence". Clinical Infectious Diseases. 58 (8): 1149–1155. doi:10.1093/cid/ciu005. PMID 24415636.
  14. ^ Carod-Artal FJ, Wichmann O, Farrar J, Gascón J (September 2013). "Neurological complications of dengue virus infection". The Lancet. Neurology. 12 (9): 906–919. doi:10.1016/S1474-4422(13)70150-9. PMID 23948177. S2CID 13948773.
  15. ^ Gatherer D, Kohl A (February 2016). "Zika virus: a previously slow pandemic spreads rapidly through the Americas" (PDF). The Journal of General Virology. 97 (2): 269–273. doi:10.1099/jgv.0.000381. PMID 26684466.
  16. ^ a b Lehmann HC, Hartung HP, Kieseier BC, Hughes RA (September 2010). "Guillain-Barré syndrome after exposure to influenza virus". The Lancet. Infectious Diseases. 10 (9): 643–51. doi:10.1016/S1473-3099(10)70140-7. PMID 20797646.
  17. ^ Nelson, K. E. (2012). "Invited Commentary: Influenza Vaccine and Guillain-Barre Syndrome--Is There a Risk?". American Journal of Epidemiology. 175 (11): 1129–1132. doi:10.1093/aje/kws194. PMID 22582208.
  18. ^ DeStefano F, Bodenstab HM, Offit PA (August 2019). "Principal controversies in vaccine safety in the United States". Clinical Infectious Diseases. 69 (4): 726–731. doi:10.1093/cid/ciz135. PMID 30753348.
  19. ^ "Vaccine Injury Table - HRSA" (PDF). HRSA. March 22, 2017. Retrieved October 23, 2019.
  20. ^ "New safety communication regarding Shingrix vaccine". U.S. Food and Drug Administration. 2021-03-25. Retrieved 2021-10-18.
  21. ^ Ellul MA, Benjamin L, Singh B, Lant S, Michael BD, Easton A, et al. (September 2020). "Neurological associations of COVID-19". The Lancet. Neurology. 19 (9): 767–783. doi:10.1016/S1474-4422(20)30221-0. PMC 7332267. PMID 32622375.
  22. ^ Toscano G, Palmerini F, Ravaglia S, Ruiz L, Invernizzi P, Cuzzoni MG, et al. (June 2020). "Guillain-Barré Syndrome Associated with SARS-CoV-2". The New England Journal of Medicine. 382 (26): 2574–2576. doi:10.1056/NEJMc2009191. PMC 7182017. PMID 32302082.
  23. ^ Paterson RW, Brown RL, Benjamin L, Nortley R, Wiethoff S, Bharucha T, et al. (July 2020). "The emerging spectrum of COVID-19 neurology: clinical, radiological and laboratory findings". Brain. 143 (10): 3104–3120. doi:10.1093/brain/awaa240. PMC 7454352. PMID 32637987.
  24. ^ Abu-Rumeileh, Samir; Abdelhak, Ahmed; Foschi, Matteo; Tumani, Hayrettin; Otto, Markus (2021). "Guillain-Barré syndrome spectrum associated with COVID-19: an up-to-date systematic review of 73 cases". Journal of Neurology. 268 (4): 1133–1170. doi:10.1007/s00415-020-10124-x. ISSN 1432-1459. PMC 7445716. PMID 32840686.
  25. ^ "COVID-19 Vaccine Janssen: Guillain-Barré syndrome listed as a very rare side effect". European Medicines Agency. 22 July 2021. Retrieved 13 September 2021.
  26. ^ "Autoimmune damage to the nerves following Covid vaccines: EMA issued warning to patients and healthcare professionals". 2022-06-21. {{cite journal}}: 저널 인용 요구사항 journal= (도와주세요)
  27. ^ Patone, Martina (2021). "Neurological complications after first dose of COVID-19 vaccines and SARS-CoV-2 infection". Nature Medicine. 27 (12): 2144–2153. doi:10.1038/s41591-021-01556-7. PMC 8629105. PMID 34697502.
  28. ^ UCL (2022-05-30). "Rise in Guillain-Barré syndrome following AstraZeneca vaccine". UCL News. Retrieved 2022-06-22.
  29. ^ Finsterer, Josef; Scorza, Fulvio Alexandre; Scorza, Carla Alessandra; Fiorini, Ana Claudia (19 July 2021). "Peripheral neuropathy in COVID-19 is due to immune-mechanisms, pre-existing risk factors, anti-viral drugs, or bedding in the Intensive Care Unit". Arquivos de Neuro-Psiquiatria. 79 (10): 924–928. doi:10.1590/0004-282X-ANP-2021-0030. PMID 34287509. S2CID 236157120.
  30. ^ Fagius J, Osterman PO, Sidén A, Wiholm BE (January 1985). "Guillain-Barré syndrome following zimeldine treatment". Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry. 48 (1): 65–9. doi:10.1136/jnnp.48.1.65. PMC 1028185. PMID 3156214.
  31. ^ Carlsson A (November 2001). "A paradigm shift in brain research". Science. 294 (5544): 1021–4. Bibcode:2001Sci...294.1021C. doi:10.1126/science.1066969. PMID 11691978. S2CID 24365669.
  32. ^ "The Rise and Sudden Fall of Zimelidine: The First SSRI 2020-11-16 CARLAT PUBLISHING". www.thecarlatreport.com.
  33. ^ Kuwabara S, Yuki N (December 2013). "Axonal Guillain-Barré syndrome: concepts and controversies". The Lancet. Neurology. 12 (12): 1180–8. doi:10.1016/S1474-4422(13)70215-1. PMID 24229616. S2CID 35101547.
  34. ^ a b Willison HJ, Goodyear CS (September 2013). "Glycolipid antigens and autoantibodies in autoimmune neuropathies". Trends in Immunology. 34 (9): 453–9. doi:10.1016/j.it.2013.05.001. PMID 23770405.
  35. ^ Merchant, Hamid (2022-07-01). "Inadvertent injection of COVID-19 vaccine into deltoid muscle vasculature may result in vaccine distribution to distance tissues and consequent adverse reactions". Postgraduate Medical Journal. 98 (1161): e5. doi:10.1136/postgradmedj-2021-141119. ISSN 0032-5473. PMID 34588294. S2CID 238229239.
  36. ^ Spasovski G, Vanholder R, Allolio B, Annane D, Ball S, Bichet D, et al. (March 2014). "Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia". European Journal of Endocrinology. 170 (3): G1-47. doi:10.1530/EJE-13-1020. PMID 24569125.
  37. ^ Ropper AH (April 1992). "The Guillain-Barré syndrome". The New England Journal of Medicine. 326 (17): 1130–6. doi:10.1056/NEJM199204233261706. PMID 1552914.
  38. ^ a b c d e f Rinaldi S (June 2013). "Update on Guillain-Barré syndrome". Journal of the Peripheral Nervous System. 18 (2): 99–112. doi:10.1111/jns5.12020. PMID 23781958. S2CID 23577086.
  39. ^ a b c Uncini A, Kuwabara S (August 2012). "Electrodiagnostic criteria for Guillain-Barrè syndrome: a critical revision and the need for an update". Clinical Neurophysiology. 123 (8): 1487–95. doi:10.1016/j.clinph.2012.01.025. PMID 22480600. S2CID 33276521.
  40. ^ a b c d Wakerley BR, Uncini A, Yuki N (September 2014). "Guillain-Barré and Miller Fisher syndromes--new diagnostic classification". Nature Reviews. Neurology. 10 (9): 537–44. doi:10.1038/nrneurol.2014.138. PMID 25072194. S2CID 205515884.
  41. ^ Mori M, Kuwabara S, Yuki N (January 2012). "Fisher syndrome: clinical features, immunopathogenesis and management". Expert Review of Neurotherapeutics. 12 (1): 39–51. doi:10.1586/ern.11.182. PMID 22149656. S2CID 5597853.
  42. ^ Wakerley, BR; Soon, D; Yuki, N (2013). "Atypical Bickerstaff brainstem encephalitis: ataxic hypersomnolence without ophthalmoplegia". J Neurol Neurosurg Psychiatry. 84 (11): 1206–7. doi:10.1136/jnnp-2013-304993. PMID 23564757. S2CID 22756453.
  43. ^ Liu, Shuang; Dong, Chaoling; Ubogu, Eroboghene Ekamereno (2021-06-02). "Immunotherapy of Guillain-Barré syndrome". Human Vaccines & Immunotherapeutics. 14 (11): 2568–2579. doi:10.1080/21645515.2018.1493415. PMC 6314401. PMID 29953326.
  44. ^ Hughes RA, Swan AV, van Doorn PA (September 2014). "Intravenous immunoglobulin for Guillain-Barré syndrome". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2019 (10): CD002063. doi:10.1002/14651858.CD002063.pub6. PMC 6781841. PMID 25238327.
  45. ^ a b Hughes RA, Wijdicks EF, Barohn R, Benson E, Cornblath DR, Hahn AF, et al. (September 2003). "Practice parameter: immunotherapy for Guillain-Barré syndrome: report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology". Neurology. 61 (6): 736–40. doi:10.1212/WNL.61.6.736. PMID 14504313.
  46. ^ Dantal J (October 2013). "Intravenous immunoglobulins: in-depth review of excipients and acute kidney injury risk". American Journal of Nephrology. 38 (4): 275–84. doi:10.1159/000354893. PMID 24051350.
  47. ^ Hughes, Richard Ac; Brassington, Ruth; Gunn, Angela A.; van Doorn, Pieter A. (2016-10-24). "Corticosteroids for Guillain-Barré syndrome". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2016 (10): CD001446. doi:10.1002/14651858.CD001446.pub5. ISSN 1469-493X. PMC 6464149. PMID 27775812.
  48. ^ Dimachkie MM, Barohn RJ (May 2013). "Guillain-Barré syndrome and variants". Neurologic Clinics. 31 (2): 491–510. doi:10.1016/j.ncl.2013.01.005. PMC 3939842. PMID 23642721.
  49. ^ Liu, Jia; Wang, Lu-Ning; McNicol, Ewan D. (2015-04-09). "Pharmacological treatment for pain in Guillain-Barré syndrome". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2015 (4): CD009950. doi:10.1002/14651858.CD009950.pub3. ISSN 1469-493X. PMC 6361619. PMID 25855461.
  50. ^ a b c d Khan F, Amatya B (September 2012). "Rehabilitation interventions in patients with acute demyelinating inflammatory polyneuropathy: a systematic review". European Journal of Physical and Rehabilitation Medicine. 48 (3): 507–22. PMID 22820829. Archived from the original on 2015-08-26.
  51. ^ Khan F, Ng L, Amatya B, Brand C, Turner-Stokes L (October 2010). "Multidisciplinary care for Guillain-Barré syndrome". The Cochrane Database of Systematic Reviews (10): CD008505. doi:10.1002/14651858.CD008505.pub2. PMID 20927774.
  52. ^ Hughes RA, Swan AV, Raphaël JC, Annane D, van Koningsveld R, van Doorn PA (September 2007). "Immunotherapy for Guillain-Barré syndrome: a systematic review". Brain. 130 (Pt 9): 2245–57. doi:10.1093/brain/awm004. PMID 17337484.
  53. ^ a b Darweesh SK, Polinder S, Mulder MJ, Baena CP, van Leeuwen N, Franco OH, et al. (March 2014). "Health-related quality of life in Guillain-Barré syndrome patients: a systematic review". Journal of the Peripheral Nervous System. 19 (1): 24–35. doi:10.1111/jns5.12051. PMID 24456426. S2CID 6822.
  54. ^ Goetz CG (May 1998). "Georges Guillain's neurologic exploration of America". Neurology. 50 (5): 1451–5. doi:10.1212/WNL.50.5.1451. PMID 9596004. S2CID 823333.
  55. ^ Landry J (1859). "Note sur la paralysie ascendante aiguë". Gazette Hebdomadaire de Médecine et de Chirurgie. 6: 472–474, 486–488. Archived from the original on 2017-02-27.
  56. ^ Guillain G, Barré J, Strohl A (1916). "Sur un syndrome de radiculonévrite avec hyperalbuminose du liquide céphalo-rachidien sans réaction cellulaire. Remarques sur les caractères cliniques et graphiques des réflexes tendineux" [On a syndrome of radiculoneuritis with hypoalbuminemia of the cerebrospinal fluid without cellular reaction. Remarks on the clinical and graphical characters of the tendon reflexes]. Bulletins et Mémoires de la Société des Médecins des Hôpitaux de Paris (in French). 40: 1462–70. NAID 10024485853.
  57. ^ Fisher M (July 1956). "An unusual variant of acute idiopathic polyneuritis (syndrome of ophthalmoplegia, ataxia and areflexia)". The New England Journal of Medicine. 255 (2): 57–65. doi:10.1056/NEJM195607122550201. PMID 13334797.
  58. ^ Bickerstaff ER, Cloake PC (July 1951). "Mesencephalitis and rhombencephalitis". British Medical Journal. 2 (4723): 77–81. doi:10.1136/bmj.2.4723.77. PMC 2069534. PMID 14848512.
  59. ^ Bickerstaff ER (June 1957). "Brain-stem encephalitis; further observations on a grave syndrome with benign prognosis". British Medical Journal. 1 (5032): 1384–7. doi:10.1136/bmj.1.5032.1384. PMC 1973653. PMID 13436795.
  60. ^ Compston, Alastair (July 2016). "Recurrent and chronic relapsing Guillain-Barré polyneuritis by P.K. Thomas, R.G. Lascelles, J.F. Hallpike and R.L. Hewer. From the Institute of Neurology and National Hospital, Queen Square, the Royal National Orthopaedic Hospital, and Guy's Hospital, London. Brain 1969; 92: 589–606; with An acute axonal form of Guillain-Barré polyneuropathy by T.E. Feasby, J.J. Gilbert, W.F. Brown, C.F. Bolton, A.F. Hahn, W.F. Koopman and D.W. Zochodne. Brain 1986; 109: 1115–1126". Brain. 139 (7): 2096–2100. doi:10.1093/brain/aww127.
  61. ^ Asbury AK, Cornblath DR (1990). "Assessment of current diagnostic criteria for Guillain-Barré syndrome". Annals of Neurology. 27 Suppl: S21-4. doi:10.1002/ana.410270707. PMID 2194422. S2CID 39483795.
  62. ^ Sejvar JJ, Kohl KS, Gidudu J, Amato A, Bakshi N, Baxter R, et al. (January 2011). "Guillain-Barré syndrome and Fisher syndrome: case definitions and guidelines for collection, analysis, and presentation of immunization safety data". Vaccine. 29 (3): 599–612. doi:10.1016/j.vaccine.2010.06.003. PMID 20600491.
  63. ^ a b c d e f g Walgaard C, Jacobs BC, van Doorn PA (March 2011). "Emerging drugs for Guillain-Barré syndrome". Expert Opinion on Emerging Drugs. 16 (1): 105–20. doi:10.1517/14728214.2011.531699. PMID 21352072. S2CID 3162151.
  64. ^ Kim, Se-Hoon; Choi, Seo-In; Song, Kun-Ho; Seo, Kyoung-Won (2021). "Two cases of acute polyradiculoneuritis in dogs consuming a raw poultry diet". Journal of Veterinary Medical Science. 83 (3): 465–468. doi:10.1292/jvms.20-0522. PMC 8025411. PMID 33518606.
  65. ^ "Coonhound Paralysis". VCA Animal Hospital.

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  • Steinberg GJ, Parry JS (2006). Guillain–Barré syndrome: from diagnosis to recovery. New York: Demos; ANN Press (American Academy of Neurology). ISBN 9781932603569.

외부 링크