저포나트레미아
Hyponatremia저나트륨혈증은 혈중 나트륨 농도가 낮은 것이다.[4] 일반적으로 135mmol/L(135mEq/L) 미만의 나트륨 농도로 정의되며, 심한 저포나트륨 혈증은 120mEq/L 미만이다.[3][8] 증상이 없거나 경미하거나 심할 수 있다.[2][9] 가벼운 증상으로는 사고력 저하, 두통, 메스꺼움, 균형감 저하 등이 있다.[1][3] 심한 증상으로는 혼란, 발작, 혼수 등이 있다.[1][2][9]
저포나트레미아의 원인은 일반적으로 사람의 체액 상태에 의해 저체적, 정상 체적, 고체적 체적 등으로 분류된다.[4] 저체적 저포나트레미아는 설사, 구토, 이뇨제, 땀으로 인해 발생할 수 있다.[4] 정상 체적 저포나트륨혈증은 묽은 소변과 집중된 소변으로 나뉜다.[4] 소변이 희석되는 경우는 부신부전증, 갑상선기능저하증, 물을 너무 많이 마시거나 맥주를 너무 많이 마시는 경우 등이다.[4] 소변이 집중되는 경우로는 부적절한 항이뇨 호르몬 분비(SIADH) 증후군이 있다.[4] 많은 양의 저포나트레미아는 심부전, 간기능 장애, 신장 기능 장애로 인해 발생할 수 있다.[4] 나트륨 측정을 잘못하면 다발성 골수종, 고혈당, 고혈당 등 고혈당 단백질 수치가 나타날 수 있는 질환이다.[5][6]
치료는 근본적인 원인에 근거한다.[4] 저나트륨혈증을 너무 빨리 교정하면 합병증으로 이어질 수 있다.[5] 3% 정상 식염수를 사용한 빠른 부분교정은 증상이 현저한 사람과 간혹 증상이 빠른 사람에게만 권장된다.[4][6] 저용량 저포나트레미아는 일반적으로 정맥내 정상 식염수로 치료된다.[4] SIADH는 일반적으로 근본적인 원인과 유체 제한으로 치료되는 반면, 고량 저포나트레미아는 유체 제한과 염분이 적은 식이요법으로 치료된다.[1][4] 일반적으로 낮은 수준이 2일 이상 지속된 경우 점진적으로 수정해야 한다.[4]
저포나트레미아는 전해질 불균형의 가장 흔한 유형이다.[10] 이것은 지구력 스포츠 경기 동안 또는 후에 병원에 입원한 사람들의 약 20퍼센트와 사람들의 10%에서 발생한다.[3][5] 병원에 있는 사람들 중 저포나트레미아는 사망 위험 증가와 관련이 있다.[5] 미국에서 저포나트레미아의 경제적 비용은 연간 26억 달러로 추산된다.[11]
징후 및 증상
저포나트레미아의 징후와 증상은 메스꺼움과 구토, 두통, 단기 기억 상실, 혼란, 무기력, 피로, 식욕 상실, 자극성, 근육 약화, 경련 또는 경련, 발작, 의식 또는 혼수 감소 등이다.[1] 혈장 나트륨의 낮은 수치는 더 심각한 증상과 관련이 있다. 그러나 경미한 저포나트륨혈증 (131–135 mmol/L에서의 플라즈마 나트륨 수치)은 합병증 및 미묘한 증상[12](예: 낙상 증가, 자세와 걸음걸이 변화, 주의력 감소, 인식 저하 및 사망률 증가)과 관련될 수 있다.[13][14]
신경학적 증상은 일반적으로 혈장 나트륨(보통 <115 mmol/L)이 매우 낮은 상태에서 발생한다.[1] 혈중 나트륨 수치가 매우 낮아지면 뇌세포에 물이 들어가 부풀게 한다(추부종). 이것은 두개골의 압력을 증가시키고 저포나트렘 뇌병증을 유발한다. 두개골의 압력이 증가함에 따라 뇌가 헤밍업할 수 있는데, 이것은 두개골의 내부 구조를 가로질러 뇌를 쥐어짜는 것이다. 이것은 두통, 메스꺼움, 구토, 혼란, 발작, 뇌간압박과 호흡기억제, 그리고 폐에 비수축성 유체의 축적을 초래할 수 있다.[15] 이것은 즉시 치료하지 않으면 보통 치명적이다.
증상 중증도는 혈중 나트륨 수치 하락이 얼마나 빠른지, 얼마나 심한지에 따라 달라진다. 뉴런 적응 때문에 며칠 또는 몇 주 동안 발생한다면, 아주 낮은 수준으로의 점진적인 하락은 잘 견딜 수 있을 것이다. 발작 장애나 비뇨기성 대사 이상 등 기저 신경질환의 존재도 신경증상의 심각성에 영향을 미친다.
만성 저포나트륨혈증은 신경장애와 같은 합병증을 초래할 수 있다. 이러한 신경학적 장애는 걸음걸이(걷기)와 주의력에 가장 많이 영향을 미치고, 반응시간과 추락으로 이어질 수 있다.[citation needed] 저포나트레미아는 뼈대사를 방해함으로써 골다공증 위험이 2배 증가하고 골절 위험이 증가하면서 연관되어 왔다.[16]
원인들
저포나트레미아의 구체적인 원인은 일반적으로 저톤성(정상적인 용액의 농도보다 낮음)과 저톤성(저톤성)과 거짓으로 저나트륨성(저나트륨)으로 나뉜다.[10] 그런 다음 톤이 낮은 사람들은 그 사람이 높은 유체 부피, 정상적인 유체 부피 또는 저유체 부피를 가지고 있는지 여부에 따라 그룹화된다.[10] 식단에서 나트륨을 너무 적게 섭취하는 것은 저포나트레미아의 원인이 되는 경우는 매우 드물다.
고량
나트륨과 수분 함량이 모두 증가함: 나트륨 함량이 증가하면 고혈당이 발생하고 물 함량이 저포나트레미아로 이어진다.
정상 볼륨
체내에 부종이 없고 부종이 없지만 저포나트레미아가 발생한다[17].
저용량
저혈당증(초외 부피 손실)은 총체적 나트륨 손실 때문이다. 저포나트레미아는 전체 체수에서 상대적으로 적은 양의 손실 때문에 발생한다.[17]
- 구토 장기화, 구강 섭취 감소, 심한 설사[10] 등 저혈당의 원인
- 이뇨제 사용(이뇨제로 인해 볼륨이 고갈된 상태가 되고 ADH가 방출되며, 이뇨제로 인한 소변 나트륨 손실의 직접적인 결과는 아님)[10]
- 부신에서 스테로이드 호르몬이 충분히 생성되지 않는 애디슨 병과 선천성 부신 과다증후군(복합 글루코르티코이드와 미네랄로코르티코이드 결핍증)[10]
- 췌장염[10]
- 장시간 운동과 땀이 전해질 없는 식수와 결합한 것이 운동 관련 저포나트레미아(EAH)의 원인이다.[5][20] 마라톤 선수들과 다른 지구력 종목 참가자들에게는 흔하다.[21]
- MDMA를 사용하면 저포나트레미아가 발생할 수 있다.[22]
약물
항정신병 약물들은 1946년부터 2016년까지 의학 기사의 리뷰에서 저포나트레미아를 유발하는 것으로 보고되었다.[23]
이용 가능한 증거는 항우울제, 항정신병 약물, 기분 안정제, 진정제/저피노틱스 등 모든 종류의 정신운동이 저포나트레미아로 이어질 수 있음을 시사한다. 나이는 약물 유발 저포나트레미아의 중요한 요인이다. [24]
기타원인
위의 분류 체계에서 포함되지 않은 기타 원인은 다음과 같다.
- 거짓 저포나트레미아(다발성 골수종에서 발생할 수 있는 혈액 트리글리세리드 수치 또는 면역글로불린의 극한 상승으로 인해)[10]
- 높은 톤의 저포나트레미아는 높은 혈당에서도 발생할 수 있다.[10]
병리학
저포나트레미아의 원인과 치료는 체액 구획과 하위 부위의 크기와 그 규제에 대한 파악을 통해서만 이해할 수 있다; 정상적인 상황에서 신체가 좁은 범위 내에서 나트륨 농도를 유지할 수 있는 방법(체액 삼투성의 홈스테이지); 조건들이 피드를 유발할 수 있다.ack 시스템 오작동(병리학); 그리고 유체 구획의 크기와 용해 농도에 대한 시스템 오작동의 결과.[25]
정상적 동점선
일반적으로 혈청 나트륨의 농도를 좁은 범위 내에서 유지하는 하이포탈라믹 키드니 피드백 시스템이 있다. 이 체계는 다음과 같이 동작한다: 시상하부의 일부 세포에는 후뇌뇌하수체에 항이뇨호르몬(ADH)을 분비하도록 신호를 보내 체액의 혈청나트륨이 상승하는 것에 반응하는 오스모어셉터가 있다.[26] 그런 다음 ADH는 혈류로 들어가 신장 관에 있는 유체에서 혈청 나트륨을 정상으로 희석시키기 위해 충분한 용액 없는 물을 가져오라고 신장에 신호를 보내면 시상하부에 있는 오스모어수용체가 꺼진다. 또한 갈증이 자극된다.[27] 보통 경미한 저포나트륨혈증이 생기기 시작할 때, 즉 혈청 나트륨이 135mEq/L 이하로 떨어지기 시작하고 ADH의 분비가 없으며, 신장은 신장관절에서 체내로의 수분회수를 중단한다. 또한 갈증도 경험하지 않는다. 이 두 사람은 혈청 나트륨을 정상 범위까지 끌어올리기 위해 호흡을 맞춘다.[28][29][30]
저포나트레미아
저포나트레미아는 1) 저혈압-키드니 피드백 루프가 유체 섭취 증가로 압도될 때, 2) ADH가 항상 "켜져" 있는 것과 같은 피드백 루프 오작동, 3) ADH로부터 개방되는 신호가 없더라도 신장의 수용체는 항상 "열려 있다" 또는 4) 정상 스테드(st)가 없어도 ADH가 증가한다.ADH를 증가시키기 위한 아이물루스(이열 혈청 나트륨).
저포나트레미아는 두 가지 방법 중 하나로 발생한다: 오스모어셉터-아콰포린 피드백 루프가 압도되거나 중단된다. 방해를 받으면 ADH와 관련되거나 관련이 없다.[29] 피드백 시스템이 압도되면 이는 소변을 최대로 희석한 수분 중독이며 1) 병리학적 물 마시기(심리적 다지피증), 2) 맥주 포토망증, 3) 열성 정맥내 용액 자유수 주입, 4) 유아용 물 중독에 의해 발생한다. "ADH와 관련된 소변 희석 능력의 저하"는 1)동맥 볼륨 고갈 2) 혈류역학적으로 매개된 2) 울혈성 심부전, 4) 간경화, 5)신증, 6) 척수질환, 7) 애디슨병, 8) 뇌염낭비, 9) 부적절한 항이뇨 호르몬 분비(SIADH) 증후군으로 9가지 상황에서 발생한다. 피드백 시스템이 정상이지만 ADH와 무관한 소변 희석 능력의 손상이 발생하는 경우, 이는 1) 과두신장 기능 상실, 2)관간신장병, 3) 이뇨제 또는 4) 항이뇨증의 신혈증후군이다.[29]
나트륨은 세포 외부의 일차 양전하 이온으로, 중간 공간에서 세포로 건너갈 수 없다. 이것은 충전된 나트륨 이온이 25개의 물 분자까지 그들 주위에 끌어들이기 때문에 세포막을 통과할 수 없을 정도로 큰 극성 구조를 만들기 때문이다: "채널" 또는 "펌프"가 필요하다. 세포 부기는 또한 타우린과 글루탐산염의 아스트로시테스 방출과 관련된 부피 조절 음이온 채널의 활성화를 유발한다.[31]
진단
저포나트레미아의 근본 원인을 밝히기 위해서는 이력, 신체검사, 실험실 검사가 필요하다. 135mmol/L 미만의 혈청 나트륨을 입증하는 혈액검사는 저포나트레미아 진단이다.[32] 역사와 신체검사는 그 사람이 저혈당인지, 유혈당인지 또는 초혈당인지를 판단하는 데 도움을 주기 위해 필요하며, 이는 근본 원인을 결정하는 데 중요한 의미를 갖는다. 또한 저포나트레미아로 인한 증상을 경험하고 있는지 여부를 판단하기 위한 평가도 이루어진다. 여기에는 경계성, 집중성 및 방향성 평가가 포함된다.
거짓 저포나트레미아
가짜 저포나트레미아(false hyponatremia, spoke, hypertonic, 또는 인공 저포나트레미아라고도 알려져 있다)는 것은 실험실에서 낮은 나트륨 수치를 읽었지만 저포나트륨은 존재하지 않는 경우를 말한다. 고환성 저포나트레미아에서는 포도당(저혈당 또는 당뇨병)이나 만니톨(저환성 주입)과 같은 분자에 의한 물의 재흡수가 발생한다. 동위원소 저포나트레미아에서는 높은 혈중 중성지방 수준(가장 흔한) 또는 파라프로테이트혈증으로 인한 측정 오류가 발생한다. 특정 부피의 혈청/플라스마에서 나트륨 양을 측정하거나 분석 전에 샘플을 희석하는 기술을 사용할 때 발생한다.[33]
진정한 저포나트레미아
저체온성 저포나트레미아라고도 알려진 진정한 저포나트레미아는 가장 흔한 유형이다. 흔히 간단히 "저포나트레미아"라고 부른다. 저혈압 저포나트륨혈증은 그 사람의 혈액량 상태에 따라 3가지로 분류된다. 각 범주는 ADH가 증가함에 따라 수분 보유와 저포나트레미아가 발생하게 된 다른 근본적인 이유를 나타낸다.
- 총체적 체적 증가(특히 발목의 부종이나 부종이 있음)에도 유효 순환량이 감소하는 고량 저포나트레미아. 유효 순환량 감소는 항이뇨호르몬(ADH)의 분비를 자극해 결국 수분 보유로 이어진다. 고혈당성 저포나트레미아는 가장 일반적으로 울혈성 심부전, 간 기능 상실 또는 신장 질환의 결과물이다.
- 정상 볼륨 저포나트레미아, ADH의 증가가 생리학적이기는 하지만 과도한 ADH 방출에 부차적인 경우(메스꺼움이나 심한 통증으로 발생하는 경우) 또는 ADH의 부적절하고 비생리적인 분비물, 즉, 부적절한 항이뇨 호르몬 과소비의 증후군(SIADH)이다. 흔히 유혈성 이하에 분류되는 것은 맥주 포토마니아나 "차 앤 토스트" 저포나트레미아, 갑상선기능저하증 또는 중추 부신부족으로 인한 저포나트레미아, 그리고 드물게 과잉수에 부차적인 저포나트레미아에 의한 저포나트레미아에 의한 것이다. 섭취량
- 유효 순환 볼륨 감소로 인해 ADH 분비가 볼륨 고갈에 의해 자극되거나(신체 내 수분 부족) 관련되는 저체적 저포나트레미아.
급성 대 만성
만성 저포나트륨혈증은 나트륨 수치가 며칠 또는 몇 주에 걸쳐 점차 떨어지고 증상이나 합병증이 전형적으로 보통인 경우를 말한다. 만성 저포나트레미아는 증상이 없다고 생각되기 때문에 흔히 임상 환경에서 무증상 저포나트레미아라고 불리지만, 새롭게 부상하는 데이터는 "무증" 저포나트레미아가 실제로 무증상이 아니라는 것을 암시한다.[12]
급성 저포나트륨혈증은 나트륨 수치가 급격히 떨어져 뇌가 급격히 붓는 등 잠재적으로 위험한 영향을 미쳐 혼수상태나 사망에 이를 수 있는 경우를 말한다.
치료
저나트륨혈증의 치료는 근본적인 원인에 달려있다.[10] 얼마나 빨리 치료를 받아야 하는지는 사람의 증상에 달려 있다.[10] 유체는 일반적으로 초기 관리의 초석이다.[10] 중증 질환자는 1~4시간 동안 약 5mmol/L의 나트륨을 증가시키는 것이 좋다.[10] 혈청 나트륨의 빠른 상승은 저포나트륨의 원인을 설명할 때 특정 그룹에서 예상되며, 따라서 혈청 나트륨 농도의 과다한 신속한 교정을 피하기 위해 보다 면밀한 모니터링을 보장한다. 이러한 그룹에는 저혈당 저포나트륨혈증을 앓고 있고 정맥내 액체를 받는 사람(즉, 저혈당을 교정하는 사람), 수력 코르티손(hydrocortisone)을 받는 부신 불량이 있는 사람, ADH 배출 증가를 유발하는 약물이 중단된 사람, 염분 및/또는 용액 섭취 감소로 인해 저포나트륨혈증이 있는 사람이 포함된다.더 높은 순도 식이요법으로 치료되는 그들의 식단.[14] 묽은 소변이 대량으로 보인다면 이는 이들 개인에게 과보정이 임박했음을 알리는 경고가 될 수 있다.[14]
나트륨 결핍 = (140 – 혈청 나트륨) x 총 체수[5]
총 체급수 = 체중의 킬로그램 x 0.6
유체
[필요하다]
옵션:
- 경증 및 무증상성 저포나트륨혈증은 혈청 나트륨 농도에 따른 조절을 통해 하루 500밀리리터(mL/d)의 수분에서 시작하여 적절한 용액 섭취(염분과 단백질 포함)와 유체 제한으로 치료한다. 1,200–1,800 mL/d의 장기 유체 제한은 증상 없는 상태를 유지할 수 있다.[34]
- 중저포나트륨 및/또는 증상성 저포나트륨혈증은 첫 날 푸로즈미드 사용으로 혈청 나트륨 수치를 L당 0.5~1mmol씩 높여 총 8mmol로 올리고 나트륨 및 칼륨 손실을 0.9% 식염수로 대체하여 치료한다.
- 심한 저포나트레미아 또는 심각한 증상(충돌, 경련, 혼수상태): 3-4시간 내에 고음질식염수(3%) 1~2 mL/kg IV를 고려한다. 고환성 식염수는 빠른 묽은 이뇨작용을 유발하고 혈청 나트륨에 떨어질 수 있다. 세포외 유체 부피가 확장된 곳에는 사용하지 않아야 한다.
전해질 이상
동시 저혈중 칼륨 수치를 가진 이뇨제의 저혈량(저혈당)으로 인해 저혈당증이 있는 사람의 경우 저칼륨 수치를 보정하면 저혈당증 교정에 도움이 될 수 있다.[14]
약물
미국과 유럽의 지침은 의약품 사용에 대해 서로 다른 결론을 내린다.[35] 미국에서 그들은 SIADH, 간경변 또는 심부전이 있는 사람들에게서 액체 섭취를 제한하는데 실패한 사람들에게 추천된다.[35] 유럽에서는 일반적으로 그것들을 추천하지 않는다.[35]
부피가 크거나 정상적인 부피 저포나트레미아 증상의 경우 유체 제한보다 바소프레신 수용체 길항제(vaptans)가 약간 더 효과적일 수 있다는 잠정적인 증거가 있다.[4] 그것들은 부피가 작은 사람들에게 사용되어서는 안 된다.[10] 또한 SIADH로 인해 유체 제한 및/또는 나트륨 알약에 불충분한 만성 저포나트륨 혈증을 가진 사람들에게도 사용될 수 있다.[14]
데메클로시클린은 SIADH에 사용되기도 하지만 잠재적인 신장 질환과 태양 감수성을 포함한 상당한 부작용을 가지고 있다.[10][36] 많은 사람들에게 그것은 아무런 이점이 없는 반면 다른 사람들에게는 과보정 및 높은 혈중 나트륨 수치를 초래할 수 있다.[10]
맛으로 인해 흔히 쓰이지 않는 요인을 매일 입으로 사용하는 것은 SIADH에서 잠정적인 증거를 가지고 있지만,[10][36] 세계 여러 지역에서 볼 수 있는 것은 아니다.[10]
주의사항
혈청 나트륨 농도를 너무 빠르게 올리면 삼투성 탈모 증후군이 발생할 수 있다.[37][38][39] 혈청 나트륨은 하루 10mEq/L/일 이상 올리지 않는 것이 좋다.[40]
역학
저포나트레미아는 물과 전기의 불균형이 가장 흔하게 나타난다.[10] 이 장애는 여성, 노인, 병원에 입원한 사람들에게서 더 빈번하게 발생한다. 저포나트레미아 발병 건수는 크게 인구 의존도가 높다. 병원에서는 약 15~20%의 사람들에게 영향을 미치지만, 입원한 사람의 3~5%만이 130mmol/L 미만의 나트륨을 가지고 있다. 저포나트레미아는 요양원 노인의 최대 30%에서 보고되었으며 선택적 세로토닌 재흡수 억제제로 우울증을 앓고 있는 사람의 약 30%에도 존재한다.[12]
입원이 필요한 저포나트레미아에 걸린 사람들은 입원 기간이 더 길며(관련 비용 증가와 함께) 재입원이 필요할 가능성이 더 높다. 특히 남성과 고령자의 경우는 그러하다.[41]
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추가 읽기
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외부 링크
- 마요 클리닉의 저포나트레미아
- 실험실 테스트에서의 나트륨 온라인
- 저포나트레미아의 ICD-10 코드 - 진단 코드