DOLOR NEUROPATICO.

INTRAMED

MODULO I GENERALIDADES. FISIOPATOLOGÍA. HERRAMIENTAS DIÁGNOSTICAS

PARTE 1
GENERALIDAES EN DOLOR NEURROPATICO
Enfoque habitual: Muchos pacientes consultan por dolor y habitualmente le indicamos un analgésico,
generalmente antiinflamatorio, sin mayores evaluaciones, sin abordar en el origen fisiopatológico del dolor.
Introducción En general el dolor con características neuropáticas es más intenso que el de origen somático y
está asociado a peor salud, en todas las dimensiones medidas que el dolor no neuropático (somático). Con
frecuencia es mal diagnosticado y mal tratado, generalmente se lo trata con antiinflamatorios y el rol de
estos no es importante en estos pacientes.
La Asociación Internacional para el estudio del Dolor (I.A.P.P) plantea que el dolor neuropático tiene alto
impacto en la calidad de vida y que la calidad de vida es tan baja como en pacientes que tienen depresión
severa, patología cardiovascular severa y diabetes mal controlada con daño a órganos blancos.
El dolor neuropático se le divide en: DN periférico y DN central
Dolor Neuropatico Periférico Puede estar causado por lesiones o enfermedades nerviosas: Ciatialgia,
neuralgia del trigémino, Neuropatía Diabética, Neuralgia Postherpetica etc.
Dolor Neuropático Central puede aparecer después de un Stroke (ACV) o de una lesión en la médula
espinal, en la Esclerosis Múltiple o en otras afecciones neurológicas y metabólicas, lo importante es que ya
sea periférico o central el dolor no aparece concomitantemente con la lesión si no mucho tiempo después,
por ejemplo: una neuralgia Postherpetica aparece mucho tiempo después de padecer Herpes Zoster o dolor
después de un Stroke.
Características que diferencian el Dolor Nociceptivo del Dolor Neuropático Lo más importante a destacar
tiene que ver con la etiopatogenia, en general el dolor nociceptivo tiene que ver con la activación de los
nociceptores periféricos viscerales. En el dolor neuropático en general se debe a la lesión del aparato
somatosensorial, sea periférico (lesión en los nervios) o central (lesión a nivel del SNC). La otra característica
a destacar tiene que ver con algunas características clínicas. El nociceptivo puede ser continuo, sordo,
inflamatorio, puede ser mecánico o incidental; el dolor neuropático tiene síntomas en más y síntomas en
menos y algunos síntomas pueden estar espontáneos, puede haber dolor continuo o tipo descargas como
crisis lancinantes, parestesias y disestesias, también encontramos signos a la exploración física como:
hiperalgesia y alodinia, también puede estar asociado a la pérdida de sensibilidad. En el nociceptivo por lo
general puede haber hiperalgesia, aunque puede estar o no presente, rara vez pérdida de la sensibilidad.
El dolor neuropático como dijimos puede ser periférico o central y además también podemos tener dolor de
origen mixto (tanto periférico como central). Dentro del periférico tenemos causas degenerativas y causas
por fármacos o tóxicos, entre las degenerativas lo principal es pensar en una hernia discal entre otras cosas
y entre los fármacos y tóxicos tenemos que pensar en todas las quimioterapias, también en tóxicos como
plomo, mercurio, arsénico etc.
En el dolor neuropatico central podemos pensar en causas idiopáticas o infecciosas, algunas neuralgias
faciales son de origen idiopático, las infecciosas como el herpes zoster, HIV, Lepra etc. y las mixtas, que son
las más frecuentes que encontramos, tenemos causas metabólicas, quirúrgicas, genéticas, térmicas,
traumáticas (nervios o plexos), tumorales, isquémicas.
TRATAMIENTO DE DOLOR NEUROPATICO
Tiene algunas características particulares, pensada desde la fisiopatología, no nos vamos a equivocar en la
elección del tratamiento. Los analgésicos de uso habitual tanto AINEs como los opioides son relativamente
ineficaces en el dolor neuropatico, generalmente tienen grandes efectos adversos porque como no alivian el
dolor, los pacientes empiezan a tomarlo en dosis toxicas o por tiempo más prolongado de lo recomendado
para estos fármacos y empiezan a prevalecer los efectos adversos. El dolor neuropatico se suele tratar con
antiepilépticos (ejm: Gabapentina o Pregabalina, Carbamacepina), antidepresivos (Amitriptilina o
Duloxetina) también se pueden usar preparados tópicos junto con otros fármacos y métodos no
farmacológicos.
Pese a todo el conocimiento que existe en torno al dolor neuropático, a Sociedades de Dolor Neuropatico,
Congresos de Dolor Neuropatico, a pesar de la disponibilidad de numerosos fármacos eficaces y de guías
para el tratamiento del dolor neuropático, en muchos casos se sigue ofreciendo un tratamiento insuficiente
o ningún tratamiento eficaz, orientado a tratar este tipo de dolor que tiene tanto impacto en la vida de los
pacientes.
Qué es el Dolor Neuropático?
Empecemos con la definición del dolor, ya para el año 380 AC Aristóteles decía: “POENA” Pena: o Castigo
sufrimiento del alma, inversa del placer. La Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (I.A.S.P) en
1994 hace una taxonomía de varias definiciones y plantea que “el dolor es una experiencia sensorial y
emocional desagradable vinculada con lesión real o potencial de tejidos o descrita en términos de dicho
daño”. Se debe resaltar “Experiencia Sensorial” que tiene que ver con lo que siente el paciente; “Emocional,
desagradable” que tiene que ver con un componente emocional reflejado en la manera diferente que tiene
cada paciente de expresar o llevar el dolor o cómo cada paciente describe su dolor.
Cuál es la definición de Dolor Neuropático? En esta misma descripción taxonómica que hace la IASP en 1994,
lo define como “Dolor iniciado o causado por una lesión o disfunción primaria en el sistema nervioso”, esta
definición a pesar de ser lo mejor que tenemos hasta el momento, plantea ciertas ambigüedades lo que
lleva a nuevas definiciones de Dolor Neuropático. En el año 2007 – 2008 el grupo de interés de dolor
neuropático de la IASP replantea la definición de Dolor Neuropático y dice que: Es un Dolor debido a una
consecuencia directa de una lesión o enfermedad que afecta al sistema somatosensorial” (actualización
IASP-NeupSIG) y agrega que “un dolor que no presenta una distribución neuroanatomica o una historia que
sugiera lesión o enfermedad es poco probable que sea dolor neuropático”. Esta definición tiene algunas
aristas y fue muy discutida y hace que determinadas patologías que se comportan como si tuvieran Dolor
Neuropático no puedan entrar en esta definición con lo cual el tema: Cómo definir Dolor y en particular
Cómo definir Dolor Neuropático sigue siendo una discusión abierta. En el mismo trabajo los Drs. Treede RD,
Jersen Ts et al plantean que se pueden realizar Test de Confirmación de Dolor Neuropático y que si los
pacientes tienen signos y síntomas positivos o negativos localizados en un Dermatoma o de una estructura
nerviosa lesionada o tienen Test Dx que confirman una lesión o enfermedad y que expliquen el dolor
neuropático; si tienen una de estas dos opciones, que confirmen, hablamos de Dolor Neuropático probable;
y si los dos test son positivos hablamos de Dolor Neuropático definido.
Test de Confirmación:
 Signos y Síntomas +/- localizados a un dermatoma o de una estructura nerviosa lesionada.
 Test Dx que confirmen una lesión o enfermedad y que expliquen el Dolor Neuropático.
Dolor Neuropático Probable: 1 test positivo
Dolor Neuropático Definido: 2 test positivo
Los Síntomas de Dolor Neuropático pueden ser:
1. Síntomas Independientes del Estímulo: descriptores del paciente (síntomas descritos por el
paciente): Dolor Quemante Continuo; Dolor Intermitente, Paroxístico, Lancinante; Dolor similar a
una descarga eléctrica; Sensaciones Anormales que no son desagradables (Parestesias);
Sensaciones anormales que son desagradables (Disestesias). Principalmente la característica más
frecuente es: Dolor Quemante Continuo; Dolor Intermitente Paroxístico, Lancinante y el Dolor
descrito como “descarga eléctrica”
2. Síntomas provocados por Estímulos, en la exploración física, pueden ser provocadas por el médico
durante el examen o por el roce de la ropa del paciente, el viento, al comer etc y hablamos de dos
tipos de problemas: por un lado la Hiperalgesia, que es un dolor exacerbado o respuesta
aumentada, a un estímulo que normalmente es doloroso y la Alodinia: que es dolor debido a un
estímulo que normalmente no es doloroso.
En el siguiente gráfico podemos ver la diferencia entre Hiperalgesia y Alodinia:

Frente a un estímulo doloroso, en los pacientes habitualmente se desarrolla una respuesta normal de dolor,
a mayor intensidad del estímulo mayor intensidad de dolor. Qué pasa con los pacientes con dolor
neuropático? La curva (verde) se corre a la izquierda (roja) y empiezan a tener por un lado estímulos que no
son dolorosos y generan dolor y ahí tenemos Alodinia (parte inferior de la curva roja) y estímulos que son
dolorosos que generan una respuesta exagerada o exacerbada de dolor, eso es Hiperalgesia.
Epidemiología del Dolor Neuropático
En general hablamos de que en la epidemiología del dolor, la prevalencia del dolor aumenta con la edad y es
mucho mayor en personas mayores de 60 años. A mayor edad mayor dolor. También vemos que es mas
prevalente en mujeres que en hombres en todas las edades, sobre todo después de los 30 años y también
vemos que los pacientes que tienen dolor, tienen dolor por mucho tiempo sobre todo los que tienen dolor
crónico, en promedio más de 3 años. En un estudio realizado en el Hospital Italiano (BsAs, Argentina) en la
sala de espera, para médicos de cabecera, la prevalencia de dolor fue cercana al 50% en los pacientes que
consultaban por cualquier mótivo pero lo que llamo la atención fue la alta prevalencia que tenían estos
pacientes en Depresión y Ansiedad: Depresión y/o Ansiedad: 42% de los pacientes con dolor tenían
Depresión y Ansiedad y esto es el doble de la Depresión y Ansiedad de los que no tenían dolor: un 20 y
tantos %. Es decir pacientes que no tienen dolor: 23% de prevalencia de Depresión y Ansiedad, sin dolor y
42% con dolor + Depresión y Ansiedad. Otro tema importante es la asociación con insomnio o con trastornos
del sueño, 37% de los pacientes que tienen dolor tienen asociación con trastornos del sueño.
En resumen para tener el concepto bien graficado es que los pacientes a mayor dolor mayor depresión a
mayor dolor mayor ansiedad a mayor dolor mayor trastorno del sueño o mayor insomnio. Y esto es
clásicamente descrito en pacientes con dolor en general pero particularmente en pacientes con dolor
neuropatico porque una de las características que tiene el dolor neuropatico es que son peores de noche y
además generan mayor ansiedad mayor depresión mayor retraimiento menos socialización y tienden a caer
en un círculo vicioso de Depresión-Ansiedad-Insomnio-Dolor. También esto es muy importante porque
comparten, la depresión, la ansiedad y el insomnio vías nerviosas, centros en el SNC, Neurotransmisores etc,
con lo cual es lógico pensar que para tratar el dolor neuropatico también tenemos que usar antidepresivos,
antiepilépticos particularmente.
Qué dice la IASP en cuanto a la Epidemiología del Dolor Neuropático?
 Prevalencia de 7 – 8%
 Incidencia: 1 caso por cada 1000 personas por año
 375 de los pacientes con lumbalgias crónicas tienen características de dolor neuropático
 26% de los pacientes con Diabetes (DBT) tienen dolor neuropático
 35% de los pacientes con HIV tienen dolor neuropático
 10% de los pacientes postquirúrgicos tienen dolor neuropático
 20% de los pacientes con cáncer tienen dolor neuropático
 10% de los pacientes con Herpes Zoster van a presentar dolor neuropático en forma de Neuropatía
Postherpetica.
Todo esto habla de una población o número de pacientes muy importante que en definitiva van a estar con
un alto impacto en su calidad de vida por el dolor neuropático.
Existen muchos estudios que se hicieron sobre prevalencia de dolor neuropático y el principal problema de
estos estudios es cómo se definía, cómo se rastreaba a nivel de la población general el dolor neuropático.
Los estudios más viejos hablan de una prevalencia de 1-2%, no mucho más que eso, pero a partir del 2006
todos los estudios coinciden en que está más cercano al 8%.
También hay estudios que hablan de la prevalencia del dolor neuropático por diferentes patologías:
 Polineuropatía Diabética (PNPDBT) alrededor de un 23%
 Neuralgia Postherpetica (NPH) alrededor de un 14%
 Radiculopatía Cervical alrededor de un 14%
 Neuralgia del Trigémino la misma prevalencia 14%
 Neuralgias Postraumáticas un poco menos.
Lo interesante de esto es que todos estos pacientes con dolor de características neuropática presentan
dolor de intensidad de moderada a severa en casi el 80% de los pacientes (78,7%) y esto tiene un alto
impacto en la calidad de vida de los pacientes.
La Prevalencia del Dolor Neuropático es igual en todas las partes del mundo?
No. Claramente que no, Europa tiene prevalencia de dolor neuropático muy superior a Japón y
probablemente Latinoamérica tenga una prevalencia completamente diferente a estas, no hay muchos
estudios hechos sobre prevalencia en Argentina y en general en el mundo.
Características del Dolor Neuropático
 Quemante
  Electrizante (como descargas eléctricas)
 Tiene una importante interferencia en la actividad física, sobre todo por la Alodinia y la Hiperalgesia
que presenta el 65% de los pacientes.
 Interferencia con el sueño, casi en el 60% de los pacientes
 Alta prevalencia (34%) de Depresión y Ansiedad.
Prevalencia de Dolor Neuropático (DN) según los diferentes cuadros clínicos
 Dolor tipo radicular 25% de los que tienen Neuropatía Diabética
 Neuralgia Postherpetica en 25% de los pacientes jóvenes que tienen Herpes Zoster, pero esto
puede llegar a 50 – 75% en pacientes ancianos
 DN puro por Cáncer varía entre el 35 – 45% etc. lo que es llamativo también.
 DN Postamputación, las estadísticas varían entre un 3 – 49%
 DN Central tras ACV está alrededor del 10% (3 – 11%)
 35% de DN en pacientes con HIV y sus tratamientos
 Neuralgías faciales: 4 8 por cada 100.000 habitantes.
Un trabajo muy interesante que hicieron en España (“Prevalencia del Dolor Neuropático (DN) según DN4 en
atención Primaria”, Blanco E. et al. Semergen, 2012: 38 (4): 203-210). Los médicos de Atención Primaria
evaluaron 16.000 pacientes con dolor y de estos el 42% presento DN, diagnosticado a través de una Escala
que vamos a ver más adelante que es la DN4. Lo importante de esto es que a mayor edad había mayor
prevalencia de dolor y que todas las causas de DN fueron importantes pero la mayor fue la de causa
Radicular; otra cosa fue que la puntuación de esta Escala DN4 con un valor de 4/10 ya estamos hablando de
Dolor Neuropático. La puntuación de esta Escala fue de alrededor un poco más de 6 y que la edad de
comienzo estuvo alrededor a los 57 años.
Estas son los síntomas que evalúa la Escala DN4
 Quemazón
 Sensación de frio doloroso
 Descarga eléctrica
 Hormigueo
 Pinchazo
 Entumecimiento
 Picor
 Hipoestesia al tacto
 Hipoestesia a los pinchazos
 Dolor incrementado por roce.
La mayoría de los pacientes que contestaron con una Escala de DN4 mayor o igual a 4 puntos tenia alta
prevalencia de cada uno de los anteriores síntomas. También se evalúo en el trabajo, qué tratamiento
recibían los pacientes en los 3 meses previos a realizar el estudio, los pacientes recibieron en un 45%
tratamiento no farmacológico en un 53% recibieron AINE (medicamentos que ya sabemos que son
ineficaces para el tratamiento del DN). Recibieron analgésicos no opioides (un 51%) como Paracetamol y
Metamizol (Dipirona); son una buena estartegia como adyuvante al tratamiento. Recibieron combinación de
analgésicos no opioides y Opioides, opioides débiles como Tramadol y Codeína en un porcentaje bajo 6%
aproximadamente y Opioides solos como Tramadol y Fentanilo en un 15% y 3% respectivamente. Casi un
50% (48,5%) recibieron anticonvulsivantes: Pregabalina y Gabapentina; Carbamacepina en un porcentaje
bajo (2%). Los antidepresivos se usaron menos de lo que debieron haber usado, alrededor de un 10%, 6%
Amitriptilina y en 1% Duloxetina. Tambien utilizaron una Escala que se llama “Inventario Breve se Dolor”
(Brief Inventory of Pain) que evalúa la intensidad del dolor: el máximo y el mínimo que tuvieron en las
últimas 24 horas (promedio del dolor) y el dolor al momentode la consulta: el mínimo de dolor estuvo
alrededor de 5 y el máximo alrededor de 7,5 (escala de 0 – 10) en en intensidad y el promedio alrededor de
6, están hablando de dolor moderado a severo (en límite de moderado a severo) y tiene una parte esta
Escala que habla de impacto en la vida diaria del paciente, cuánto interfiere con la actividad general, cuánto
interfiere con el estado de ánimo, con la capacidad para caminar, con el trabajo habitual, relaciones con
otros, sueño, disfrute de la vida. Si bien interfiere un poquito menos con la capacidad para caminar la
interferencia es de 5, en una escala de 0 – 10; interfiere en las relaciones con otro en 5,5, el resto interfiere
por encima de 6; esto es una interferencia de moderada a severa en las actividades que tienen los pacientes
en su vida diaria, esto tiene un alto impacto en la vida de los pacientes, los limita fundamentalmente.
En conclusión sobre la parte de Epidemiología:
 No hay estadísticas claras en cuanto a la prevalencia e incidencia del dolor neuropático en la
población general.
 Se estima que la prevalencia es cercana al 8% de la población general.
 Se estima que el 50% aproximadamente que consultan por dolor a los médicos de atención
primaria tendrían dolor neuropático. Este último dato es interesantísimo porque atención primaria
ya sea Pediatría, Medicina Familiar, Medicina General, Clínica medica etc y otras especialidades:
Ginecología, etc probablemente de los pacientes que les consultan por dolor 1 de cada 2 va a
requerir un abordaje diferente y un abordaje especial a lo que estamos acostumbrados; 1 de cada
dos pacientes va a tener dolor de características neuropáticas; 1 de cada dos pacientes no va a
responder a AINE como primera estrategia; 1 de cada dos lo tenemos que pensar de manera
diferente

PARTE 2 MECANISMO FISIOPATOLOGICO EN DOLOR NEUROPÁTICO

Lo que hay que tener en cuenta en DN es que los pacientes suelen tener dolor de manera espontánea, por
un lado Alodinia que es dolor ante estímulos no dolorosos, Hiperalgesia, dolor exagerado frente a estímulos
ligeramente dolorosos y obviamente un dolor absolutamente exagerado, incrementado, desmedido frente a
un estímulo doloroso.
Cuando hablamos de Mecanismos Fisiopatológicos en DN tenemos que pensar en mecanismos periféricos y
en mecanismos centrales.
MECANISMOS PERIFÉRICOS
Lo que tenemos que tener en cuenta es que hay presente una “sopa inflamatoria”, la clásica, dependiente
de citoquinas, de prostaglandinas, es la que responde bien a los antinflamatorio pero en DN lo que suele
haber es una “sopa inflamatoria” neuropática, una sopa con inflamación neurogena y esto depende de otras
sustancias, está plagado de otras sustancias: sustancia P, Histamina, el Péptido relacionado con el gen de la
calcitonina (C.G.R.P), el Oxido Nítrico (NO) del Péptido Vasoactivo (V.I.P), Bradikinina etc. Esta inflamación
neurogena es lo que en definitiva hace que haya vasodilatación, hiperalgesia, primaria y secundaria, basado
principalmente en la liberación de Histamina, de sustancia P y la interacción de estos sobre el medio es lo
que termino haciendo que haya vasodilatación e hiperalgesia en la zona. También tenemos liberación de
histamina que provoca vasodilatación, oxido nítrico, bradikinina, péptido intestinal Vasoactivo, el péptido
relacionado al gen de la calcitonina esto hace que esta “sopa inflamatoria” genera edema, mucho dolor y
particularmente la ausencia de prostaglandina hace que sea refractario a los antinflamatorios. Como dijimos
antes la Histamina y la sustancia P son los principales mediadores que hacen que aparezca la hiperalgesia
primaria periférica y en los alrededores que se multiplique que se amplifique esto y termina apareciendo la
hiperalgesia secundaria.
Dentro de los Mecanismos Periféricos, además de la “sopa inflamatoria neurogena”, tenemos que hablar
de:
 Aumento de los canales de sodio y calcio
 las descargas ectópicas
 la conducción Efáptica: Transmisión de un impulso desde una fibra nerviosa, axón o dendrita hacia
otra a través de las membranas.
 Reinervación a la fibra simpática.
Los nervios están compuestos por gran cantidad de axones rodeados por perineuro, con fibras mielinicas,
fibras amielinicas y con fibras autonómicas, fibras gruesas y fibras finas. Las fibras más gruesas tienen mucha
mielina y trasmiten información del tacto, principalmente. Las fibras finas, las amielinicas transmiten
información de dolor y también están otras fibras más finas, las fibras simpáticas que acompañan a todo
esto.
Qué es lo que sucede? Por un lado mecanismos plásticos periféricos desaparecen axones, por otro lado hay
síntesis de canales de sodio y calcio: neocanales de sodio, neocanales de calcio, esto hace que los impulsos
se transmiten por impulsos saltorios espontáneos con la presencia de estos nuevos canales. Existen las
descargas ectópicas secundarias a la presencia de estos nuevos canales y se transmiten la información
dolorosa de esta manera.
Qué es lo que sucede? Las descargas ectópicas, que en definitiva generan Parestesias y Disestesias pero
también generan descargas eléctricas pueden ser resultado de descargas ectópicas que se producen en el
nervio lesionado y se relacionan con la acumulación de un número anormalmente alto de canales de sodio.
Esta presencia de canales de sodio hace que sea más fácil. La transmisión de la información, porque la
información va saltando de un canal de sodio a otro a través de los nódulos de Ranvier y al estar presente
nuevos canales de sodio es como si hubiesen nuevos nódulos de Ranvier, que permiten que la información
salte más rápido y muchos de estos pueden ser el origen de nuevas descargas ectópicas, de nuevas
descargas dolorosas. También tenemos que pensar en lo que son las trasmisiones efactica donde un nervio
lesionado genera una descarga de dolor y esta información se cruza a nervios que están cercanos generando
nuevas descargas de dolor y amplificando la respuesta. También tenemos las fibras nerviosas simpáticas que
acompañan a estos nervios que también hacen Reinervación y también trasmiten información dolorosa o
provocan descargas en la fibra C.
MECANISMOS CENTRALES
Cuáles son los mecanismos propuestos? En general tienen:
1. Reorganización central de las fibras ABeta (AB)
2. Sensibilización Central
3. Pérdida de los controles inhibitorios

En general las fibras ABeta llegan al ganglio anexo de la raíz dorsal y la información entra hasta la zona IV de
las zonas de Rexed (laminación de Rexed). Las fibras C llevan información de dolor, dijimos que son
amielinicas llegan al ganglio anexo de la raíz dorsal y ahí entran a la medula, llegando a la zona II de Rexed.
Qué suele pasar cuando hay una lesión de las fibras C y ABeta? Existe una Reinervación entre la zona IV y la
zona II en el asta posterior y esto hace que la fibra C, que trasmiten dolor, al ser reinervada por fibras del
tacto generan Alodinia, cuando el tacto es doloroso, qué es lo que suele pasar? Al estar lesionada las fibras
C reciben Reinervación de las fibras ABeta y el tacto que debería trasmitir la sensación de tacto y no
información dolorosa termina interactuando haciendo sinapsis en la zona II trasmitiendo información
dolorosa a través de las vías por donde habitualmente se comunican las fibras C
Los mecanismos de sensibilización central están mediados principalmente por Glutamato y sustancia P que
actúan principalmente manteniendo activación sostenida de los receptores de N – Metil – D – Aspartato
(NMDA) y esto hace que sean cada vez más sensibles y que cada vez estén más abiertos estos receptores y
pueda entrar calcio y generar mayor cantidad de descargas y descargas más sostenidas de dolor, esto es
importante a tenerlo en cuenta porque también es uno de los mecanismos principales de los mecanismos
centrales de la perpetuación de dolor neuropático y lo otro que tenemos que tener en cuenta son los
Mecanismos de Wind Up: que es un aumento progresivo de la frecuencia y magnitud de las descargas de las
neuronas del asta dorsal producidos por la activación repetitiva de fibras C por encima de un umbral crítico,
lo que lleva a un aumento percibido en la intensidad del dolor. Es una amplificación en definitiva.
CAMBIOS NEUROPLASTICOS
 Remodelación del SNC producida por la perpetuación del estímulo nociceptivo
 Implica activación de genes que modifican estructural y funcionalmente el SNC
 Memoria del dolor que hacen que uno aprenda y empiece a tomar conductas evitativas en todo
esto.
MODULACIÓN DESCENDENTE CENTRAL
Es el proceso por el cual las vías que descienden desde el cerebro hasta la médula espinal modifican la
información somatosensorial entrante de modo que la percepción y reacciones a estímulos
somatosensoriales son alterados, lo que resulta en un aumento o disminución del dolor.
Qué es lo que pasa con la Modulación Descendente? Es la principal herramienta que tiene el organismo de
analgesia endogena, es lo que nos permite, en caso de que nos este corriendo un león poder escapar y no
tener que detenernos porque nos pincharon porque nos duele el tobillo, porque nos duelen los pies, etc. Es
un mecanismo realmente eficiente bajo situación de estress pero que con el correr del tiempo empieza a
perder eficiencia pero también es un mecanismo sobre el cual nosotros podemos interactuar y parte de
nuestros tratamientos van a estar orientados a potenciar la Modulación descendente.

MODULACIÓN DESCENDENTE ENDOGENA

En qué se basa? Funciona a través de opioides endógenos de Noradrenalina, serotonina y también está la vía
de los Canabinoides. Principalmente los opioides endógenos, nosotros podemos actuar desde afuera
aportando opioides y Noradrenalina y serotonina, son los mismos neurotransmisores que se usan para
tratar pacientes con depresión. Los pacientes deprimidos tienen disminuido, en general, la presencia de
Noradrenalina y serotonina si nosotros aportamos medicación antidepresiva que aumenta la Noradrenalina
y la serotonina podemos actuar potenciando la Modulación Descendente.
Esto tiene mucho que ver con las vías de dolor y la interacción que tiene el dolor sobre el SNC. Las vías de
dolor interactúan en la sustancia gris periacueductal, interactúa sobre el sistema límbico, sobre la corteza
prefrontal y todo esto le agrega sentido al dolor que sentimos y le agrega emoción al dolor que uno siente y
en función de esto te va a dar la respuesta modulatoria descendente basada principalmente en opioides
endógenos: Noradrenalina y Serotonina.

Perdida de los Controles Inhibitorios

Proceso por el cual las vías que descienden desde el cerebro hasta la médula espinal pierden su propiedad
de modificar la información somatosensorial entrante de modo que la percepción y reacciones a estímulos
somatosensoriales son alterados, lo que resulta en un aumento de la entrada del impulso nociceptivo.
Entonces si todo esto funciona bien cuando tengo un estímulo nociceptivo llega hasta la neurona en el asta
dorsal, interactua con las vías ascendentes y descendentes y las vías descendentes terminan modulando
cuanta información dolorosa va a pasar y va a ascender hacia los centros superiores. Lo que suele pasar
cuando tengo una vía lesionada y tengo una vía descendente que no está modulando adecuadamente, la
respuesta al dolor es exagerada porque no está siendo modulada, no está siendo frenada por la modulación
descendente del dolor.
RESUMEN DE FISIOPATOLOGÍA / INTEGRACIÓN
Este trabajo es nuevo: Neuropathic Pain. Luana colloca, Taylor Ludman, Didier Bouhassira, Ralf Baron,
Anthony H, Sickenson, David Yarwitsky, Roy Freeman, Andrea Truini, Nadine Attal, Nanna B, Finnerup,
Christopher Eccleston, Eija Kalso, David L Bennett, Robert H Dworkin and Srinivasa N Raja
NATURE REVIEWS/DISEASE PRIMERS. VOLUMEN 3/ARTICLE NUMBER 17002/PUBLISHED ON LINE 16 FEB
2017
Habla sobre el dolor neuropático que apareció en febrero de 2017 y lo que plantea principalmente es que
cuando los nervios periféricos están alterados, se altera la información que llega a la medula espinal esto
hace que la información que llega al cerebro sea con mucho dolor y la integración de esta información
interactue con la modulación descendente que probablemente en un principio sea bastante eficiente pero
posteriormente empieza a perder eficiencia y empieza a presentar cambios autonomicos, trastornos del
sueño, depresión, ansiedad etc asociado a todo esto.
De la Fisiopatología al Tratamiento
Resumiendo un poquito todo lo que vimos vamos a ver cómo pensar los posibles tratamientos que vamos a
aplicar sobre un paciente en función de lo que estuvimos viendo. Nosotros sabemos que hay un proceso que
se llama Transcripción: información de un estímulo doloroso Transmisión de la información hacia el SNC,
principalmente hacia la medula pasando por el ganglio anexo de la raíz dorsal y de aquí al SNC: tronco,
sistema reticular activado ascendente, limbico, corteza prefrontal etc. donde tenemos la Percepción del
dolor, por un lado y el componente emotivo (emoción) por otro y en función de todo esto tenemos la
modulación descendente que controla, cierra el ciclo y controla, cuanto influjo doloroso va a entrar; Es
importante tener en cuenta estas etapas Transcripción ------- Transmisión ------- Modulación ---------
Percepción ----------- Emoción. Porque son los 5 lugares donde vamos a tratar de poner “blancos
Terapeuticos” a la hora de elegir tratamientos.
BLANCOS TERAPEUTICOS
 Transcripción
 Transmisión
  Modulación
 Percepción
 Emoción
Sobre ellos podemos actuar con tratamientos no farmacológicos con tratamiento farmacológicos y con
tratamiento intervencionista. En este curso vamos hacer foco sobre los tratamientos farmacológicos
principalmente.
EVALUACIÓN
Cómo evaluar a los pacientes con DN lo primero a tener en cuenta es que no todos los pacientes pueden ser
evaluados de la misma manera. Si bien hay algunas normas generales, algunos enfoques generales, tenemos
que adaptar la forma de evaluar a los pacientes a cada uno en particular y tenemos que conocer un poco
que es lo que tenemos que evaluar. Por lo que se propone enfocarnos en el Modelo Multidimensional del
Dolor: frente a un estímulo nociceptivo se activan las vías de dolor y estas terminen generando un impacto
funcional y un impacto afectivo particular en cada paciente. Estos impactos que en definitiva es la
manifestación de dolor hacen que en cada paciente sea completamente diferente, porque un paciente con
una neuropatía DBT puede seguir trabajando y otro se tiene que quedar en la casa, por qué un paciente con
una neuralgia Postherpetica no puede ni vestirse y en otro, el impacto del dolor afecta menos su vida social,
laboral y en sus actividades habituales esto es porque la respuesta dolorosa, las vías de dolor están
moduladas por un montón de otras piezas de este rompecabeza que pueden ser diferentes pero
básicamente esta modulando por un lado por las comorbilidades del paciente, quien es el paciente? Cuáles
son sus comorbilidades? Cuál es su ventana terapéutica? Cuál es su terreno? Cuál es el grado de ansiedad
que tiene? Cuál es el grado de insomnio? Cuál es el grado de depresión? Este concepto del rompecabeza es
muy importante a medida que podamos poner más piezas, los tratamientos y la aproximación a cada uno de
nuestros pacientes va a ser mucho mejor, los pacientes sin rompecabeza para armar y debemos conocerlos
para entender lo que les pasa y poder tratar y disminuir el impacto funcional y el afectivo que el dolor le
genera.
Dijimos que tenemos que evaluar Depresión, Ansiedad e Insomnio, podemos evaluarlos con las Escalas que
se quiera. En este curso se propone la Escala de Goldberg porque es practica porque es fácil esta validada en
castellano, validada para ser usada en dolor, sumamente rápida, se puede usar como cuestionario de
autocompletado por el paciente o se puede hacer las preguntas directamente al paciente, son 9 preguntas
para ansiedad si las primeras 4 contesta 2 o mas según con las otras 5 preguntas, si en las primeras 4
contesta 1 o ninguna no hace falta seguir preguntando. El valor de corte es 4 para ansiedad, 4 preguntas que
conteste que “si”.
En Escala de Depresión, si alguna de las primeras 4 preguntas contestan que “si” seguimos con las otras 5
preguntas, el valor de corte es 2. Con 2 o más respuestas positivas o afirmativas indicativas de que el
paciente presenta probablemente depresión. Esto requiere para decir que el paciente está deprimido seguir
una evaluación formal por algún entrenado, un psiquiatra entrenado en esto, lo mismo pasa con la
ansiedad, pero por lo menos son test de Screening que nos permite aproximar de manera más segura a
poder decir que los pacientes tienen alto chance de estar deprimidos, ansiosos y no solo basarnos en una
“impresión”.
Esta es una Escala que evalúa con una línea que tiene 10 cm, la interferencia con el sueño donde en realidad
lo que pregunta es si el paciente tiene problemas para dormir, se despierta durante la noche por dolor o
despierta a la mañana con dolor. Esta Escala es muy simple; se pueden usar otras, se pueden usar escalas
de 0 – 10. De alguna manera tenemos que evaluar la interferencia con el sueño en los pacientes con dolor.

ALICIA
Son las características principales es la regla nemotécnica usada para recordar las características del dolor:
Aparición
Localización
Irradiación
Carácter
Intensidad
Alivia/Agravantes
Semiología básica de un paciente con dolor
Cuando le pedimos que dibuje el dolor solo con eso ya tenemos el diagnóstico de DN. Si tiene neuralgía del
Trigémino nos va a dibujar la zona de la neuralgia si tiene dolor radicular va a dibujar perfectamente el dolor
radicular por donde va. Si tiene una neuropatía diabética va a dibujar perfectamente en bota el dolor que
tiene las características son palabras que el paciente usa para describir el dolor. En la intensidad, el DN
puede ser de moderado a severo 6/10 o más. Siempre preguntar qué alivia y qué agrava el dolor.
GRAFICOS PARA DIBUJAR EL DOLOR
DOLOR NEUROPATICO. COMPONENTES:
 Alodinia
 Hiperalgesia
 Hipoestesia
 Electricidad
 Quemante
 Frio
 Hormigueo
 Depresión
 Insomnio
 Pérdida de energía
ESCALA DE DOLOR DE McGILL
Se desarrollo en 1975. Se plantean 78 descriptores para describir el dolor (el paciente), lo plantea en
grupos. El paciente elige algunos descriptores, los que más se relacionan con el dolor que siente, no más de
1 por cada grupo. Puede no elegir ninguno de alguno de los grupos.
SEGUNDA VERSIÓN DE LA ESCALA DE DOLOR DE McGILL
Versión revisada, corta. 22 descriptores de los 78 de la original y tiene numeración para que el paciente
ponga la intensidad: 0 – 10
OTRAS ESCALAS: LANSS, DN4, NPQ, Pain Detect ID PAIN
COMPARACIÓN ENTRE LAS ESCALAS
DN4
PAIN DETECT
EXAMEN FISICO: Mirar, escuchar, registrar, tocar, evaluar reflejos, evaluar alodinia/hiperalgesia, evaluación
térmica.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS: No hacen falta para Dx de DN. El Dx se hace con “ALICIA”
ESTUDIO QST: Estudios de investigación

RELACIÓN DE LOS SÍNTOMAS CON LOS MECANISMOS

Síntomas o Signos Mecanismo
 Dolor quemante continuo Perdida de controles inhibidores
 Dolor Fulgurante, lancinante Descargas ectópicas de fibras C
 Parestesias o Disestesias Descargas ectópicas de fibras C
 Hiperalgesia Sensibilización periférica
 Alodinia Pérdida de controles inhibitorios
Sensibilización Central (Fibras AB)
Reorganización Central (Fibras AB)
Sensibilización Periférica (nociceptores)