아미술프라이드

Amisulpride
아미술프라이드
Amisulpride.svg
Amisulpride-xtal-1990-ball-and-stick-model.png
임상 데이터
상호솔리안, 바헴시스, 기타
기타 이름APD421
AHFS/Drugs.com모노그래프
라이선스 데이터
임신
카테고리
루트
행정부.
구강, 정맥주사
ATC 코드
법적 상태
법적 상태
  • AU: S4 (처방만)
  • UK: POM (처방만)
  • 다음과 같습니다US. §만의
약동학 데이터
바이오 어베이러빌리티48 %[4][5]
단백질 결합16 %[5]
대사(최소, 대부분 [5]변경되지 않은 상태로 배출됨)
반감기 제거12시간[4]
배설물신장[4](23~46%),[6][7] 대변[5]
식별자
  • 4-아미노-N-[(1-에틸피롤리딘-2-일)메틸]-5-에틸술포닐-2-메톡시벤즈아미드
CAS 번호
PubChem CID
IUPHAR/BPS
드러그뱅크
켐스파이더
유니
케그
체비
첸블
CompTox 대시보드 (EPA )
ECHA 정보 카드100.068.916 Edit this at Wikidata
화학 및 물리 데이터
공식C17H27N3O4S
몰 질량369.48 g/g−1/g
3D 모델(JSmol)
  • O=S(=O)(c1cc(c(OC)cc1N)C(=O)NCC2N(CC)CC2)참조
  • InChI=1S/C17H27N3O4S/c1-4-20-8-6-7-12(20)11-19-17(21)13-9-16(22,23)5-2)14(18)10-15(13)-3/h9-10,12H,182,184
  • 키: NJOBXMMWNYJFB-UHFFFAOYSA-N checkY
☒NcheckY (이게 뭐죠?) (표준)

아미술프라이드는 수술 후 메스꺼움과 구토를 예방하고 치료하기 위해 정맥 내 저용량에서 사용되는 항구토 및 항정신병 약물이며, 정신분열증 및 급성 정신병 증세를 치료하기 위해 구강 내 투여량이 높은 경우이다.바헴시스[8](구토제)와 솔리안, 소시안, 데니반(항정신병 약물)[5] 등의 상표명으로 판매되고 있다.그것은 또한 디스테미아를 [9]치료하는데 사용된다.

보통 비정형 항정신병 약물들과 함께 분류된다.화학적으로 벤즈아미드이며, 술피리드 등 다른 벤즈아미드 항정신병 약물들과 마찬가지로, 그것은 수유 호르몬인 프로락틴의 혈중 수치를 상승시킬 높은 위험과 관련이 있다(따라서 생리 주기의 부재, 유방 확대, 심지어 남성에서도 모유 수유와 관련이 없는 모유 분비, 손상).경련,[10][11][12] 발기부전, 유방통증 등) 및 일반적인 항정신병 약물에 비해 운동장애를 일으킬 위험이 낮다.

아미술프라이드는 단독 또는 다른 등급의 구토제와 함께 수술 후 메스꺼움 및 구토(PONV) 예방을 위해 미국에서 성인에게 사용되며, 다른 등급의 약제와 함께 구토 예방을 받은 사람 또는 예방을 [8]받지 않은 사람에게 PONV를 치료하도록 지시되어 있다.

아미술프라이드는 도파민2 D 수용체를 차단하거나 길항함으로써 작용하여 신호 전달을 감소시키는 것으로 여겨진다.디스트히미아 및 정신분열증의 음성 증상 치료에 있어 아미술프라이드의 효과는 시냅스 전 도파민2 D 수용체의 차단에서 기인하는 것으로 생각된다.이러한 시냅스 전 수용체들은 시냅스로의 도파민 방출을 조절하기 때문에, 그것들을 차단함으로써 시냅스 내 도파민 농도를 증가시킨다.이 증가된 도파민 농도는 우울증 증상(디스테미아)과 정신분열증의 [9]음성 증상을 완화하기 위해1 도파민 D 수용체에 작용하도록 이론화된다.

그것은 1990년대에 사노피 아벤티스에 의해 소개되었다.그 특허는 2008년까지 만료되어 범용 제제를 이용할 [13]수 있게 되었다.그것은 [12]캐나다를 제외한 모든 영어권 국가에서 판매된다.뉴욕시에 본사를 둔 LB제약은 N-메틸아미술프라이드라고도 알려진 LB-102의 개발을 계속 중이라고 발표했습니다.[14][15]유럽 신경정신약리학[16] 포스터에 따르면 LB-102로 알려진 이 버전의 아미술프라이드는 아미술프라이드가 D2, D3, 5HT7과 [17][18]동일한 결합을 보이는 것으로 보인다.

의료 용도

정신분열증

다른 연구에 따르면 정신분열증 [19]치료에서 올란자핀에 필적하는 효능을 가진 것으로 보이지만, 설피라이드 증강과 유사하게 아미술프라이드 증강은 정신분열증의 [20][21]클로자핀 내성 사례에서 실행 가능한 치료 옵션으로 간주되어 왔다.또 다른 최근의 연구는 아미술프라이드가 급성 정신병의 [22]관리를 위한 적절한 첫 번째 치료법이라는 결론을 내렸다.

수술 후 메스꺼움 및 구토

아미술프라이드는 단독 또는 다른 등급의 구토제와 함께 수술 후 메스꺼움 및 구토(PONV) 예방을 위해 미국에서 성인에게 사용되며, 다른 등급의 약제와 함께 구토 예방을 받은 사람 또는 예방을 [8]받지 않은 사람에게 PONV를 치료하도록 지시되어 있다.

금지 사항

아미술프라이드의 사용은 다음의 질병 상태에서는[5][23][10] 금지되어 있습니다.

아미술프라이드에 대한 과민성 환자나 그 용량 [5]형태에서 발견되는 분만제를 사용하는 것도 권장되지 않는다.

부작용

매우 일반적([3]발생률 10 % 이하)
보통 (1 % 이하,[3][5][24][23][10] 발생률 10 %
  • 고프로락틴혈증(유방확대증, 유방확대 및 압통, 성기능장애 등을 일으킬 수 있음)
  • 체중 증가(클로프로마진, 클로자핀, 일오페리돈, 올란자핀, 팔리페리돈, 케티아핀, 리스페리돈, 세르틴돌, 조테핀 등(통계적으로 유의하지는 않지만) 체중 증가량이 할로페리돌, 루라시돈, 지프라시돈, 아리피프라진만큼 감소)[11]
  • 항콜린성 부작용(무스카린성 아세틸콜린 수용체에 결합하지 않기 때문에 이러한 부작용은 일반적으로 매우 경미함)
- 변비
- 입이 마르다
- 수용장애
- 시야가 흐려짐
희귀([3][5][24][23][10]발생률 1% 미만)

고프로락티나혈증은 뇌하수체 전엽에서 발견되는 유산영양세포에 위치한 D 수용체2 길항작용에서 발생한다.아미술프리드는 혈액뇌 장벽 투과성 저하로 인해 혈장 프로락틴 수치를 상승시키는 경향이 높고, 그 결과 말초2 D 점유율이 중심2 D 점유율에 비해 높아진다.즉, 치료 효과를 이끌어내기 위해 중추2 D 수용체의 충분한 점유율(~60~[25]80%)을 달성하려면 뇌하수체 [26][27]전엽에 있는 수용체를 포함한2 말초 D 수용체를 포화시키기에 충분한 선량이 제공되어야 한다.

중단

영국 국립 조제법에서는 급성 금단 증후군이나 빠른 [28]재발을 피하기 위해 항정신병 약물 복용을 중단할 때 점진적인 금단 조치를 취할 것을 권고하고 있다.금단 증상에는 일반적으로 메스꺼움, 구토,[29] 식욕부진이 포함된다.다른 증상으로는 불안감, 땀의 증가, [29]수면장애 등이 있을 수 있다.덜 흔하게 세상이 빙글빙글 도는 느낌, 저림, 근육통이 [29]있을 수 있다.증상은 일반적으로 단시간 [29]후에 해결됩니다.

항정신병 약물의 중단이 정신병을 [30]유발할 수 있다는 잠정적인 증거가 있다.또한 치료 [31]중인 상태가 재발할 수도 있습니다.약물 복용을 [29]중단하면 드물게 지각성 운동장애가 발생할 수 있다.

과다 복용

Torsades de pointes는 [32][33]과다복용으로 흔하다.아미술프라이드는 과다복용으로 다소 위험하다(TCAs는 매우 위험하고 SSRIs는 약간 [34][35]위험하다).

상호 작용

아미술프라이드는 QT 간격을 연장하고(시탈로프람, 부프로피온, 클로자핀, 삼환식 항우울제, 세르틴돌, 지프라시돈 등), 심박수를 낮추고 저칼라혈증을 유발할 수 있는 약물과 함께 사용해서는 안 된다.[34]마찬가지로 항정신병 약물들을 조합하는 것은 지각성 운동장애신경소독성 악성 [34]증후군에 대한 부가적 위험 때문에 경솔하다.

약리학

약역학

아미술프라이드[36][37]
위치 Ki(nM) 종. 참조
SERT 10,000 이상 인간 [37]
NET 10,000 이상 인간 [37]
DAT 10,000 이상 인간 [37]
5-HT1A 10,000 이상 인간 [37]
5-HT1B 1,744 인간 [37]
5-HT1D 1,341 인간 [37]
5-HT1E 10,000 이상 인간 [37]
5-HT2A 8,304 인간 [37]
5-HT2B 13 인간 [37]
5-HT2C 10,000 이상 인간 [37]
5-HT3 10,000 이상 인간 [37]
5-HT5A 10,000 이상 인간 [37]
5-HT6 4,154 인간 [37]
5-HT7 11.5 인간 [37]
α1A 10,000 이상 인간 [37]
α1B 10,000 이상 인간 [37]
α1D 10,000 이상 인간 [37]
α2A 1,114 인간 [37]
α2C 1,540 인간 [37]
β1 10,000 이상 인간 [37]
β2 10,000 이상 인간 [37]
β3 10,000 이상 인간 [37]
D1. 10,000 이상 인간 [37]
D2. 3.0 인간 [37]
D3. 3.5 쥐. [37]
D4. 2,369 인간 [37]
D5. 10,000 이상 인간 [37]
H1 10,000 이상 인간 [37]
H2 10,000 이상 인간 [37]
H4 10,000 이상 인간 [37]
M1 10,000 이상 인간 [37]
M2 10,000 이상 인간 [37]
M3 10,000 이상 인간 [37]
M4 10,000 이상 인간 [37]
M5 10,000 이상 인간 [37]
σ1 10,000 이상 쥐. [37]
σ2 10,000 이상 쥐. [37]
MOR 10,000 이상 인간 [37]
DOR 10,000 이상 인간 [37]
KOR 10,000 이상 인간 [37]
GHBHigh 50()IC50 쥐. [38]
NMDA
(PCP )
10,000 이상 쥐. [39]
값은 K(nM)입니다i.값이 작을수록 약물이 사이트에 강하게 결합됩니다.

아미술프라이드는 주로 도파민2 D 및 D3 수용체 길항제 역할을 한다.이들 수용체에 대하여 해리상수가 각각 3.[37]0nM, 3.5nM인 높은 친화력을 가진다.정신질환 치료에 사용되는 표준선량은 도파민 작동성 신경 전달을 억제하지만, 저선량은 억제성 시냅스자가수용체를 우선적으로 차단한다.이것은 도파민 활성을 촉진시키고, 이러한 이유로, 저용량 아미술프리드는 또한 [5]디스테미아를 치료하는데 사용되어 왔다.

아미술피라이드 및 그 친척인 술피라이드, 레보술피라이드술토라이드는 치료상 관련이 IC50있는 농도(= 아미술피라이드의 [38]경우 50nM)에서 고친화성 GHB 수용체에 결합하는 것으로 나타났다.

D2 수용체(IC50 = 27, 120, 181nM)와 D3 수용체(IC50 = 3.6, 4.8, 17.5nM)[40]에 대해 각각 아미술프라이드, 설피라이드술피라이드가 시험관내 친화력 저하를 보인다.

도파민성 변조가 아미술프라이드의 각각의 항우울제항정신병 약물 특성에만 영향을 미친다고 오랫동안 널리 가정되어 왔으나, 이후 해당 약물이 세로토닌 5-HT7 수용체(Ki = 11.5nM)[37]의 잠재적 길항제 역할도 한다는 것이 밝혀졌다.리스페리돈, 지프라시돈 등의 다른 비정형 항정신병 약물도 5-HT7 수용체에서도 강력한 길항제이며, 수용체의 선택적 길항제 자체가 항우울제 특성을 나타낸다.아미술프라이드의 항우울제 효과에서 5-HT7 수용체의 역할을 특징짓기 위해, 연구는7 5-HT 수용체 녹아웃 [37]마우스를 준비했다.이 연구는 널리 사용되는 두 가지 우울증 모델인 꼬리 매달기 테스트와 강제 수영 테스트에서 이 쥐들은 아미술프라이드로 [37]치료했을 때 항우울제 반응을 보이지 않았다는 것을 발견했다.이러한 결과는 5-HT7 수용체 길항작용이 아미술프라이드의 [37]항우울제 효과를 매개한다는 것을 시사한다.

아미술프라이드는 또한 세로토닌 5-HT2B 수용체(Ki = 13nM)에 높은 친화력으로 결합하는 것으로 보이며,[37] 여기에서 길항제 역할을 한다.이것의 임상적 의미는 명확하지 않다.[37]어떤 경우에도, 이 작용이 아미술프라이드의 [37]치료 효과를 매개한다는 증거는 없다.

아미술프라이드는 그 [41]작용에서 입체선택성을 보여준다.아라미술프라이드(R)-아미술프라이드는 5-HT7 수용체(Ki=47nM 대 1,900nM) 친화력이 높고, 에사미술프라이드(S)-아미술프라이드는 D 수용체2 친화력(4.0NM 대 140nM)[41][42]이 높다.양극성 [43]우울증 치료를 위해 라세믹아미술프라이드(에난티오머의 50:50 비율)보다 균형 잡힌 5-HT7 및 D2 수용체 길항작용을 제공하는 아라미술프라이드에나미술프라이드(SEP-4199)의 85:15 비율을 개발 중이다.

사회와 문화

브랜드명

브랜드명:Amazeo, Amipride(AU), Amival, Solian(AU, IE, RU, UK, ZA), Soltus, Sulpitac(IN), Sulprix(AU), Midora(RO) 및 Socian([44][45]BR)이 있습니다.

유용성

아미술프라이드는 2020년 2월까지 미국 식품의약국에 의해 사용이 승인되지 않았지만 유럽,[45] 이스라엘, 멕시코, 인도, 뉴질랜드, 호주에서[5] 정신분열증 [46][47]치료에 사용된다.

2020년 [48][8][49]2월 미국에서 수술 후 메스꺼움과 구토("PONV") 치료를 위해 아미술프라이드의 IV 제제가 승인되었다.

역사

미국 식품의약국(FDA)은 수술 중이거나 수술 [49]후 메스꺼움과 구토를 경험한 2323명의 피험자를 대상으로 한 4가지 임상시험의 증거를 토대로 아미술프라이드를 승인했다.실험은 미국, 캐나다,[49] 유럽의 80개 사이트에서 실시되었다.

두 가지 시험(Trial 1 및 2)에서 수술을 [49]받을 예정인 피험자를 등록했습니다.피험자는 전신 [49]마취 시작 시 무작위로 아미술프라이드 또는 플라시보 약물을 투여 받았다.1차 시험에서는 아미술프라이드 또는 플라시보만, 2차 시험에서는 메스꺼움 및 [49]구토 예방을 위해 승인된 한 가지 약물과 함께 아미술프라이드 또는 플라시보를 받았다.피실험자와 의료 제공자 모두 실험이 [49]완료될 때까지 어떤 치료를 해야 하는지 알지 못했다.

실험에서는 수술 [49]후 첫날(24시간)에 구토를 하지 않고 메스꺼움이나 구토에 대한 추가 약물을 사용하지 않은 피실험자의 수를 계산했다.그 결과 아미술프라이드를 [49]위약과 비교했다.

다른 두 가지 시험(트리얼 3과 4)에서는 수술 [49]후 메스꺼움과 구토를 경험하는 피실험자를 등록했습니다.3번 임상시험에서는 수술 전에 메스꺼움과 구토를 예방하는 약을 받지 않았고 4번 임상시험에서는 약을 받았으나 효과가 [49]없었다.두 시험 모두에서 피실험자는 아미술프라이드 또는 [49]위약을 투여받도록 무작위로 할당되었다.피실험자와 의료 제공자 모두 실험이 [49]완료될 때까지 어떤 치료를 해야 하는지 알지 못했다.

실험에서는 치료 [49]후 첫날(24시간)에 구토를 하지 않고 메스꺼움이나 구토에 대한 추가 약물을 사용하지 않은 피실험자의 수를 계산했다.그 실험은 아미술프라이드를 [49]플라시보에 비교했다.

레퍼런스

  1. ^ "Australian Product Information – Solian (Amisulpride) Tablets And Solution". TGA eBS. Retrieved 10 May 2020.
  2. ^ a b "Amisulpride (Barhemsys) Use During Pregnancy". Drugs.com. 2 September 2020. Retrieved 24 September 2020.
  3. ^ a b c d "Amisulpride 100 mg Tablets - Summary of Product Characteristics (SmPC)". (emc). 5 July 2019. Archived from the original on 26 February 2020. Retrieved 26 February 2020.
  4. ^ a b c Rosenzweig, P.; Canal, M.; Patat, A.; Bergougnan, L.; Zieleniuk, I.; Bianchetti, G. (2002). "A review of the pharmacokinetics, tolerability and pharmacodynamics of amisulpride in healthy volunteers". Human Psychopharmacology. 17 (1): 1–13. doi:10.1002/hup.320. PMID 12404702. S2CID 23877366.
  5. ^ a b c d e f g h i j k "Solian tablets and solution product information" (PDF). TGA eBusiness Services. Sanofi-Aventis Australia Pty Ltd. 27 September 2019. Retrieved 26 February 2020.
  6. ^ Caccia, S (May 2000). "Biotransformation of Post-Clozapine Antipsychotics Pharmacological Implications". Clinical Pharmacokinetics. 38 (5): 393–414. doi:10.2165/00003088-200038050-00002. PMID 10843459. S2CID 68853079.
  7. ^ Noble, S; Benfield, P (December 1999). "Amisulpride: A Review of its Clinical Potential in Dysthymia". CNS Drugs. 12 (6): 471–483. doi:10.2165/00023210-199912060-00005.
  8. ^ a b c d "Barhemsys (amisulpride) injection, for intravenous use" (PDF). U.S. Food and Drug Administration (FDA). February 2020. Retrieved 26 February 2020.
  9. ^ a b Pani L, Gessa GL (2002). "The substituted benzamides and their clinical potential on dysthymia and on the negative symptoms of schizophrenia". Molecular Psychiatry. 7 (3): 247–53. doi:10.1038/sj.mp.4001040. PMID 11920152.
  10. ^ a b c d Rossi, S, ed. (2013). Australian Medicines Handbook (2013 ed.). Adelaide: The Australian Medicines Handbook Unit Trust. ISBN 978-0-9805790-9-3.
  11. ^ a b c Leucht, S; Cipriani, A; Spineli, L; Mavridis, D; Orey, D; Richter, F; Samara, M; Barbui, C; Engel, RR; Geddes, JR; Kissling, W; Stapf, MP; Lässig, B; Salanti, G; Davis, JM (September 2013). "Comparative efficacy and tolerability of 15 antipsychotic drugs in schizophrenia: a multiple-treatments meta-analysis". Lancet. 382 (9896): 951–962. doi:10.1016/S0140-6736(13)60733-3. PMID 23810019. S2CID 32085212.
  12. ^ a b Brayfield, A, ed. (June 2017). "Amisulpride: Martindale: The Complete Drug Reference". MedicineComplete. Pharmaceutical Press. Retrieved 5 August 2017.
  13. ^ De Silva, V; Hanwella, R (April 2008). "Pharmaceutical patents and the quality of mental healthcare in low- and middle-income countries". The Psychiatrist. 32 (4): 121–23. doi:10.1192/pb.bp.107.015651.
  14. ^ "Pipeline". LB Pharmaceuticals. Retrieved 29 August 2019.
  15. ^ "About Us". LB Pharmaceuticals. Retrieved 26 February 2020.
  16. ^ "Data presented at 2017 ECNP meeting (European Neuropsychopharmacology, 2017, 27 (S4), S922-S923)". LB Pharmaceuticals. Retrieved 26 February 2020.
  17. ^ "Building a translational bridge from animals to man for clinical candidate LB-102, a next-generation benzamide antipsychotic (P.101)" (PDF). LB Pharmaceuticals. Retrieved 29 August 2019.
  18. ^ Grattan V, Vaino AR, Prensky Z, Hixon MS (August 2019). "Antipsychotic Benzamides Amisulpride and LB-102 Display Polypharmacy as Racemates, S Enantiomers Engage Receptors D2 and D3, while R Enantiomers Engage 5-HT7". ACS Omega. 4 (9): 14151–4. doi:10.1021/acsomega.9b02144. ISSN 2470-1343. PMC 6714530. PMID 31497735.
  19. ^ Komossa, K; Rummel-Kluge, C; Hunger, H; Schmid, F; Schwarz, S; Silveira da Mota Neto, JI; Kissling, W; Leucht, S (January 2010). "Amisulpride versus other atypical antipsychotics for schizophrenia". The Cochrane Database of Systematic Reviews (1): CD006624. doi:10.1002/14651858.CD006624.pub2. PMC 4164462. PMID 20091599.
  20. ^ Solanki, RK; Sing, P; Munshi, D (October–December 2009). "Current perspectives in the treatment of resistant schizophrenia". Indian Journal of Psychiatry. 51 (4): 254–60. doi:10.4103/0019-5545.58289. PMC 2802371. PMID 20048449.
  21. ^ Mouaffak, F; Tranulis, C; Gourevitch, R; Poirier, MF; Douki, S; Olié, JP; Lôo, H; Gourion, D (2006). "Augmentation Strategies of Clozapine With Antipsychotics in the Treatment of Ultraresistant Schizophrenia". Clinical Neuropharmacology. 29 (1): 28–33. doi:10.1097/00002826-200601000-00009. PMID 16518132. S2CID 29682562.
  22. ^ Nuss, P.; Hummer, M.; Tessier, C. (2007). "The use of amisulpride in the treatment of acute psychosis". Therapeutics and Clinical Risk Management. 3 (1): 3–11. doi:10.2147/tcrm.2007.3.1.3. PMC 1936283. PMID 18360610.
  23. ^ a b c Joint Formulary Committee (2013). British National Formulary (BNF) (65 ed.). London, UK: Pharmaceutical Press. ISBN 978-0-85711-084-8.
  24. ^ a b Truven Health Analytics, Inc. DRUGDEX 시스템 (인터넷) [2013년 9월 19일자로 인용]그린우드 빌리지, CO: 톰슨 헬스케어, 2013년.
  25. ^ Brunton, L; Chabner, B; Knollman, B (2010). Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics (12th ed.). New York: McGraw-Hill Professional. ISBN 978-0-07-162442-8.
  26. ^ McKeage, K; Plosker, GL (2004). "Amisulpride: a review of its use in the management of schizophrenia". CNS Drugs. 18 (13): 933–956. doi:10.2165/00023210-200418130-00007. ISSN 1172-7047. PMID 15521794.
  27. ^ Natesan, S; Reckless, GE; Barlow, KB; Nobrega, JN; Kapur, S (October 2008). "Amisulpride the 'atypical' atypical antipsychotic — Comparison to haloperidol, risperidone and clozapine". Schizophrenia Research. 105 (1–3): 224–235. doi:10.1016/j.schres.2008.07.005. PMID 18710798. S2CID 11315672.
  28. ^ Joint Formulary Committee, BMJ, ed. (March 2009). "4.2.1". British National Formulary (57 ed.). United Kingdom: Royal Pharmaceutical Society of Great Britain. p. 192. ISBN 978-0-85369-845-6. Withdrawal of antipsychotic drugs after long-term therapy should always be gradual and closely monitored to avoid the risk of acute withdrawal syndromes or rapid relapse.
  29. ^ a b c d e Haddad, Peter; Haddad, Peter M.; Dursun, Serdar; Deakin, Bill (2004). Adverse Syndromes and Psychiatric Drugs: A Clinical Guide. OUP Oxford. pp. 207–216. ISBN 9780198527480.
  30. ^ Moncrieff J (July 2006). "Does antipsychotic withdrawal provoke psychosis? Review of the literature on rapid onset psychosis (supersensitivity psychosis) and withdrawal-related relapse". Acta Psychiatrica Scandinavica. 114 (1): 3–13. doi:10.1111/j.1600-0447.2006.00787.x. PMID 16774655. S2CID 6267180.
  31. ^ Sacchetti, Emilio; Vita, Antonio; Siracusano, Alberto; Fleischhacker, Wolfgang (2013). Adherence to Antipsychotics in Schizophrenia. Springer Science & Business Media. p. 85. ISBN 9788847026797.
  32. ^ Isbister, GK; Balit, CR; Macleod, D; Duffull, SB (August 2010). "Amisulpride overdose is frequently associated with QT prolongation and torsades de pointes". Journal of Clinical Psychopharmacology. 30 (4): 391–395. doi:10.1097/JCP.0b013e3181e5c14c. PMID 20531221. S2CID 205710487.
  33. ^ Joy, JP; Coulter, CV; Duffull, SB; Isbister, GK (August 2011). "Prediction of Torsade de Pointes From the QT Interval: Analysis of a Case Series of Amisulpride Overdoses". Clinical Pharmacology & Therapeutics. 90 (2): 243–245. doi:10.1038/clpt.2011.107. PMID 21716272. S2CID 26412012.
  34. ^ a b c Taylor, D; Paton, C; Shitij, K (2012). Maudsley Prescribing Guidelines in Psychiatry (11th ed.). West Sussex: Wiley-Blackwell. ISBN 978-0-47-097948-8.
  35. ^ Levine, M; Ruha, AM (July 2012). "Overdose of atypical antipsychotics: clinical presentation, mechanisms of toxicity and management". CNS Drugs. 26 (7): 601–611. doi:10.2165/11631640-000000000-00000. PMID 22668123. S2CID 24628641.
  36. ^ Roth, BL; Driscol, J. "PDSP Ki Database". Psychoactive Drug Screening Program (PDSP). University of North Carolina at Chapel Hill and the United States National Institute of Mental Health. Retrieved 14 August 2017.
  37. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa ab ac ad ae af ag ah ai aj ak al am an ao ap aq ar as at au av aw Abbas AI, Hedlund PB, Huang XP, Tran TB, Meltzer HY, Roth BL (2009). "Amisulpride is a potent 5-HT7 antagonist: relevance for antidepressant actions in vivo". Psychopharmacology. 205 (1): 119–28. doi:10.1007/s00213-009-1521-8. PMC 2821721. PMID 19337725.
  38. ^ a b Maitre, M.; Ratomponirina, C.; Gobaille, S.; Hodé, Y.; Hechler, V. (April 1994). "Displacement of [3H] gamma-hydroxybutyrate binding by benzamide neuroleptics and prochlorperazine but not by other antipsychotics". European Journal of Pharmacology. 256 (2): 211–214. doi:10.1016/0014-2999(94)90248-8. PMID 7914168.
  39. ^ Schoemaker H, Claustre Y, Fage D, Rouquier L, Chergui K, Curet O, Oblin A, Gonon F, Carter C, Benavides J, Scatton B (1997). "Neurochemical characteristics of amisulpride, an atypical dopamine D2/D3 receptor antagonist with both presynaptic and limbic selectivity". J. Pharmacol. Exp. Ther. 280 (1): 83–97. PMID 8996185.
  40. ^ Blomme, Audrey; Conraux, Laurence; Poirier, Philippe; Olivier, Anne; Koenig, Jean-Jacques; Sevrin, Mireille; Durant, François; George, Pascal (2000), "Amisulpride, Sultopride and Sulpiride: Comparison of Conformational and Physico-Chemical Properties", Molecular Modeling and Prediction of Bioactivity, Springer US, pp. 404–405, doi:10.1007/978-1-4615-4141-7_97, ISBN 9781461368571
  41. ^ a b Hopkins SC, Wilkinson S, Corriveau TJ, Nishikawa H, Nakamichi K, Loebel A, Koblan KS (May 2021). "Discovery of Non-racemic Amisulpride to Maximize Benefit/Risk of 5-HT7 and D2 Receptor Antagonism for the Treatment of Mood Disorders". Clin Pharmacol Ther. 110 (3): 808–815. doi:10.1002/cpt.2282. PMC 8453756. PMID 33961287.
  42. ^ Grattan V, Vaino AR, Prensky Z, Hixon MS (August 2019). "Antipsychotic Benzamides Amisulpride and LB-102 Display Polypharmacy as Racemates, S Enantiomers Engage Receptors D2 and D3, while R Enantiomers Engage 5-HT7". ACS Omega. 4 (9): 14151–14154. doi:10.1021/acsomega.9b02144. PMC 6714530. PMID 31497735.
  43. ^ "SEP 4199 - AdisInsight".
  44. ^ "Amisulpride international". Drugs.com. 3 February 2020. Retrieved 26 February 2020.
  45. ^ a b "Active substance: amisulpride" (PDF). 28 September 2017. EMA/658194/2017; Procedure no.: PSUSA/00000167/201701. Retrieved 26 February 2020.
  46. ^ Lecrubier, Y.; et al. (2001). "Consensus on the Practical Use of Amisulpride, an Atypical Antipsychotic, in the Treatment of Schizophrenia". Neuropsychobiology. 44 (1): 41–46. doi:10.1159/000054913. PMID 11408792. S2CID 21103201.
  47. ^ Kaplan, A. (2004). "Psychotropic Medications Around the World". Psychiatric Times. 21 (5).
  48. ^ "Barhemsys: FDA-Approved Drugs". U.S. Food and Drug Administration (FDA). Retrieved 26 February 2020.
  49. ^ a b c d e f g h i j k l m n o "Drug Trials Snapshots: Barhemsys". U.S. Food and Drug Administration (FDA). 26 February 2020. Retrieved 27 March 2020. Public Domain 이 문서에는 퍼블릭 도메인에 있는 이 소스로부터의 텍스트가 포함되어 있습니다..

외부 링크