Til hovedinnhold Direktoratet for medisinske produkter Direktoratet for medisinske produkter

Fordøyelsessystemet

Publisert:

|

Oppdatert:

Endringer

Innhold på siden

    Munnhule

    Gingivitt og periodontal betennelse (periodontitt)

    Etiologi

    Gingivitt og periodontitt er hos hest forårsaket av ansamlinger av fôr mellom tannkjøtt og tann. Periodontale lommedannelser oppstår når tannkjøttet trekker seg tilbake og vevet mellom tann og bein nekrotiserer. Tilstanden kan strekke seg helt ned til rota av tanna. Det er viktig å være klar over at lommedannelsen både kan være primærårsaken til gingivitt og periodontitt, men det kan også oppstå sekundært til andre lidelser som rotspissabscesser, tannfrakturer og karies med mer.

    Symptomer og diagnostikk

    Gingivitt karakteriseres av rødt og ødematøst tannkjøtt. Periodontale lommedannelser utvikles over tid og fylles ofte med fôrmateriale. Siden periodontal lidelse er definert ved at tanna mister sin kontakt med det omkringliggende vev, er det vesentlig å finne ut hvor langt i prosessen lidelsen har kommet og hva som har forårsaket den. Undersøkelse med dentalt endoskop er en stor fordel ved slik undersøkelse og behandling.

    Dersom man ikke kan vurdere dette klinisk, er det nødvendig å foreta en røntgenundersøkelse. Oppfølgende røntgenbilder er viktig for å monitorere behandlingsstrategier. Affiserte tenner vil gradvis bli løse og til slutt falle ut. Dette er meget smertefullt for hesten og det er absolutt ønskelig med behandling av tilstand og årsak lenge før dette skjer.

    Behandling

    Det er viktig å undersøke okklusjonen, samt undersøke om antagonisttanna er høy slik at motstående tenner presses fra hverandre når hesten tygger. Reduksjon av prominente tenner er viktig ved all behandling av periodontale lidelser. Vær varsom slik at pulpahuler ikke åpnes. Fôr som ligger mellom tennene fjernes mekanisk eller ved bruk av vann eller luft. Betent gingivalt vev fjernes. Nekrotisk sement rundt tanna fjernes med manuelt og/eller med mekanisk drill.

    Klorheksidin har en meget god antimikrobiell effekt i flere timer etter skylling grunnet absorbsjon til epiteliale celler. Det viktigste er uansett å identifisere primærårsaken og behandle denne. Antibiotika er sjeldent nødvendig.

    Tidligere behandlet man dette ved å utvide mellomrommet mellom to tenner. Tanken bak dette var ønsket om å øke utskiftning av den mengden av fôr som la seg mellom tennene. På grunn av faren for å åpne pulpahuler, er denne behandlingsmetoden ikke lengre anbefalt. I slike tilfeller anbefales fjerning av fôr manuelt og/eller med vann, forsiktig fjerning av emaljespisser som er med på å holde fôret "fanget" i gingivallommen, forsiktig fjerning av emaljespisser i motstående kjevegren som "presser" fôret ned i gingivallommen, og hos yngre individer kan man ved optimal og skånsom drilling legge til rette for at tennene skal vokse videre i en mer optimal retning.

    En annen behandling er å fylle hulrommet med et materiale som hindrer fôr i å komme ned mellom tennene. Her kan man bruke Coe-pac, affinis eller spongostan med flere. Dette gjøres for øvrig etter grundig rengjøring av gingivallommen.

    Tannfrakturer/tannrotabscesser

    Etiologi

    Tannfrakturer og tannrotabscesser har flere årsaker, blant annet traume og karies. Hester med tannfrakturer og tannrotabscesser kan være symptomfrie eller vise tydelige symptomer som sikling, partiell eller absolutt spisevegring, vektnedgang, spytte ut delvis tygde fôrrester, dårlig ånde og prestasjonssvikt. Dette kan for øvrig også føre til sinusitt med ensidig neseflod som hovedsymptom.

    Diagnostikk av periapikale og periodontale lidelser vil ofte kreve at den aktuelle tanna må fjernes/trekkes. Apikale infeksjoner gjør at dentale pulpa og periapikale periodontale ligamenter oftest er svært kontaminert.

    Røntgenfunn, kliniske funn og hestens symptombilde legges til grunn ved eventuelt tanntrekk.

    Ved dyrkning er det nødvendig med både aerob og anaerob dyrkning.

    Behandling

    Det er risiko for utvikling av osteomyelitt og sinusitt etter ekstraksjon av tenner. Det er derfor fornuftig å benytte antibiotika som penetrerer beinvev, samt er effektivt mot anaerobe bakterier. Etter tannekstraksjon anbefales det å behandle med antibiotika i lokalvirkende fyllmaterialer i stedet for antibiotika administrert systemisk. Likevel er fjerning av det skadede tannvevet den viktigste behandlingen for å fjerne infeksjonen. I mange tilfeller er dette tilstrekkelig behandling.

    Oppstår sinusitt pre- eller postoperativt må dette behandles i tillegg (se «Luftveisorganene»).

    Valg av antibiotika

    Førstevalg: Ingen, fjern primærårsak.

    Alternativt: Trimetoprim-sulfa, penicillin prokain, men uten å behandle primærproblemet har dette ingen effekt.

    Mage- og tarmkanalen

    Diaré

    Både hos voksne hester og føll er det mange mulige årsaker til diaré og løs mage og i opptil 40 % av tilfeller med alvorlig diaré klarer man ikke påvise en sikker årsak eller et agens. Klinisk er det viktig å skille mellom akutt, vandig diaré og kun løs eller noen bløtere avføring enn normalt. Akutt diare hos voksne individer kan føre til hurtig væsketap, dehydrering og i verste fall død. Akutt diare kan skyldes bakterier, men kan også være forårsaket av blant annet behandling med NSAIDs, antibiotika-induserte forstyrrelser i tarmfloraen eller akkumulering av sand i tarmen. Ettersom salmonellose kan være vanskelig å skille fra andre former for enterokolitt bør man ta forholdsregler ved håndtering av hester med vandig diaré, informere eier om nødvendige hygienetiltak og vurdere isolering av syke dyr. Salmonellose har vært relativt sjelden i Norge, men kan forekomme og spres raskt om syke hester ikke isoleres.

    Ved akutt diaré hos både voksne hester og føll er det viktig å erstatte tapt væske og elektrolytter, begrense inflammasjon og ubehag og forsøke å gjenopprette normalfloraen i tarmen. Det kan være vanskelig å forutsi forløpet ved akutte diarétilstander, men generelt skal det utvises forsiktighet ved bruk av antibiotika til voksne hester med diaré. Antibiotikabehandling kan predisponere for diaré ved å forstyrre tarmfloraen og dette er vist å gjelde de fleste typer antibiotika benyttet i hestepraksis (Papich, 2003). Kronisk diaré kan forekomme hos hester som har blitt behandlet med oxytetracyclin, og bruk av oxytetracyclin kan føre til oppvekst av salmonella. Clostridium difficile-enterokolitt er særlig assosiert med antibiotikabehandling og dersom diaré oppstår etter behandlingsoppstart bør man straks avslutte behandlingen.

    Probiotika er et fôrsupplement som har til hensikt å gjenopprette den mikrobielle balansen i tarmen hos verten og benyttes ofte i sammenheng med bruk av antibiotika (Gorbach, 2002). Det er forsket lite på probiotikabehandling til hest, og resultatene av publiserte studier viser ikke entydig klar positiv effekt av slik behandling.

    Akutt diaré kan ha et svært hurtig forløp og det kan være vanskelig å skille mellom Clostridie-assosiert diaré, salmonellose eller andre ikke-bakterielle årsaker. I deler av litteraturen er det angitt at man også bør gi allment påkjente, febrile voksne hester systemisk behandling med antibiotika for å hindre bakteriell translokasjon gjennom skadet tarmslimhinne og motvirke spredning av bakterier til andre vev. Slik behandling bør imidlertid kun igangsettes dersom hesten har uttalt nøytropeni (leukopeni), feber og allmenpåkjenning siden antibiotikabehandling også kan forverre enterokolitten. Mistenker man bakteriemi bør det tas blodkultur til dyrkning og resistensbestemmelse og deretter igangsette behandling umiddelbart. Bredspektret behandling med en kombinasjon av penicillin-Na og gentamicin anbefales. Behandlingens varighet må justeres i forhold til kliniske symptomer og blodprøvefunn.

    I de aller fleste tilfeller av kronisk diaré eller løs avføring hos voksne hester dreier det seg ikke om primær bakteriell enteritt. Salmonella spp. kan føre til kronisk salmonellose med vekttap og diaré, men denne formen for salmonellose er mindre vanlig enn perakutt og akutt forløp. Rhodococcus equi og Lawsonia intracellularis kan føre til kronisk diare og avmagring hos føll og antibiotikabehandling er indisert ved påvist Rhodococcus og Lawsonia-infeksjon.

    Salmonella spp.

    Etiologi

    Salmonellose hos hest forårsakes oftest av Salmonella enterica subspecies enterica serovar Typhimurim, men andre serovarianter kan også forekomme. Salmonella spp. er gram-negative staver som kan overleve intracellulært. Stress og antibiotikabehandling kan predisponere for salmonellose. Salmonellose er meldepliktig til Mattilsynet og ved mistanke skal man så langt som mulig isolere pasienten for å hindre videre smittespredning.

    Symptomer og diagnostikk

    Klinisk forløp ved sykdommen kan være perakutt, akutt eller kronisk og både voksne hester og føll kan affiseres. Et perakutt forløp med sepsis og med eller uten diaré sees oftest hos føll. Ved akutt forløp sees vandig diaré og feber, mens bløt avføring, anoreksi og vekttap kan sees ved kronisk salmonellose. Diagnosen stilles ved bakteriologisk undersøkelse av feces eller blodkultur. Ved sterk mistanke om salmonella bør flere avføringsprøver tas ut da utskillelsen av bakterien i avføring ikke er konstant og tre separate negative prøver er nødvendig for å verifisere at en hest er negativ for salmonella. For å bli erklært fri for salmonella etter påvisning eller mistanke om salmonellose kreves tre negative prøver tatt med minimum 48 timers mellomrom for hesteklinikker, mens det for hestehold generelt kreves 2-3 ukers mellomrom og tre negative prøveuttak.

    Behandling

    Voksne hester med salmonellose skal ikke behandles med antibiotika, med mindre de har uttalt leukopeni og nøytropeni og høy feber som beskrevet over. Blod og/eller avføring bør tas til bakteriologi og resistensbestemmelse og eventuell antibiotikabehandling bør baseres på resultat av resistensbestemmelse. Ved mistanke om salmonellainfeksjon og sepsis eller påkjent allmenntilstand hos føll er antibiotikabehandling indisert (se føllkapittelet).

    Clostridium perfringens

    Etiologi

    Clostridium perfringens type C er en gram-positiv stavbakterie som kan produsere såkalte beta-toksiner lokalt i tarmen og dermed føre til akutt nekrotiserende betennelse i tynntarm, blindtarm og/eller kolon. Sporadiske tilfeller og utbrudd av alvorlig enterokolitt hos føll er angitt å være assosiert med infeksjon av Clostridium perfringens type A, men betydningen av denne bakterien er noe omdiskutert da Clostridium perfringens A også har blitt isolert fra friske føll.

    Symptomer og diagnostikk

    Både føll, unge hester og eldre hester kan affiseres. Symptomer er gul til blodig diaré, kolikk, dehydrering, svakhet og død i løpet 1-2 dager. I noen tilfeller kan hester dø uten å utvikle kliniske symptomer. En kombinasjon av kliniske funn, akutt forløp og vekst av Clostridium perfringes fra avføringsprøve tyder på Clostridium perfringens-infeksjon. Bakterien er imidlertid en del av normalfloraen i tarmen og sikker diagnose av Clostridium perfringens type C enterokolitt stilles ved å påvise beta-toksiner i feces eller tarminnhold ved hjelp av ELISA. En slik test er per i dag ikke kommersielt tilgjengelig i Norge og negativt resultat vil ikke nødvendigvis utelukke diagnosen da toksinet raskt kan brytes ned i avføringsprøven dersom den ikke fryses.

    Behandling

    Støtteterapi i form av intravenøs væskebehandling og smertestillende er den grunnleggende behandlingen. I tillegg til støtteterapi kan det gis antibiotikabehandling med metronidazol per os. Behovet for antibiotikabehandling må vurderes på grunnlag av kliniske symptomer og i forhold til risikoen for bivirkninger som følge av slik behandling. Anoreksi og fatal, akutt diaré er rapportert i forbindelse med peroral metronidazol-behandling.

    Clostridium difficile

    Etiologi

    Clostridium difficile er en gram-positiv stavbakterie som forekommer normalt i tarmen til en rekke arter og som har blitt funnet på overflater i staller, hesteklinikker og i jord. Bakterien danner sporer som kan overleve lenge fritt i miljøet. Studier har vist at bakterien er relativt sjeldent forekommende i avføring fra friske hester. Likevel er det en betydelig andel friske hester som eksponeres for bakterien og skiller den ut gjennom avføringen en periode, uten å utvikle sykdom. Antibiotikabehandling og klinikkinnleggelse er viktige predisponerende faktorer for å utvikle Clostridium difficilie-enterokolitt (også kalt Clostridium difficile assosiert sykdom (CDAD)) eller antibiotika-assosiert diarè. Spontane tilfeller og utbrudd er også rapportert. Som ved Clostridium perfringens-enterokolitt er det toksiner produsert av bakteriene, tcdA og tcdB, som fører til nekrose av tarmcellene.

    Symptomer og diagnostikk

    Hester i alle aldre affiseres. Kliniske symptomer er svært variable og uspesifikke. Det er typisk med diaré i kombinasjon med en eller flere symptom som kolikk, feber, røde slimhinner, dehydrering, tachykardi, tachypnø og utspilt buk. En kombinasjon av kliniske funn, anamnese og dyrkning av Clostridium difficile fra avføringsprøver tyder på Clostridium difficile-infeksjon. Sikker diagnose stilles ved påvisning av toksiner i feces eller ved dyrkning av toksinproduserende stammer av C. difficile.

    Antibiotikabehandling

    Støtteterapi i form av intravenøs væskebehandling og smertestillende er den grunnleggende behandlingen. I tillegg til støtteterapi kan det gis antibiotikabehandling med metronidazol per os. Behovet for antibiotikabehandling må vurderes på grunnlag av kliniske symptomer og i forhold til risikoen for bivirkninger som følge av slik behandling. Anoreksi og fatal, akutt diaré er rapportert i forbindelse med peroral metronidazol-behandling.

    Inflammatorisk tarmsykdom/idiopatiske tilstander

    Proksimal enteritt

    Etiologi

    Proksimal enteritt (også kalt duodenitt-proksimal jejunitt) er en idiopatisk inflammasjon i duodenum og jejunum. I en enkeltstudie undersøkte man refluks fra ti hester med proksimal enteritt og påviste Clostridium difficile fra samtlige hester. Clostridium perfringens, Salmonella spp. og mykotoksiner er også foreslått som mulige årsaker.

    Symptomer og diagnostikk

    Kliniske symptomer er ileus, kolikk, nedstemthet, endotoksemi, akkumulering av væske i tynntarm og ventrikkel med refluks ved nedlegging av nesesvelgsonde. Klinisk kan det være svært vanskelig å skille denne tilstanden fra strangulerende tynntarmlesjoner og i noen tilfeller stilles diagnosen ved eksplorativ laparotomi.

    Behandling

    Evakuering av refluks, væsketerapi og administrasjon av prokinetika er den viktigste behandlingen. Antibiotikabehandling er ikke indisert.

    Rektalperforasjon

    Etiologi

    Rektalperforasjon graderes fra I til IV avhengig av hvilke lag som er affisert. Ved grad I skade er slimhinnen og submukosa revnet og ved grad II er muscularis rupturert, men de andre lagene er intakt. Ved grad III skade er alle lag unntatt serosa revnet (IIIa) eller alle lag er rupturert, men revnen ender blindt i et intakt tarmkrøs. Det er en fullstendig åpning mellom tarmen og bukhulen ved grad IV perforasjon. Grad III rupturer vil ofte revne fullstendig og bli grad IV rupturer over tid. Årsaker er rektalundersøkelse, dystoki, administrering av medikamenter per rektum, akutte traumer, fraktur av ryggsøylen og skader ved bedekning.

    Symptomer og diagnostikk

    Blod på hansken eller plutselig trykkendring i tarmen ved rektalisering tyder på ruptur av tarmveggen. I løpet av få timer etter en fullstendig ruptur kan hesten utvikle akutt peritonitt og tachykardi, ileus, feber, svette og kolikksymptomer. Nøye rektalisering for å bestemme lokalisasjon, størrelse og grad av skaden avgjør hvilken behandling som skal iverksettes.

    Behandling

    Grad I og II revner kan behandles medisinsk. Smertestillende behandling, bløtgjøring av tarminnhold (parafin og endringer i fôring) og eventuelt antibiotikabehandling er angitt i litteraturen. Grad III rupturer kan i noen tilfeller behandles medisinsk som beskrevet over, men på grunn av risikoen for progresjon til grad IV ruptur bør kirurgisk behandling eller avlivning vurderes. Grad IV ruptur må behandles kirurgisk, men ved kontaminering av bukhulen med feces/tarminnhold er prognosen slett og hesten må avlives. Ved ruptur gjennom slimhinnen kan bakterier invadere tarmveggen og føre til lokal infeksjon og/eller translokeres til bukhulen og føre til peritonitt. Antibiotikabehandling anbefales ved grad II rupturer og høyere, og behandlingen er som ved peritonitt, kombinasjonen penicillin-Na og gentamicin.

    Peritonitt

    Peritonitt er en relativt sjelden, men potensiell livstruende sykdom hos hest. Det er viktig å stille diagnosen og komme i gang med intensivbehandling raskt for å hindre sjokkutvikling og ukontrollerbar infeksjon.

    Etiologi

    Etiologisk diagnose er ofte vanskelig å stille med sikkerhet, men hos voksne hester er både iatrogene (for eksempel komplikasjon til operasjoner eller undersøkelser), septiske, traumatiske og parasittære årsaker nevnt, i tillegg til translokasjon fra tarm. I de tilfeller man får oppvekst av bakterier er blandingsinfeksjoner og infeksjoner med E. coli vanligst, men peritonitt forårsaket av Actinobacillus equuli er dokumentert hos flere voksne hester over hele verden uten at man kjenner til årsaken. Hos føll kan peritonitt oppstå som følge av blant annet sepsis og navleinfeksjoner, og for eldre føll etter abdominal infeksjon med Rhodococcus equi.

    Symptomer og diagnose

    Vanligvis manifesterer peritonitt seg som en akutt, diffus, septisk prosess. Symptomene kan være uspesifikke og inkluderer feber, milde til moderate tegn på kolikk, nedstemthet, diaré, tachykardi og misfargete-toksiske slimhinner. Kroniske tilfeller vil ofte føre til at dyret er under normalt hold til avmagret. Den innerste delen av peritoneum er innervert av det sympatiske nervesystemet og strekking, iskemi og/eller inflammasjon vil medføre en dump smerte. I akutte tilfeller vil det oftest foreligge en leukopeni med toksiske nøytrofile, i kroniske tilfeller kan dette ha endret seg til leukocytose. Ofte er hestene dehydrert med høy hematokritt og totalprotein (TP), alternativt foreligger det en hypoproteinemi på grunn av tap til bukhulen. Rektalt kan man i enkelte, oftest kroniske tilfeller, få en klebrig følelse mellom tarmpartiene og manipulering er oftest smertefullt. Ultralyd av buken er nyttig for å bekrefte økt mengde væske, mens diagnosen stilles på bukpunktat. Bukpunktatet kan ha ulike grader av turbiditet og være misfarget med forøket TP (>20 g/l) og forøket antall kjerneholdige celler (>10x109). På utstryk kan man noen ganger finne intracellulære bakterier, men det kan likevel være vanskelig å få vekst i laboratorium. Spesialmedium (blodkulturflasker) øker sjansen for oppvekst.

    Behandling

    Aggressiv behandling må settes i gang raskt hvis man skal lykkes. I starten er målet å forhindre sjokkutvikling og å redusere smerte, henholdsvis via væskebehandling IV og NSAIDs. Antibiotikabehandling må settes inn før eventuelt bakteriesvar og ettersom det ofte kan dreie seg om blandingsinfeksjoner anbefales penicillin Na og gentamycin, eventuelt i kombinasjon med metronidazol. Regimet tilpasses etter eventuelt resistenssvar. A. equuli-infeksjoner er oftest penicillinfølsomme, men ettersom peritonitt er potensielt livstruende er det anbefalt å inkludere gentamycin til resistensmønsteret er bekreftet. Når allmenntilstanden har stabilisert seg og bukpunktatet har normalisert seg, kan det være aktuelt å fortsette med trimetoprim-sulfa per os. Bukskylling har mange mulige fordeler, men effekten er noe omdiskutert. Det kan gjøres på stående hest via ingress/egress kateter (24 F Foley) i midtlinjen, alternativt via ingress kateter i sublumbar fossae. 10-20 l lunken NaCl eller Ringer-Acetat introduseres i buken før kateteret klemmes av og hesten leies i 10-20 min. Deretter slippes væsken ut igjen. Det vil ofte være vanskelig å få god retur på grunn av mye fibrintilblanding og tildekking av kateteret med tarm eller krøs.

    Heparinbehandling har vært anbefalt for å redusere faren for adheranser, men også her er effekten noe omdiskutert.

    Laparotomi er kontroversielt, men kan i enkelte tilfeller være indisert der det foreligger skader på gastrointestinal- eller urogenitaltrakten. Operasjonen forenkler også bukskyllingen, men er samtidig en belastning for hesten.

    Prognose

    Prognosen avhenger av årsak og mulighet til å behandle denne raskt og aggressivt. Overlevelses- raten varierer mellom studier, fra under 50 % til så høy som 78 % i en studie. Dårligst prognose har rupturer i gastrointestinaltraktus og peritonitt sekundært til skader i urogenitalsystemet eller intra-abdominale masser. Det er også rapportert at omtrent 1/3 av de korttids-overlevende (til hjemsendelse) fikk komplikasjoner det første året som kunne relateres til peritonitten. Peritonitt forårsaket av A. equuli skiller seg ut med å ha en god prognose.

    Anbefalte doseringer av antibiotika - fordøyelsessystemet

    Tabell med anbefalte doseringer av antibiotika til fordøyelsessystemet
    Virkestoff Dosering Kommentar
    Penicillin Na 22 000 IE/kg i.v. hver 6. – 8. time  
    Penicillin prokain 20 – 25 000 IE/kg i.m. hver 12. time  
    Trimetoprim - sulfa 24-30 mg/kg i.v. hver 8. – 12. time30 mg/kg per os hver 12. time  
    Gentamycin 6,6 mg/kg i.v. hver 24. time  
    Metronidazol 15 mg/kg per os hver 8. time Dosering til voksen hest Dosering føll – se føllkapitlet

    Referanser

    Browning, A. Diagnosis and management of peritonitis in horses. A. Browning. In Practice (2005)27, 70-75

    Diab, S. S., Songer, G. and Uzal, F. A. (2013). Clostridium difficile infection in horses: a review. Vet Microbiol, 167, 42-49.

    Feary, D. J. and Hassel, D. M. (2006). Enteritis and colitis in horses. Vet Clin North Am Equine Pract, 22, 437-479, ix.

    Henderson, I.S.F., Mair, T.S., Keen, J.A., Shaw, D.J., McGorum, B.C. Study of short- and long-term outcomes of 65 horses with peritonitis. I. The Veterinary Record (2008) 163, 293-297

    Matthews, S., Dart, A.J., Dowling, B.A., Hodgson, J.L., Hodgson, D.R. Peritonitis associated with Actinobacillus equuli in horses: 51 cases. Austr Vet J (2001) 79 (8), 536-539

    Nógrádi, N., Tóth, B., Macgillivray, K.C. Peritonitis in horses: 55 cases (2004-2007. Acta Vet Hung (2011), 59(2), 181-193

    Papich, M. G. (2003). Antimicrobial therapy for gastrointestinal diseases. Vet Clin North Am Equine Pract, 19, 645-663, vi.

    Reed, S., Bayly, W.M., Sellon, D.S. Equine Internal Medicine 3rd ed.

    Uzal, F. A. and Diab, S. S. (2015). Gastritis, Enteritis, and Colitis in Horses. Vet Clin North Am Equine Pract, 31, 337-358.

    Weese, J. S. B., K.E.; Båverud, V.; Toutain, P.L. (2008). Guidelines for antimicrobial use in horses. In: Guide to Antimicrobial Use in Animals, L. J. Guardabassi, L.B.; Kruse, H., Ed, Vol. 1, Blackwell Publishing Ltd, United Kingdom, pp. 161-182.

    Diab, S. S., Songer, G. and Uzal, F. A. (2013). Clostridium difficile infection in horses: a review. Vet Microbiol, 167, 42-49.

    Feary, D. J. and Hassel, D. M. (2006). Enteritis and colitis in horses. Vet Clin North Am Equine Pract, 22, 437-479, ix.

    Henderson, I.S.F., Mair, T.S., Keen, J.A., Shaw, D.J., McGorum, B.C. Study of short- and long-term outcomes of 65 horses with peritonitis. I. The Veterinary Record (2008) 163, 293-297

    Matthews, S., Dart, A.J., Dowling, B.A., Hodgson, J.L., Hodgson, D.R. Peritonitis associated with Actinobacillus equuli in horses: 51 cases. Austr Vet J (2001) 79 (8), 536-539

    Nógrádi, N., Tóth, B., Macgillivray, K.C. Peritonitis in horses: 55 cases (2004-2007. Acta Vet Hung (2011), 59(2), 181-193

    Papich, M. G. (2003). Antimicrobial therapy for gastrointestinal diseases. Vet Clin North Am Equine Pract, 19, 645-663, vi.

    Reed, S., Bayly, W.M., Sellon, D.S. Equine Internal Medicine 3rd ed.

    Uzal, F. A. and Diab, S. S. (2015). Gastritis, Enteritis, and Colitis in Horses. Vet Clin North Am Equine Pract, 31, 337-358.

    Weese, J. S. B., K.E.; Båverud, V.; Toutain, P.L. (2008). Guidelines for antimicrobial use in horses. In: Guide to Antimicrobial Use in Animals, L. J. Guardabassi, L.B.; Kruse, H., Ed, Vol. 1, Blackwell Publishing Ltd, United Kingdom, pp. 161-182.