싱데칸 1호
Syndecan 1| SDC1 | |||||||||||||||||||||||||
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| 식별자 | |||||||||||||||||||||||||
| 별칭 | SDC1, CD138, SDC, Synd1, syndecan, syndecan, syndecan 1 | ||||||||||||||||||||||||
| 외부 ID | OMIM: 186355 MGI: 1349162 HomoloGene: 2252 GeneCard: SDC1 | ||||||||||||||||||||||||
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| 직교체 | |||||||||||||||||||||||||
| 종 | 인간 | 마우스 | |||||||||||||||||||||||
| 엔트레스 | |||||||||||||||||||||||||
| 앙상블 | |||||||||||||||||||||||||
| 유니프로트 | |||||||||||||||||||||||||
| RefSeq(mRNA) | |||||||||||||||||||||||||
| RefSeq(단백질) | |||||||||||||||||||||||||
| 위치(UCSC) | Chr 2: 20.2 – 20.23Mb | Chr 12: 8.82 – 8.84Mb | |||||||||||||||||||||||
| PubMed 검색 | [3] | [4] | |||||||||||||||||||||||
| 위키다타 | |||||||||||||||||||||||||
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Syndecan 1은 인간에게 SDC1 유전자에 의해 암호화된 단백질이다.[5][6]단백질은 투과성(transembrane, Type I) 황산염 프로테오글리칸이며, 싱데칸 프로테오글리칸 계열의 일원이다.싱데칸-1 단백질은 세포막 단백질로서 기능하며 세포외 매트릭스 단백질의 수용체를 통해 세포 증식, 세포 이동 및 세포 매트릭스 상호작용에 참여한다.Syndecan-1은 성장 인자와 케모킨을 위한 스폰지로 주로 헤파란 황산염 체인을 통해 결합된다.[7]신데칸은 세포 결합, 세포신호, 세포신호 및 세포골격 조직과 신데칸 수용체를 중재하여 HIV-1 tat 단백질의 내장을 필요로 한다.
변경된 싱데칸-1 표현은 여러 가지 다른 종양 유형에서 검출되었다.싱데칸 1은 플라즈마 세포의 표식이 될 수 있다.
구조
싱데칸-1 핵심 단백질은 헤파란 황산염과 콘드로이틴 황산염 글리코사미노글리칸 체인으로 대체될 수 있는 세포외 영역으로 구성되며, 보존도가 높은 트랜스메브레인 영역과, 가변 영역에 의해 분리되는 두 개의 상수 영역을 포함하고 있다.[8]세포외 영역은 axtamembrane 부위의 세포 표면에서 분리(차단)할 수 있으며,[9] 막 결합 프로테오글리컨을 상처 치료와 암세포의 침습적 성장 역할을 하는 파라신 이펙터 분자로 변환한다.[11]
헤파라나아제 수정 후에만 싱데칸-1을 바인딩하는 검사 미토겐 라크리틴은 예외다.[12][13]바인딩은 활성 상피 헤파라나아제(HPSE)가 헤파란 황산염을 잘라내어 싱데칸-1의 핵심 단백질의 N단자 영역에 결합 부위를 노출시키는 효소 조절 '오프온' 스위치를 활용한다.[12]세 가지 SDC1 원소가 필요하다. (1) 라크리틴의 C-단자암페타 알파나선 형태의 알파 나선성을 촉진하고 소수성 표면에 결합될 가능성이 있는 헤파라나제-저장 황산염은 3-O 황화된다.[13]이것은 라크리틴의 C-단자암페타틱 알파나선의 양이온 면과 상호작용할 가능성이 있다. (3) 양이온 면과 결합할 가능성이 있는 N-단자 연드로이틴 황산염 체인이기도 하다.라크리틴의 점 돌연변이 유발로 인해 수술 부위가 좁아졌다.[13]
이 유전자에 대해 여러 가지 대본 변형이 존재할 수 있지만, 지금까지 단 두 가지 만으로 이루어진 전체 성격에 대해 설명되어 왔다.이 두 가지는 이 유전자의 주요 변형을 나타내며 동일한 단백질을 인코딩한다.[14]
염증
싱데칸-1 결핍 생쥐는 염증이 증가하는 것을 보여주는데, 이는 ICAM-1과 헤파란 황산염 의존성 백혈구(중립세포와 덴드리트 세포 포함)[15]의 염증이 염증 내피에 증가했기 때문이다.[16]더 높은 염증 반응과 실험colitis-induced 결장암에서 kidney,[18]심근 infarction,[19]염증성 대장 disease[20]와 실험적 autoimmune encephalomyelitis[21]의 접촉 dermatitis,[17]염증에 관한 실험적 모델에서 조직 손상에 있어서 이 증가 결과, syndecan-1 결핍증 종양 g을 촉진한다한 IL-6 /에 rowthSTAT-신호 의존적 태도.[22]
임상적 유의성
변경된 싱데칸-1 표현은 여러 가지 다른 종양 유형에서 검출되었다.[23][24]유방암에서 싱데칸-1은 규제를 강화하여 암 줄기세포 표현형식에 기여하는데, 이는 항암치료와 방사선치료에 대한 저항력 증가와 관련이 있다.
그것은 다발성 골수종 세포에 대한 특정한 항원이다.[28]인디턱시맙 래번틴은 이 단백질을 표적으로 삼는다.
적용
혈장세포에 유용한 표식이지만 이미 검사한 세포가 혈액에서 파생된 것으로 알려져 있을 경우에만 유용하다.[29][30]
참조
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