CD97

CD97
ADGRE5
Protein CD97 PDB 2bo2.png
식별자
에일리어스ADGRE5, TM7LN1, CD97, G단백질결합수용체 E5
외부 IDOMIM: 601211 MGI: 1347095 HomoloGene: 8050 GeneCard: ADGRE5
맞춤법
종.인간마우스
엔트레즈

976

26364

앙상블

ENSG00000123146

ENSMUSG00000002885

유니프로트

P48960

Q9Z0M6

RefSeq(mRNA)

NM_001025160
NM_001784
NM_078481

NM_001163029
NM_0011630
NM_001163031
NM_011925

RefSeq(단백질)

NP_001020331
NP_001775
NP_510966

NP_001156501
NP_001156502
NP_001156503
NP_036055

장소(UCSC)Chr 19: 14.38 ~14.41 MbChr 8: 84.45 ~84.47 Mb
PubMed 검색[3][4]
위키데이터
인간 보기/편집마우스 표시/편집

분화의 클러스터 97은 ADGRE5 [5][6][7][8]유전자에 의해 코드된 BL-Ac[F2]라고도 알려진 단백질이다.CD97은 G단백질결합수용체([9][10]GPCR) 패밀리의 구성원이다.접착성 GPCR은 GPCR-Autoproteolysis INducing([11]GAIN) 도메인으로 알려진 도메인을 통해 TM7 영역에 연결된 N 말단 단백질 모듈을 갖는 확장된 세포외 영역에 의해 특징지어진다.

CD97은 특히 조혈줄기세포와 전구세포, 면역세포, 상피세포, 근육세포 및 그 [12][13][14][15][16][17]악성세포에서 널리 발현된다.CD97의 경우 N 말단 도메인은 대체적으로 스플라이스된 표피 성장인자(EGF) 유사 도메인으로 구성된다.이 유전자에 대한 대체 스플라이싱이 관찰되었고 세 가지 변종이 발견되었다.[7]CD97의 N 말단 단편은 사람의 경우 3~5개의 EGF 유사 도메인과 생쥐의 [18]경우 3~4개의 EGF 유사 도메인을 포함한다.

리간드

보체 캐스케이드의 조절 단백질인 붕괴촉진인자(DAF/CD55)는 [19]CD97의 첫 번째 및 두 번째 EGF 유사 도메인, [20]네 번째 EGF 유사 도메인을 가진 콘드로이틴 황산 B, EGF 유사 도메인 [21]하류 RGD를 가진 α5β1 및 αvβ3 인테그린, CD-901과 상호작용한다.EGF 도메인 내 CD97의 N-글리코실화는 CD55 [23]결합에 매우 중요하다.

시그널링

생쥐에서 CD97의 트랜스제닉 발현은 비인산화막 결합 β-카테닌 및 인산화 Akt의 [24]수준을 증가시켰다.또한 이소성 CD97 발현은 Gα12/13의 결합을 통해 RhoA 활성화를 촉진하고 리소포스파티드산 수용체 1([25][26]LPAR1) 시그널링을 강화하여 Ki67 발현을 유도하고 ERK 및 Akt를 인산화하였다.리소포스파티딜타놀아민(LPE; 혈장막 성분)과 리소포스파티드산(LPA)은 헤테로다이머 LPAR1–CD97을 사용하여 G단백질-포스포리파아제 C-이노시톨 1,4,5-인산 신호를 유도하고 유방암i/o [27]세포에서 [Ca2+]를 유도한다.

기능.

면역 체계에서 CD97은 숙주 방어의 중요한 매개체로 알려져 있습니다.림프구, 골수세포 및 호중구 활성화 시 CD97은 유착과 염증 [28]부위로의 이동을 촉진하기 위해 상향 조절된다.또한 CD97은 과립구 항상성을 조절하는 것으로 나타났다.CD97 또는 그 배위자 CD55가 없는 쥐는 아마도 강화된 과립구 [29]때문에 야생형 쥐보다 두 배 많은 과립구를 가지고 있다.CD97에 대한 항체는 과립구를 [30]감소시킴으로써 다양한 염증성 질환을 감소시키는 것으로 입증되었다.특히 CD97 항체 매개 과립구 감소증은 Fc 수용체 관련 [31]메커니즘을 통해 염증 예방 조건에서만 발생한다.마지막으로 CD97과 그 리간드 CD55의 상호작용은 T세포 활성화를 조절하고 증식과 사이토카인 [32][33]생산을 증가시킨다.

CD97의 발현 변화는 류마티스 관절염과 다발성 경화증과 같은 자가 염증 질환에 대해 기술되어 왔다.대식세포에 대한 CD97의 발현과 섬유아세포 유사 활액세포에 대한 리간드 CD55의 풍부한 존재는 류마티스 [34]관절염의 활액조직으로의 대식세포의 모집 및/또는 유지에 CD97-CD55의 상호작용이 관여하고 있음을 시사한다.생쥐에서 CD97 항체와 CD97 또는 CD55 부족은 콜라겐 및 K/BxN 혈청 전달 유도 [35][36]관절염의 활액 염증과 관절 손상을 감소시켰다.뇌조직에서 CD97은 정상백질에서는 검출되지 않으며 CD55의 발현이 내피로 상당히 제한된다.활동 전 병변에서는 내피세포에서의 CD55 발현 증가와 침투성 백혈구에서의 견고한 CD97 발현은 혈액 뇌 [37]장벽을 통한 면역세포 이동에서 두 분자의 가능한 역할을 시사한다.또한 류마티스 관절염 및 다발성 경화증 [34]환자의 혈청에서 CD97의 가용성 N말단 단편(NTF)을 검출할 수 있다.

면역체계 밖에서 CD97은 세포-세포 상호작용에 관여할 가능성이 높다.결장성 장세포의 CD97은 E-카데린 기반 아데렌 결합을 강화하여 측면 세포 접촉을 유지하고 글리코겐 합성효소 키나제-3β(GSK-3β) 및 Akt [24]시그널링을 통해 β-카테닌의 국재화와 분해를 조절한다.이소성 CD97 발현은 HT1080 섬유육종 세포에서 N-카데닌과 β-카테닌의 발현을 상향 조절하여 세포 [38]집적을 증가시킨다.CD97은 골격근의 석소체 및 말초사골막에서 발현된다.그러나 CD97의 부족은 석소체의 구조에만 영향을 미칠 뿐 골격근의 [17]기능은 영향을 미치지 않는다.또한 CD97은 세포 [21]부착에 기여하는 α5β1 및 αvβ3 인테그린까지 내피 혈관신생을 촉진한다.

임상적 의의

암에서 CD97 발현은 탈분화 갑상선암과 그 림프절 [39]전이에 대해 처음 보고되었다.CD97은 갑상선암, 위암, 췌장암, 식도암, 대장암, 구강편평상암종, 교아종 개시세포를 [39][40][41][42][43][44][45]포함한 많은 종류의 종양에서 발현된다.또한 [46]종양의 침입 전선에서 향상된 CD97 발현이 발견되었으며, 이는 종양 이동/[43][46]침입에서 가능한 역할을 시사하며, 더 나쁜 임상 [44][41][42][47][48]예후와 상관관계가 있다.CD97은 일부 종양에서 Isoform 특이적 기능을 가지고 있습니다.예를 들어 작은 EGF(1, 2, 5) 동질체는 위암의 [49]종양 침윤 및 전이를 촉진하고, 작은 EGF(1, 2, 5) 동질체는 유도하지만 전체 길이 EGF(1-5) 동질체는 위암 [50]침윤을 억제했다.

강제 CD97 발현으로 세포 이동 유도, 활성 단백질 분해 매트릭스 메탈로프로테아제(MMP) 및 케모카인 인터류킨(IL)-[51]8의 분비 강화.암에서 종종 하향 조절되는 종양 억제제 마이크로RNA-126은 CD97을 목표로 하여 암 [52]진행을 조절하는 것으로 밝혀졌다.CD97은 시너지 기능과 LPA 매개 Rho [26][25]시그널링을 변조하기 위해 종양 진행에 내포된 표준 GPCR인 LPAR1과 함께 헤테로다이머화할 수 있다.CD97은 β-카테닌의 [24]국소화와 분해를 조절하는 것으로 나타났다.일부 암에서 억제된 GSK-3β는 세포질에서 β-카테닌의 안정성을 조절하고, 이어서 세포질 β-카테닌은 친온성 [53][54]유전자의 발현을 촉진하기 위해 핵으로 이동한다.종양의 침입과 혈관신생에서 CD97은 잠재적인 치료 대상이다.사이토카인종양성장인자(TGF)β와 같은 종양세포에서 CD97 발현을 감소시키는 여러 치료법이 있으며 부티레이트나트륨, 레티노인산 및 트로글리타존 [41][42][55]화합물도 있다.종합해보면 CD97이 종양 진행에 여러 가지 역할을 한다는 것이 실험 증거입니다.

레퍼런스

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